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1、病理生理病例讨论（9）,患者男性，54岁，因酒精性肝硬化7年，进行性食欲下降、消瘦、乏力、腹胀及全身水肿2个月入院。 查体：慢性病容，消瘦，皮肤有蜘蛛痣，巩膜深度黄染，全腹膨隆，腹壁静脉曲张，肝肋下恰可触及、有压痛，质硬、边缘钝，脾左肋下2横指，移动性浊音征（+），双下肢凹陷性水肿。 实验室检查：总胆红素34.2mol/L，谷丙转氨酶（SGPT）180U，白蛋白33g/L，甲胎蛋白（AFP）阳性。 入院后给予保肝、利尿、对症及支持治疗。连续3天大剂量应用速尿利尿并放腹水后，病人出现乏力加重，尿量减少（24小时350毫升），神志恍惚，扑翼样震颤阳性，查血清K+为3.0mmol/L。遂停止应用强效
2、利尿剂，暂停放腹水，经静脉补液、补钾，输注葡萄糖和谷氨酸钠，酸性溶液灌肠，限制蛋白饮食等治疗措施抢救2天后，病人神志逐渐清楚，病情好转。,病例：,病例分析：,酒精性肝硬化7年,肝损伤，可能有肝功能不全,进行性食欲下降、消瘦,脂类等的消化吸收障碍,乏力,能量不足？低钾？,腹胀,全身水肿,考虑肝性水肿,慢性病容,慢性消耗性疾病,消瘦,主要见于消化和吸收障碍，也可能与饮食遗传等因素有关,皮肤有蜘蛛痣,肝内雌激素灭活障碍，体内雌激素水平升高，小动脉末梢扩张可致蜘蛛痣。,巩膜深度黄染 总胆红素34.2mol/L,巩膜深度黄染表示有黄疸，肝功能不全可致胆色素代谢障碍，高胆红素血症。,全腹膨隆 移动性浊音征
3、（+）,表示有腹水,肝功能不全时腹水形成的机制？,门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 钠、水潴留,腹壁静脉曲张,常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时，此时腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗，称为腹壁静脉曲张。,肝肋下恰可触及、有压痛，质硬、边缘钝,肝肿大，肝硬化引起,脾左肋下2横指,脾肿大,双下肢凹陷性水肿,皮下组织液体积聚，且有高度移动性,谷丙转氨酶180U 白蛋白33g/L,谷丙转氨酶升高 白蛋白降低,甲胎蛋白（AFP）阳性,临床上主要作为原发性肝癌的血清标志物，用于原发性肝癌的诊断及疗效监测。,综上查体结果，该患者肝的代谢、合成、解毒、分泌、生物转化和免
4、疫等功能障碍，考虑其有肝功能不全。,思考题： 1.患者入院3天后出现的主要病理生理改变是什么？,大量腹水形成、大量利尿剂 周围血管扩张以及门脉高压血液淤滞血管床内,少尿：,有效循环血量减少,交感肾上腺素髓质系统兴奋,肾素释放增多，灭活减少,ADH释放,肾小球滤过率降低,醛固酮增多， 重吸收增多,重吸收增多,代谢性碱中毒原因,低钾血症,应用某些利尿剂,低钾血症,H+向细胞内转移,低钾血症：,肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多, 醛固酮过多,K+进入碱中毒时细胞内过多,肝性脑病：,一期：轻微的神经精神症状 二期：上述症状加重 三期：明显的精神错乱、昏睡 四期：进入昏迷阶段,排除其他已知脑疾病的前提
5、下严重肝衰竭引起的 神经精神综合征,氨中毒学说：指严重肝病时，机体内血氨生成过多，而消除能力下降，从而导致血氨浓度升高，高浓度的血氨通过血脑屏障进入脑组织，使脑功能障碍。,神志恍惚的机制：,肝功能不全 氨的清除能力下降 肝硬化 门脉高压症 碱中毒 氨的生成增多 血氨升高 门体侧支循环的建立 部分氨直接进入体循环,脑内乙酰胆碱，谷氨酸等兴奋性神经递质 -氨基丁酸，谷氨酸钠等抑制性神经递质,神经中枢功能紊乱,神志恍惚,3.请分析入院头3天对该患者所采取的治疗措施是否恰当？为什么？,入院头3天对该患者所采取的治疗措施不恰当,不恰当的原因：,没有防止肝性脑病的发生,没有控制蛋白摄入 没有预防因利尿、放腹水、 低血钾等诱发肝性脑病 没有防止碱中毒的发生 没有改善乏力,1.停止强效利尿剂，暂停放腹水，经静脉补液,有效循环血量 儿茶酚胺、肾素、ADH等 尿量 代谢废物等排除,2.静脉补钾,纠正低钾血症H+向胞内移动防止代碱,3.输葡萄糖溶液,补充能量，治疗患者进行性消瘦，无力，憔悴,4.输谷氨酸钠溶液,降低血氨，体内过多血氨经肾排出,5.酸性溶液灌胃,清除肠道中未被吸收的氨，以及残留食物,4.针对入院3天后患者的病情变化做了哪些治疗上的调整？理论依据是什么？,6.限制蛋白饮食,减少氮负荷，防止氨对脑的毒性作用,谢谢观看，请多指点,