急性心力衰竭的最新进展.ppt

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1、急性心衰的诊断治疗策略,急性心力衰竭的定义,定义: 急性心力衰竭（AHF）是指由于各种致病因素引起心脏功能异常，使心肌收缩和（或）舒张功能迅速发生障碍，心输出量显著、急骤减少，导致组织灌注不足和急性淤血的一组急性临床综合征。严重时可发生晕厥或心源性休克。急性心力衰竭无论既往有无心脏病病史均可发生。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或心脏前负荷和后负荷失调。AHF通常是致命的，需要紧急治疗。,急性心力衰竭的常见病因,急性广泛性心肌梗塞 急性心肌严重损伤 急性瓣膜返流 急性心脏排血或充盈受阻 高血压危象等 急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大块肺栓

2、塞及乏氏窦瘤破裂所致。,急性心力衰竭的常见诱因,感染感染 心律失常 水电解质紊乱 钠盐摄入过多、输液过多过速等。 体力过劳、精神压力过重、情绪激动等。 心脏负荷加重 如妊娠、分娩及钠盐摄入过多、输液过多过速等。 治疗不当 如洋地黄过量或中毒、心律平等抗心律失常药物用量不当等。,基本病因一、前负荷增加（容量负荷）,左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭 心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血,右心室前负荷增加： 房间隔缺损 三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎 艾森曼格综合征,基本病因二、

3、后负荷增加（阻力负荷）,左心后负荷增加： 心脏因素： 慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期 急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍 左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄 心外因素： 高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤,右心室后负荷增加： 心肺病因： 肺动脉高压； 慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞； 急性右心梗死； 长期先天性心脏 非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病,心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环淤血 快速房颤 室上性心动过速 缓慢性心律失常,急性心力衰竭的病理与生理机制,发病特点： 1可以是心脏和心外因素发病 2可以随着急性综合

4、征缓解表现为一过性、可逆 3可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭 发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统)、小循环急性淤血。,病理生理,左室收缩功能衰竭： 收缩功能，LVEF55mm（大多60mm） 心室壁增厚，LVMass（左心容量） 左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或，LVEF50% 心室（LV）大小正常或略大，LVID35mm,病理生理,左室收缩功能，LVEF50%） 左心瓣膜性狭窄或关闭不全 心内分流 前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿 体V瘀血和水肿 神经内分泌激活 早期BP ,后期血管反应

5、 SNS（交感）、RAAS、细胞因子,前向性心衰和后向性心衰,流入一个或两个心室的压力增加后向性心衰 机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。,后向性心衰病因,左心后向性心衰（与左心衰有关） 心外因素：严重高血压 高心输出量状态 急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左 室壁瘤、心律失常 右室后向性心衰（与急性右心衰竭综合征,肺和右心功能不全有关） 慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外伤或感染)；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末

6、期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰。,由左室衰竭引起心输出量不足前向心衰,可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现 左心前向性急性心力衰竭 临床特点：呼吸困难、心源性休克 多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包填塞等。,急性心衰综合征最终共同特点,是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。,心肌顿抑 心肌冬眠,前者是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 （可逆性）。顿抑心肌可保持收缩能力

7、，并对收缩刺激有反应，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。 发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。 后者是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。,急性心力衰竭的分级,根据临床表现和胸片改变进行Killip分级（临床分型）： 级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状 级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血 级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音 级：心源性休克,Forrest

8、en分级：（血流动力学分型） 根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低灌注特点及肺淤血特点,Forrester分型：,型：既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能处于代偿状态。无泵衰竭的临床症状及体征，心脏指数CI2.2L/minm2，肺毛细血管楔压PCMP2.4kPa(18mmHg)。 型：有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音、X线肺淤血影像等变化，无周围灌注不足症状，为常见的临床类型，此型早期也可无明显临床表现，CI2.2L/minm2，PCMP2.4kPa。 型：有周围灌注不足、即末梢循环不良，临床表现为低血压、脉速、精神及神经症状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤血。该型多见于右室梗塞，亦

