血气分析(吕雪莹).ppt

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1、动脉血气分析,血气分析的概念 标本采集步骤 血气分析的常用指标 血气分析结果的判断 血气酸碱分析的临床应用,目录,一、血气分析的概念,血气分析是指通过血气分析仪直接测定血液的酸碱度（PH）、氧分压（ PO2 ）、二氧化碳分压（PCO2）三项指标，利用公式推算出其他指标，由此对酸碱平衡及呼吸、氧化功能进行判断的分析技术。,二、标本采集步骤,1、准备工作： 了解患者病情及出、凝血时间，向患者及家属说明动脉穿刺的目的方法、穿刺中、 穿刺后并发症的情况，解除思想顾虑和恐惧心理取得合作（采血时病人需安静、均匀呼吸，避免摒气或喊叫、烦躁等）。 若要了解病人是否出现呼吸衰竭，病人情况允许的话，则应停止吸氧3

2、0分钟后再采血进行分析（因为使血气平衡约需20-25分钟）。 物品：一次性 5 ml 注射器1个、稀释好的肝素（12500 U 2ml 的肝素钠稀释成10ml）、碘伏、胶塞1个、棉签。,2、血管选择：选择表浅易于触及、 穿刺方便、 体表侧枝循环较多的动脉。,3、操作方法： （1）、抽取 1 ml 稀释好的肝素并回抽注射器 内芯至 2ml 处 ，滚动空针使肝素钠充分浸润针筒内 壁， 然后将针头朝上推注射器内芯， 排去空气和 多余的肝素钠。 （2）、以桡动脉为例：桡动脉穿刺时，病人 应将腕部伸直，掌心向上，手自然放松，用手指仔 细触摸动脉搏动，辨清其走向和深度（穿刺点位于 掌横纹上方12cm的动脉

3、搏动处）。用碘伏消毒病 人皮肤，用已消毒的左手食指和中指触桡动脉搏动 的准确位置，使动脉恰在手指的下方，右手持针筒 将针尖在食指边的动脉搏动处进针。桡动脉和足背 动脉穿刺的进针方向为逆血流方向并与皮肤成 3045角，股动脉穿刺时针与皮肤垂直。,当观察动脉血液在注射针柄内的乳头处波动时， 即可拉针栓抽血。取血约2 ml后拔出穿刺针，局 部压迫止血510分钟，对有出血倾向、凝血机 制不良或高血压的病人，压迫时间应延长。 （3）、排除针筒内气体，迅速将针头插入 胶塞内防止血液与气体接触。将注射器在两手间 搓动45次使肝素与血液混匀。 （4）、标本应20分钟内送检，如不能及时 送检应放入冰箱（0-4

4、，放置时间不超过2h ） 保存，以防血液细胞变性而影响检查的准确性。 （5）、详细填写血气申请单，除一般项目 外，请注明患者的体温、血红蛋白、吸氧浓度。,三、血气分析的常用指标,酸碱度PH 和 H+ PH = - lg H + 酸的电离常数Ka = H +A -/HA 愈大愈酸 PH= - lg Ka HA = - lg Ka + - lg = pKa + lg A- （henderson-hassalbach方程式） 动脉血PH = pKa + lg HCO3- ，H2CO3 = PaCO2（henry定律） =6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ ：45 35m

5、mol/L,A -,HA,A - ,HA,H2CO 3,0.03 40,意义：1）PH7.45，碱血症；PH7.35，酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除 无酸碱失衡 PH异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除无酸碱失衡；单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。,动脉血CO2分压（PaCO2） 定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考值：35-45mmHg 意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比 （因为CO2分子具有较强的弥散能力，PaCO2 相当于PACO2） 2）反映呼吸性酸碱失调的重要指

6、标。 3）45mmHg ，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱 或代偿后代酸 反馈：PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。当PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。,动脉血氧分压（PaO2） 定义：血浆中物理溶解的O2分子产生的张力 参考值：80-100mmHg 意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2) 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺

7、水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高 PO2联合PaO2判断呼吸衰竭 型： PaO2mmHg(8Kpa) 且 PaO2正常或降低。 型： PaO2mmHg，且 PaO2mmHg(6.67kpa),低张性缺氧,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2） 参考值：吸入空气时（FiO=21%) : 20mmHg 随年龄增长而上升, 一般 30mmHg 年龄参考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散） 2）判断低氧血症的原因： a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mm

8、Hg），吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,血氧饱和度（SO2%） 定义: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值：91.999% 意义:SaO2与PaO2直接相关 氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100% 氧解离曲线：“S

9、”形，分为： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。 中下段陡直部（ 60mmHg）：PO2小变，SaO2大变 组织细胞的PO2于此段，利于HbO2的离解向组织供氧,氧解离曲线,临床上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2%,P50=26.3mmHg,PaO2,SO2%,氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度 （PaO2/FiO2) 参考值： 400-500mmHg 意义：1)在一定程度上，排除了F

10、iO对PaO2的影响，故在 氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 用于诊断：其他条件符合下，OI300mmHg为ALI， OI200mmHg为ARDS 反映病情轻重和判断治疗效果,氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT） O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量，公式表示： O2CAP = 1.34（ml/g) Hb (g/dl) 参考值：20ml/dl 意义：1）反映血液携氧能力 2）大小取决于Hb的质（ 与O2结合力）和量 O2CT ： 100ml血液中与Hb结

