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1、西安交通大学 王文茹,1,消化性溃疡（PU）(peptic ulcer)主讲人：,西安交通大学 王文茹,2,一、消化性溃疡的定义 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于与胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠最常见。发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。,Defination,3,二、消化性溃疡的流行病学 本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。 临床上DU较GU多见，两者之比约为
2、 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。,西安交通大学 王文茹,5,三、病因与发病机制,由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果,6,侵袭因素: 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 幽门螺杆菌（Hp）感染 非甾体类抗炎药（NSAID） 其他：胆盐、胰酶、乙醇等。,自身防御-修复因素： 粘液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素和表皮生长因子等,西安交通大学 王文茹,7,1幽门螺杆菌感染 消化性溃疡患者中Hp感染率高； DU为90%，GU为70%80%。 根除Hp可促进溃疡愈合和显著
3、降低溃疡复发率。,西安交通大学 王文茹,8,2非甾体类抗炎药(NSAID) 服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。,西安交通大学 王文茹,9,3胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用 。 只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到破坏时，胃酸的损害作用才会发生。,4其他因素 吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二
4、指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。 遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。 胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。 应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡发作或加重。,11,特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡 老年人消化性溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 应激性溃疡,西安交通大学 王文茹,12,临床表现 慢性过程、周期性发作、节律性疼
5、痛 1. 症状（1）腹痛：,13,（2）其他： 消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神经功能失调表现。,14,2体征,溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点，缓解期则无明显体征。,15,六、实验室及其他检查,1胃镜检查和粘膜活检 呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期,西安交通大学 王文茹,16,内镜下活动期溃疡出血,17,2X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激
6、惹和球部畸形。,18,3幽门螺杆菌检测 侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、聚合酶链反应 非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试验等。 4. 大便隐血试验 隐血试验阳性提示溃疡有活动; 如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。,19,七：诊断要点,根据本病具有慢性病程、周期性发作和节 律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。 但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。,20,八、治疗要点,消除病因、控制症状、 愈合溃疡、防止复发和避免并发症 降低胃酸的药物治疗 抗Hp治疗 保护胃粘膜治疗,21,1降低胃酸的药物治疗 抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低， 如常
7、用碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂等。,22,抑制胃酸分泌药：, H2受体拮抗剂（H2RA）：主要通过选择性竞争结合H2受体，使壁细胞分泌胃酸减少。 西咪替丁 800mg/d， 雷尼替丁 300mg/d 等。,23, 质子泵抑制剂（PPI）：使壁细胞分泌胃酸的关键酶即H+-K+-ATP酶失去活性，从而阻滞壁细胞内H+转移至胃腔而抑制胃酸分泌， 常用 奥美拉唑 20mg 兰索拉唑 30mg 潘托拉唑 40mg,24,2抗Hp治疗对于Hp阳性的消化性溃疡 病人，应首先给予抗Hp治疗。 常应用一种质子泵抑制剂（PPI）和一种胶体铋剂加上2种抗菌药物，组成四联疗法。,25,26,对Hp阴性的
8、溃疡，服用任何一种H2RA或PPI，DU疗程一般为46周，GU为68周，并根据溃疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并其他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维持治疗。,疗 程,27,3保护胃粘膜治疗 硫糖铝和CBS：能粘附覆盖在溃疡面上形成一层保护膜。 硫糖铝常用剂量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一疗程为4周。 前列腺素类药物：米索前列醇亦具有增加胃粘膜防卫能力的作用。,28, 对诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性； 如果阳性，则首先抗Hp治疗，必要时，在抗Hp治疗结束后，再给予24周抑制胃酸分泌治疗； 对Hp阴性，则按常规疗程治疗； 对于有并发症者，可考虑手术治疗
9、。,消化性溃疡的治疗策略,29,并发症,出血 穿孔 幽门梗阻 癌变,30,（1）出血：发生于约15%25%的病人，DU比GU容易发生。常因服用NSAID而诱发。,31,（2）穿孔：约见于2%10%的病例。消化性溃疡穿孔的后果有 3 种： 急性穿孔（游离穿孔）：溃疡穿透浆膜层达游离腹腔； 慢性穿孔（穿透性溃疡）：溃疡穿透并与邻近器官、组织粘连； 亚急性穿孔 ：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。,32,（3）幽门梗阻：约见于2%4%的病例。 上腹饱胀和逆蠕动的胃型，以及空腹时检 查胃内有振水音、抽出胃液量200ml，是 幽门梗阻的特征性表现。,33,（4）癌变：少数GU可发生癌变，癌变率 在1%以下，DU则极少见。对长期GU病史， 年龄在45岁以上，经严格内科治疗46周症 状无好转，大便隐血试验持续阳性者，应 怀疑是否癌变。,随着根除HP治疗的广泛开展，抗菌素耐 药率逐年上升，以致HP根除率越来越低,流行病学特点,传染源 ： 人、动物,Stages (4),(Megraud报道),HP对甲硝唑耐 药率是全球性的,发展中国家 耐药率达50%-80%,发达国家9%-12%,口-口途径 粪-口途径 密切接触,传播方式,35,谢谢！,