9、可见于血容量不足者，CI2.2L/minm2，PCMP2.4kPa。 型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积急性心肌梗塞、CI2.2L/(minm2)，PCMP2.4kPa。,按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音） 级：皮肤干、温暖 级：皮肤湿、温暖 级：皮肤干、冷 级：皮肤湿、冷,急性心力衰竭的诊断,急性左心衰竭临床特点： 症状： 突然出现严重的呼吸困难：3040次/分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰。烦躁不安，极度缺氧会神志模糊。早期BP升高，后期下降，休克。大汗，面色灰白、发绀 体征： 颈静脉怒张，交替脉；两肺野水泡音、哮鸣音； 心率快、心音低钝，S1

10、减弱，P2亢进，奔马律； 原有心脏病杂音。,心电图： 可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心脏的负荷情况 胸部X线： 可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症X线胸片显示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，左心室可增大。急性心包积液时呈烧瓶状心。 CT或食道超声： 诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影诊断肺梗塞 漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO， PCWP18mmHg,急性右心衰竭的临床表现,症状 当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压

11、急剧下降甚至休克，大小便失禁，乏氏窦瘤破裂时，病人可突觉心悸、胸痛或胸部不适、气喘、咳嗽，并觉左胸出现震颤。,急性右心衰竭的临床表现,体征 紫绀 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张压降低，脉压增宽 水冲脉和毛细血管搏动。,急性右心衰竭的临床表现,辅助检查 大块肺梗塞时，X线示肺部出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。 心电图常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞，导联S波深，ST段压低，导联Q波显著和T波倒置，呈SQT波型，aVF导联T波形态与导联相似，aVR导联R波常增高，心前区导联V1、V2T波倒置，P波高而尖呈肺型P波。,急性心力衰竭的诊断,临床表现：

12、初步诊断 ECG：补充性，非特异 CXR：心影大，C/T大，肺淤血 ECHO：左室大，收缩运动弱，LVEF低(40%) 神经内分泌因子、细胞因子 利钠肽(NP)ANP BNP CNP,诊断,肺水肿：临床表现+CXR 病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo 诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含 PCWP 胸部叩诊 能平卧 CXR 急性心源 水 18mmHg 钝 否 肺水肿 性肺水肿 哮喘 气 （）（8mmHg） 过清音 否 肺气肿 非心源 水 （）（8mmHg） 钝 可 肺水肿 性肺水肿,实验室检查,血WBC和NBC数量能判断心衰程度和预后 血气分析 CRP能判断心衰程度和预后 血浆B型

13、钠尿肽（BNP）可用以鉴别呼衰和心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信息 超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动脉压、AMI时室间隔破裂及心包积液 其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征,急性心力衰竭的治疗,AHF的治疗目标 1.急诊处理目标： 1）纠正缺O2改善症状， 2）维持BP和组织灌注，稳定血流动力学状况， 3）增加心脏排血量和每搏量，改善动脉供血， 4）降低肺毛细血管嵌顿压和右房压，减轻肺水肿 2.治疗原则 扩血管、利尿、强心、抗神经内分泌 3.治疗的主要目的 降低住院期间和远期死亡率。 急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。,诊治原则相同，但不同

14、病因又有差别，需加以注意。 死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。 非药物治疗手段多，进展快, 需了解。 心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。,概述,AHF几乎没有改善预后的有效治疗措施。其原因有二: .最近二十年几乎没有针对AHF的大规模、随机临床试验，绝大多数AHF的研究受到样本量小和单中心注册的限制。除REVIVE 研究外（显示应用左西孟坦的患者临床情况改善），已公布的有足够说服力的所有研究均证实其对预后的影响是中性或是有害的。 .治疗延迟以至疗效不佳，例如，在OPTIME-CHF试验中患者在入院后48h才被随机分组。,概述,直到最近美国心衰学会和欧洲心脏