11、合的氧和物理溶解氧的总量 公式表示：O2CT = 1.34 Hb SO2%+0.003 PO2 参考值：17.523 ml/dl (男）； 1621.5 ml/dl (女） 意义：1）反映血液中实际含氧量 2）取决于Hb 、SO2%、PO2,二氧化碳总量（TCO2) 定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。 95是HCO3-结合形式 公式表示： TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响 2）增高：PH增高，代碱 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼碱 PH降低，代酸,实际碳酸

12、氢盐（AB): 定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度 参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意义：受呼吸和代谢双重影响 1）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 -，故 HCO3 含量与PaCO2有关 2）HCO3 -是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓 冲保持PH稳定，而HCO3 含量减少。 肾脏 ：最重要的调节器官,CA,CA,标准碳酸氢盐（SB): 定义：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条 件下，测得的血浆 HCO3- 浓度。 参考值：2227（平均24mmol/L) 意义：1）排除呼吸因素

13、的影响，是判断代谢性因素的指标 降低：代酸或代偿后呼碱 升高：代碱或代偿后呼酸 2）正常情况下，AB = SB AB SB，表明PaCO240mmHg，呼酸 AB SB，表明PaCO240mmHg，呼碱 SB不能完全代表体内的情况，且体外测得的SB不能反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸碱失衡的程度。,缓冲碱（BB):血液中有缓冲作用的负离子的总量 几种形式：血浆缓冲碱（BBp) = HCO3- + Pr- = 4142mmol/L 全血缓冲碱（BBb) = HCO3- + Pr- +Hb0.42=4148mmol/L 细胞外液缓 冲碱（BBecf）= HCO3- + Pr- +

14、50.42 = 43.8mmol/L 全血缓冲碱的组成 意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能 确切反映代谢酸碱内稳情况,剩余碱(BE)： 定义：在37 ，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或 碱量。 参考值：3mmol/L(均值0） 意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +碱超；-碱缺 3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确 补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结 果决定再补给量。,四、血气分析结果的判

15、断,核对实验有无误差 两规律、三推论 三个概念 四个步骤,1、核对实验有无误差,符合公式（Henderson)：H+=24*PCO2/HCO3- 例1：pH 7.35 、 HCO3- 36mmol/L、 PCO2 60mmHg H+= 24*60/36 = 40 Ph 7.35 H+=45mmol/L（不符合） 例2：pH 7.3 、 HCO3- 15mmol/L、 PCO2 31mmHg Ph 7.3 H+=50mmol/L H+= 24*31/15=49.6 （基本符合实测） 注：pH 7.40 H+=40mmol/l; pH 每下降0.01， H+反向增加1mmol/L,PH 6.8 6

16、.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 H+ 160 125 100 80 63 50 40 32 26 20 16,2、酸碱失衡的判断,是否失衡（pH、PaCO2、 HCO3-或BE） 何种类型（1、单纯型：呼酸、呼碱、代酸、代碱 2、二重混合 3、三重混合） 有无代偿（pH、 HCO3- ） 指导酸碱紊乱的纠正,1）二规律、三推论,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2

17、继发代偿极限为10-55mmHg； PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 例：血气 pH 7.22，PaCO250mmHg，HCO3- 20mMol/L。结论：呼酸并代酸。 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或 HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg

18、，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,2）三个概念,阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol 意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC

19、增多，如低蛋白血症,Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆“潜能”HCO3-的量。 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测H

20、CO3- + AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L

21、，故存在高AG代酸并代碱。,代偿公式 1) 代谢 ( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5,2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和 慢性（35天），其代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、P

22、aCO2、HCO3-变化判断原发因素 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 据相关公式所计算出的代偿区间与实测HCO3-/PaCO2相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,例: PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L,判断原发因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.

23、4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3-=24+HCO3-=28.9240.08,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG =36 + 8 =44mmol,酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3- 为36，在代偿区间28

24、.9240.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,五、血气酸碱分析的临床应用,单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性,单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 -羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍： 肾衰 3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS 4） 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿） 二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

25、 对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大） 防治原则：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙,代谢性碱中毒： 原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、 经肾（利尿剂，盐皮质激素过多） 2）HCO3- 过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL) 3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿） 防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低 钾低氯，予等张

26、或半张的盐水可纠正。 2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效， 予抗醛固酮药物。 3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以 纠正；Cl 可促排HCO3-) 4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效,呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2过多 2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、 呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿 慢性：24h以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁 昏迷） (

27、肺性脑病） 防治原则：1）病因学治疗 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降 （对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正 常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱） 3）慎用碱性药：尤通气未改善前（ HCO3 + H+ H2CO3),呼吸性碱中毒 原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等） 对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、 低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多） 乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧） 防治原则：去除病因：如镇静剂 加面罩呼吸,双重性酸碱失衡： 混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸 动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式） HCO3- CL AG HCO3- 故 HCO3- CL AG 2）AG升高，伴HCO3- AG 见于糖尿病酮症酸中毒并腹泻、肾功能不全,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,三重性酸碱失衡（TABD),定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD：可见呼碱并代碱的基础上，再合并高AG代酸；也可见呼碱并高AG代酸的基础上，再合并代碱。 AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标 治疗：原发病、维持电解质平衡,谢谢！,