15、病学会的指南对AHF提供了一些治疗建议，但： . 其中许多建议处于证据水平C，指南委员 会之所以难以提供专门的、实用的推荐建议， 主要是由于缺乏支持这些建议的临床试验； .另外这些指南也没有特别强调早期治疗。,概述,2006年6月美国和欧洲的心脏病、急诊及ICU专家 联合发表了对AHF的院前和院内早期治疗推荐建议，这个专家组是一个涉及多学科的国际联合组织，因此，所推荐的治疗建议实用性较强。现有的临床资料似乎支持这个假设入院后头6-12h早期积极治疗可改善预后。,AHF早期治疗的依据,尽管目前尚缺乏有关AHF早期与延迟治疗的随机、对照研究，但在一些威胁生命的患者（肺水肿、心源性休克）早期治疗是必

16、须的。 ADHERE回顾性研究评价了临床预后与血管活性药物治疗开始时间之间的相关性，结果显示： ED in-hosptial 病例数4096 3599 治疗平均12h2022h 开始时间 住院周期4.5d（P.001） 7d 院内死亡率4.3%（P.001） 10.9%,急性心力衰竭的治疗一、仪器监测,无创性监测（持续）： 血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物 有创检查： 动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管,二、急性心力衰竭的一般治疗,一般处理 卧床休息，双腿下垂，以减少静脉回流。 高流量吸氧（1020ml/分钟，纯氧鼻管吸入）。应用50%酒精吸氧或有

17、机硅消泡剂，可使泡沫的表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。 注意保暖。 纠正心律失常和休克。 纠正酸碱失衡和电解质紊乱。,感染：建议常规进行血培养，一旦结果确定，应迅速使用抗生素。 糖尿病：停常规降糖药，用短效胰岛素。 分解代谢状态：AHF过程中常出现能量缺乏和负氮平衡。血浆白蛋白浓度以及氮平衡可能有助于监测代谢状态。 肾功能衰竭：选择合理治疗措施时应基于保存肾功能。,三、氧和辅助通气,保持正常范围血氧饱和度（9598%） 无创性：持续气道正压通气、经鼻间歇性正压机械通气使用（CPAP和NIPPV）能明显减少需要气管插管和机械通气 有创性：气管插管机械通气，仅用于无创给氧及药物治疗无效时

18、及呼吸机疲劳时，对于急性心梗造成的肺水肿也可使用。,急性心源性肺水肿非侵入性呼吸机治 疗,呼吸机治疗,急性心源性肺水肿（ACPE）,强心、利尿、扩血管 非侵入性呼吸机治疗鼻面罩双相气道正压通气(BiPAP)治疗 治疗后可改善的指标 PO2、PCO2、SaO2、HR、尿量、呼吸频率,呼吸机治疗,BiPAP机治疗的优点（压力支持原理）,气道压力和胸内压的增加，使静脉回流适当减少，左心充盈得到调整，左室前负荷减低，心功能曲线向有利于心脏做功的方向偏移。 胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。,呼吸机治疗,BiPAP机治疗的优点（压力支持原理）,正压通气

19、可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，使气体交换加强，并通过减少肺水肿时的液体外渗，使肺泡内渗出液减少；有利于肺泡内氧穿过肺泡隔进入毛细管血流，改善通气/血流比值，减少肺泡动脉血氧分压差，使血中氧分压提高。,呼吸机治疗,BiPAP机治疗的优点（压力支持原理）,由于部分肺泡“再通气”，肺的顺应性增加，其克服弹性阻力所需作的功减少。 肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能量减少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量进一步增加，最终使心功能得到改善，肺水肿减轻。,呼吸机治疗,BiPAP机治疗时应注意,患者必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩时吸痰或咳痰均会受到一定限制）。有心源性休

20、克、血压过低或有严重的不稳定心律失常者亦不适用。当患者情绪过于紧张时，可适当用一些镇静剂。必须注意面罩与脸型的匹配，避免漏气过多导致的通气量不足；避免张口吸气，以防止胃肠胀气。,呼吸机治疗,气管插管和机械通气的适应症,呼吸肌疲劳 作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换 保证支气管灌洗,四 药物治疗！,基本药理作用：PCWP+SV 强心：增强心肌收缩力SVA供血 Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农） 利尿：血容量 PCWP 肺水肿减轻 速尿、丁脲胺、利了 扩血管：扩V（NTG） PCWP 肺水肿减轻 扩A（NP） SV A供血增加 抗神经内分泌：拮抗心脏毒作

21、用 B-B ACEI ARBS BNP,根据有创性血流动力学监测指导AHF治疗,注：AHF病人：低CI为18-20mmHg,问题！ ！ 各自优先顺序如何？（紧急时同时用） 利尿：最基础因有钠水潴留 扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学 强心：最次要因SNS激活强心作用已很强 抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又能改善预后,急性心力衰竭的药物治疗原则,利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌 去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂 去负荷：血管扩张剂 去神经分泌激活：ACEI ARBS B-B BNP（有去负荷作用+改善预后） 强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂,药物治疗方法！,（一）开辟静脉

22、通道，吗啡类药物的使用：一般用于严重AHF的早期阶段特别是病人不安和呼吸困难时。立即5%吗啡0.3mg iv,必要时15分钟后可重复。注意：呼吸抑制，血压过低 （二）血管扩张剂：对于大多数AHF病人而言，血管扩张剂是一线用药。AHF表现为低灌注、少尿及淤血体征，但收缩压100mmHg，或者为了降低前负荷，推荐使用血管扩张剂。ESC推荐硝酸盐、硝普钠及脑钠素为代表的血管扩张剂治疗AHF。,表2 AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量,1硝酸酯,在AHF，特别是ACS患者 作用：缓解肺充血 不减少心输出量 不增加心肌耗氧量 降低心脏前后负荷 不减少组织灌流,静脉硝酸酯类药物可使松弛血管平滑肌，降低心脏

23、前、后负荷，迅速降低肺楔嵌压和左房压，缓解肺水肿症状。剂量不同，产生的效应不同： 小剂量：扩张容量血管，静脉回流减少，左室舒张末压下降 中剂量：扩张传输动脉（心外膜下的冠状动脉） 大剂量：扩张阻力小动脉，降低血压,两个AHF随机试验显示，血流动力学能耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独大剂量速尿治疗 缺点：迅速产生耐药性 特别是静脉给予大剂量 有效性仅维持16-24h,静脉硝酸甘油的使用方法,Circulation 2007;116;e148-e304,中华医学会心血管病学分会, 等. 中华心血管病杂志, 2001,29(12):710-725.,硝酸酯在心力衰竭急性期中应用的推荐,中

24、国慢性心力衰竭诊断治疗指南（2007） 硝酸酯类：可缓解肺淤血而不增加心肌耗氧量，应予首选(I类，B级) 硝酸甘油与硝酸异山梨酯可以口服、吸入或静脉应用 有证据表明，用硝酸甘油和低剂量呋塞米优于单用高剂量呋塞米 静脉滴注剂量起始为510 ug/min，可递增至100200 ug/min。硝酸异山梨酯剂量为110 mg/h静脉滴注。需严密监测血压，收缩压降至90100 mmHg应予减量；如收缩压继续下降，则应停用。但一般应使平均动脉压下降10 mmHg,中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志. 2007; 35(12): 1076-1095.,硝酸酯在急性心力衰竭中应用的推荐,ESC急性心

25、衰诊治指南(2008) 静脉滴注NTG和ISDN NTG初始剂量10-20 g/min，最高不超过200 g/min ISDN初始剂量1 mg/h，最高不超过10 mg/h 注意：低血压、长期持续滴注耐药 不推荐静脉滴注5-ISMN用于心衰治疗,(Dickstein K, et al. Eur Heart J, 2008, 29: 2388-2442.,2 硝普钠,适应症：重症心衰，瓣膜返流，后负荷增加，高血压心衰 用法用量：0.3ug/kg/min5ug/kg/min 渐减量后 停药，监测氰化物 注意：严重肝肾功能衰竭慎用 ACS可引起冠脉窃血综合征,3 Nesiritide 奈西利肽（脑纳

26、素）,与硝普纳相比，可更为有效地改善血流动力学。是一种重组人脑肽，通过心室室壁张力增加、心肌肥厚和容量超负荷的反应而产生。 作用：通过动脉静脉，冠脉扩张，增加钠盐排泄抑制RAS系统和交感神经系统，抑制肾素和醛固酮的合成释放；抑制去甲肾上腺素和内皮素。它具有中度利尿作用；降低心脏前、后负荷。 用法：25 ug iv后按0.0150.03 ug（Kg.min）ivgtt. 不良反应：易引起低血压，有些人无效,快速减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。 袢利尿剂：速尿、特舒尼、利尿酸等 药理效应：是有机酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓质和皮质部分重

27、吸收，伴随钾主动运送，抑制钠的被动吸收。30分钟起效，1-2h达高峰，单次大剂量使用效果较好，与硝酸酯类分用效果较好，伴有液体潴留的AHF患者推荐使用。也有血管扩张作用。如果快速静脉注射大剂量（1mgKg）时，就有反射性血管收缩的可能。与慢性心衰不同，在AHF使用利尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内减少神经内分泌系统的激活。 用法：静注，2040mg；静点，5%葡萄糖100ml250ml, 速尿 100200mg,4利尿剂：,利尿剂抵抗：在获得水肿缓解前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态,原因： 静脉内容量耗竭 神经内分泌激活 容量丧失后Na+摄取反跳 远端肾单位肥厚 减少肾小管分泌（肾

28、功能衰竭，NSAIDs） 减少肾的灌注（低心输出量） 肠道吸收利尿剂受损 药物或食物（摄入高钠）顺从性差,利尿剂抵抗的治疗,限制Na+/H2O摄入，监测电解质 补充血容量不足 增加利尿剂剂量和/或给药次数 采取静脉“弹丸”注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较 大剂量“弹丸”注射更有效） 利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿+螺内酯；美托拉索+ 速尿（肾衰时也有作用） 减少ACE抑制剂剂量或使用 小剂量ACEI 利尿剂与多巴安类药 如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗,副作用,神经内分泌激活 （RAS和交感神经系统） 低钾、低镁和低氯性碱中毒 导致心律失常 肾毒性和肾功能衰竭,新型利尿剂

29、,血管加压素V2受体拮抗剂、 脑利钠肽 腺苷受体拮抗剂,新的利尿剂 rh-BNP,BNP 作 用 机 制,利钠、利尿、扩张血管 拮抗交感神经、抗利钠激素和RAAS等神经内分泌因素的过度激活 延缓心脏重塑 维护心功能,BNP 临 床 实 验,Keating等 降低PCWP ( 28mmHg 18mmHg) 提高CI (1.9 2.3L / min .m2) 尿量增加 动静脉血管扩张 不影响心率 Keat ing GM , Goa KL. Nesirtide: a review of its use in acute decompensated heart failure. Drugs, 2008

30、, 63 (1) :47-70.,rh-BNP临床应用和地位,疗效和用途 用于AHF/DCHF的抢救治疗 用于围术期心功能不全的治疗 治疗效果优于硝酸甘油 安全性良好 存在的问题 在给社区CHF患者长期应用中，生存率没有提高,5正性肌力药物,1）洋地黄类 机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低受体活性。常用西地兰。 用法：0.21.2mg/24h。首剂可给02-04mg，2小时后可酌情再给0204mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于

31、缓解肺水肿 禁忌症：窦缓， AVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症，对洋地黄过敏。,2 ）多巴胺 低浓度2g/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉） 中等浓度 2g/kg/min，激活肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力 高浓度 5g/kg/min，作用于肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用,3 ）多巴酚丁胺 兴奋1、2受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。 用法 开始剂量：

32、23 g/kg/min,根据症状调节速度，最大可增加到20g/kg/min。正在接受-受体阻滞者，需增加到1520 ug（Kg.min）。 停止用药后可迅速清除，连续2448h可引起耐药，并使血流动力学效应部分丢失,多巴酚丁胺的副作用, 可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速 可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人（AMI），虽可增加心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价,4 ）磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮(Enoximone),作用于肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。由于该类药物作用不涉及-受体，因此在使用-受体阻

33、滞剂时，正性肌力的作用能保留。 米力农：首剂 25g/kg，1020min 注完， 再以0.375g/kg/min 维持静点。 依诺西酮：初始剂量0.250.75g/kg/min,iv, 再以1.257.5g/kg/min维持 副作用：0.4%发生血小板减少,5）左西孟旦（钙增敏剂）：使收缩蛋白对Ca2+的敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。 半衰期： 80h，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、心肌收缩力下降者。 用法:首剂 1224g/kg,iv,10min,之后维持静点0.050.1g/kg/min,可渐增至最大量0.40.6g/kg/min, 持续68h，静点结束后血流动

34、力学作用可持续48h.,6）氨茶碱 可解除支气管痉挛，并有一定正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。,6.ACEI类药物,ACEI不适用于早期稳定的AHF患者。由于ACEI改善心梗后AHF患者预后，应在严密监测血流动力学指标下，小剂量口服，避免静脉使用。 在AHF时禁止使用受体阻滞剂的。,五 AHF的机械辅助循环,1.主动脉内气囊反搏治疗IABP。 2.血滤及血液透析。 3.严重泵衰竭体外膜肺或氧给器 (ExtracorporealMembrane Oxygenator ECMO) 4.左心辅助装置 5.心脏移植(稳定后),缺血性循环衰竭（shock）：IABP,原理：插球囊降主A内： 左室

35、收缩期球囊抽瘪增加射血 左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流 作用：左室后负荷 CO 50% LVEDP 40% 冠脉血流，达100%,疗效：心脏负荷 心肌耗O2量 心脏收缩功能 CO BP 左室充盈压 肺水肿 冠脉供血改善心肌缺血 因此，能维持血流动力学稳定,指征：MI shock（Bp90/60mmHg） 缺血性心衰、肺水肿shock （ Bp90/60mmHg） 严重心肌缺血（心绞痛发作） shock ( Bp90/60mmHg） 严重心肌缺血、心衰、血流动力学不 稳定者：CAA、PCI或CABG前的保驾,禁忌症：AI A夹层 A瘤 外周血管病变 血栓性疾病 拨管： 心肌缺血已控制（药物、PC

36、I or CABG） 心衰、 shock已纠正 血流动力学已稳定,并发症：感染：穿刺局部 血行 血管：肢体缺血 血栓、梗塞 夹层 假性动脉瘤,无尿或肾衰：血滤（Hemofiltration）和透析（Dialysis）,原理：通过压力（内生血压or 外泵）和滤膜， 从血液中滤出多余水、电解质和小分子物质。 心衰患者合并无尿或肾衰，应给予血滤 作用：去水 去电解质（K+ Na + ） 疗效：治疗肺水肿 治疗肾衰,模式：A滤膜V V泵V 超滤透析 持续间歇,连续性静脉-静脉血液透析滤过CV-VHDF,适应症 顽固性心力衰竭、急性肺水肿（利尿剂无效） 合并急性肾功能不全 少尿500umol/L BuN

37、30mmol/L 内科治疗无效高钾血症（K6.5mmol/L） 通过血液透析：弥散方式清除血液中小分子溶质： BuN、Cr、钾等 通过血液滤过：以对流、部分吸附清除方式，清除血液中、大分子溶质、迅速纠正体内过多水分，控制肺水肿,晚期心衰、严重呼衰：ECMO,ECMO（Extracorporeal Membrane Oxygenator）体外膜肺氧合器 机理：体外循环呼吸机 作用：循环辅助 呼吸替代 指征：终末期心衰，药物治疗效果显著 等待心脏移植的终末期心衰并发 呼衰者,急性肺水肿的急救措施,持续心电监测 持续血压监测 面罩加压吸纯O2 PO2100mmHg，SO298% 速尿20-40mg

38、iv推注30-1h后尿500ml-1000ml NTG0.6mg SL3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血时用） NP 5-50ug/min ivgtt,西地兰0.2-0.4mg iv推注（10-15）（适用快速Af时减HR） Dob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌收缩力很差者） Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血压偏低者） NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（适合DOP仍不能维持血压者） 喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（适合于喘鸣者） 抗菌素（预防肺感染用） 血气分析，必要时纠代酸（NaHco3）,急救的疗效判断,1

39、-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转 面色变红润，出汗少，能渐渐躺平 R：（30-25-20次/分） BP：缓缓（110/70mmHg 左右） HR：缓缓（120-110-100-90-80次/分） 两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失 血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒 CXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后）,急救时注意问题！,给O2要足：PO2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治 密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降压药） 必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施 及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO25

40、0mmHg（吸纯O2时）应机械通气 及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据。,重症者，应在Swan Ganz导管指导下治疗 急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预防病情反复 梗阻性瓣膜病（AS MS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量 心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病,急性左心衰竭控制后治疗方案,继续心电、血压监测、吸O2 继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留） 2000ml/日（否则入量过多，控 制不好心衰）,继续去负荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt； ACEI替NP BP控制在100-110/70-60mmHg 开始去神经内泌激活

41、治疗，血流动力学好转后，加用ACEI和少剂量B-B 强心：地高辛0.125mg Qd 即可 继续监测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收完全正常为止 抗菌素（预防） 查找此次发作诱因和基础心脏病，予以治疗。,难治性心衰,表现：经上述处理，患者的心衰仍不能控制者 1）呼吸困难不缓解，肺罗音不消失 2）利尿困难，对攀利尿剂反应差 3）血压偏低，90/60mmHg，甚至Shock 4）心率快，100-90次/分，不能降至70次/ 分左右 5）血气：PO2低（ 60mmHg）， CO2潴留（PCO2 50mmHg） 6）CXR、肺水肿不好转，大白肺,原因：1）病情危重 2）低Na，低Cl，肾血流量少

42、或肾衰， 使利尿效果差 3）血压过高或过低 4）组织灌注差（心脑肾） 5）基础病（如心肌缺血反复发作）未控制 6）感染持续存在 7）肺水肿持续存在 关健：各治疗措施“不到位”,难治性心衰处理关键治疗要“到位”,纠正低O2血症（面罩加压给纯O2）PO2100mmHg 维持动脉血压100/60mmHg，（DoP，血管扩张剂） “去容量”要到位（若CXR大白肺）： 严格控制入量（1000ml/日） 速尿20mg/hr ivgtt 低Na低Cl时：补充Nacl（3.0tid 9%Nacl 50-100ivgtt 慢给）基础上，再利尿 每日负平衡5天 以CXR肺水肿消失为准,“去负荷”到位：NP ACE

43、I ARBs，使血压控制在110/70mmHg左右 以Swan Ganz导管指导治疗：PCWP12mmHg 以CXR的吸收为标准，只要有肺水肿就得严格去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。 去除诱因和治疗基础病。如心肌缺血控制、外科病的手术（AI MR VSD等）,难治性心衰中的特殊表现和非药物治疗,呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸 无尿：血液超滤 心源性Shock（冠心病）： IABP+PCI or CABG 严重AI、MR、VSD：外科手术换瓣、修补 严重泵衰竭体外膜肺或氧给器 （Extracorporeal Membrane Oxygenator ECMO）or左心辅助装置+心脏移植 （

44、稳定后）,指征：呼吸困难进行性加重 PaO260mmHg（大量吸纯氧时） PCO250mmHg CRX：严重肺水肿（大白肺） 目的：肺泡通气和交换 PaO2 PaCO2 （纠正呼衰） 使用PEEP（Positive End-Expiratory Pressure）能使PaO2 吸痰方便，避免痰堵,严重呼衰： 气管插管+呼吸机辅助呼吸,风险：1）BP 因为胸腔压+肺容量V回流 SV CO 肺血管阻力 左室充盈2） 气胸 3）感染 拨管：肺水肿消退、吸收 呼衰已纠正血气恢复正常 血流动力学稳定 试停呼吸机血气能维持正常,小 结！ ！,急性心力衰竭的治疗原则： “去水”是基础，不“去水”不可能治好心衰 “去负荷”是关键，不“去负荷”难以使病情稳定 “去神经内分泌因子”最重要，否则预后好不了 “强心”为次要，特殊情况（Af、Ms）下应用 有特效 “非药物治疗”不可少，难治性心衰时显神效。,THANKS,