慢性支气管炎【课件】.ppt

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1、慢性支气管炎,Chronic bronchitis 主讲： 李梅 2011年11月18日,定义,慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。,流行病学,多见于老年人 1973年普查，患病率3.82% 1992年普查，患病率3. 2% 50岁以上，患病率15%,病因,外因 吸烟 感染因素 理化因素 气候 过敏因素,内因 呼吸道局部防御及免疫功能减低 植物神经功能失调,发病机制,吸烟,感染因素,理化因素,气候

2、,过敏因素,机体抵抗力,气道易感性,慢支、肺气肿、肺心病,病理,早期 上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生； 晚期 粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 电镜 型细胞肿胀，型细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。,杯状细胞增多、鳞状上皮化生,腺体呈粘液化,病理生理,早期：大气道功能（FEV1、MMV、MMFR）多为正常。小气道功能异常。晚期：气道阻力，不可逆性气道阻塞。,临床表现,症状 咳嗽 咳痰 喘息或气促,体征 早期无异常体征； 急性发作期可有散在的

3、干、湿罗音； 哮鸣音、肺气肿体征。,刺激因素,气道,哮喘,慢支,小气道病变,阻塞性肺气肿,COPD,临床分型、分期,分型 单纯型 喘息型,分期 急性发作期 1周 慢性迁延期 1月 临床缓解期 2月,实验室和其他检查,X线检查 早期无异常。 晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。,呼吸功能检查,早期常无异常； 小气道阻塞流速容量曲线； 闭合容积；,FEV1%70； MMV预计值的80）。,实验室和其他检查,血液检查 急性期或并发肺部感染时，WBC、N喘息型EOS; 缓解期多无变化。,痰液检查 涂片或培养肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。 N ，杯状细胞

4、 ，喘息型EOS 。,诊断标准,根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。 如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。,鉴别诊断,支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 矽肺及其他尘肺,治疗,急性发作期治疗 控制感染 祛痰、镇咳 解痉、平喘 气雾疗法,缓解期治疗 加强功能锻炼 避免诱发因素 预防感冒,预后、预防,预后 无并发症，预后良好 迁延不愈，反复发作COPD（阻塞性肺气肿、肺心病）。,预防 戒烟 避免受凉，预防感冒 避免刺激因素,阻塞性肺

5、气肿,Obstructive pulmonary emphysema,阻塞性肺气肿定义,指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。 病理解剖学术语,肺气肿的分型,老年性肺气肿 代偿性肺气肿 间质性肺气肿 灶性肺气肿 旁间隔性肺气肿 阻塞性肺气肿 a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿,COPD的定义,慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。气流受限通常是进行性发展并伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应。 COPD最常见的原因是慢支和肺气肿。 哮喘气流阻塞是可逆性的，不属于COPD。,COPD

6、的三环理论,病因和发病机制,有害因素,支气管慢性炎症,管腔不完全阻塞,RV,肺泡充气过度,小支气管壁软骨破坏,肺泡压力,炎性细胞释放蛋白分解酶,肺泡融合,肺大泡,肺泡毛细血管受压,营养障碍,肺泡壁弹性,肺气肿形成,病理,病理,病理分型,小叶中央型 终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。,病理分型,全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。,混合型：两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边

7、区肺组织膨胀。,病理生理,早期细小气道病变,闭合容积,动态肺顺应性,晚期大气道病变,MMV,肺组织弹性,RV，RV/TLC ,肺泡及毛细血管,弥散面积,通气血流比例失调,通气功能障碍,换气功能障碍,缺氧和二氧化碳潴留,呼吸衰竭,病理生理,临床表现,症状 出现了逐渐加重的呼吸困难 胸闷、气急加剧 呼吸衰竭的症状,体征 早期体征不明显 桶状胸，呼吸运动，语颤 ；叩诊过清音，心浊音界肺下界和肝浊音界下降；心音遥远，呼吸音 ，呼气延长，并发感染有湿罗音。 剑下心脏搏动，提示并发早期肺心病。,实验室和其他检查,X线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。透亮度增

8、高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。,实验室和其他检查,呼吸功能检查 FEV1/FVC%60 MMV 预计值的80 RV，RV/TLC 40%,血气分析 PaO2 PaCO2 代偿性呼吸性酸中毒 心电图检查 呈低电压,临床分型,气肿型（又称红喘型，pink puffer，PP型，A型） 全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。 临床上隐袭起病，病程漫长。过度通气，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。,支气管炎型（又称紫肿型，blue bloater，BB型，B型） 严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿。 易反复呼吸道感染导致

9、呼吸衰竭和右心衰竭。 混合型,并发症,自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺原性心脏病,诊断和鉴别诊断,根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。,治疗,目的改善呼吸功能 解除气道阻塞 控制咳嗽和痰液生成 控制预防气道感染 控制并发症 避免吸烟、刺激因素 解除精神忧虑,措施 适当应用解痉药物 抗感染 呼吸功能锻炼 家庭氧疗 物理治疗,慢性肺原性心脏病,Chronic pulmonary heart disease,定义,是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 急性发作以冬、春季多见。急性呼

10、吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。,病因,支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他,发病机制和病理,肺的功能和结构的改变,气道感染和低氧血症,体液因子和肺血管的变化,肺血管阻力,肺动脉高压,肺动脉高压的形成,功能性因素 解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加,功能性因素,缺氧,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、痉挛,缩血管物质,舒血管物质,高碳酸血症,白三烯 组胺 血管紧张素 PAF,血管对缺氧收缩敏感性,肺动脉压,解剖学因素,支气管周围炎血管炎管腔狭窄纤维化血管阻力 肺气肿肺泡内压 管腔狭窄或闭塞 肺泡壁破裂毛细血管网毁损肺循环阻力 肺血管收缩与肺血管的重构肺

11、小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚 肺动脉高压,血容量和血液粘稠度,慢性缺氧RBC 血液粘稠度（ Hct55-60% ）血流阻力 缺氧醛固酮 水、钠潴留血容量 肺动脉高压,肺动脉高压标准,显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压20mmHg 隐性肺动脉高压 肺动脉平均压，静息20mmHg，而运动后30mmHg,心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力右心室肥厚右心失代偿右心室扩大和右心室功能衰竭。 心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。,其他脏器损害,脑肺性脑病

12、 肝肝功损害 肾肾功能下降 内分泌紊乱 消化道出血,临床表现,代偿期 主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 体征,失代偿期 呼吸衰竭 诱因肺部感染 表现呼吸困难、紫绀，肺脑 心力衰竭 右心功能衰竭为主,并发症,肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC）,实验室和其他检查,X线检查 肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征 右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07； 肺动脉段明显突出或其高度3mm； 右心室增大征,心电图检查,额面平均电轴90 电轴右偏 重度顺钟向转位 Rv1+Sv51.

13、05mV 肺型P波 V1V3呈QS波 右束支传导阻滞及肢导低电压,实验室和其他检查,心电向量图检查 超声心动图检查 肺阻抗血流图及其微分图检查 血气分析 血液检查 肺功能检查 痰细菌学检查,右室及右室流出道显著增大,诊断,根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性 、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。,鉴别诊断,冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病,治疗（急性加重

14、期 ）,原则 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。,控制感染,第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G），院内感染（G）。 第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素 院内感染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势） 常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类 ；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类 12，23协同；34；14累加；13拮抗,通畅呼吸道,纠正缺氧、二氧化碳潴留。 给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开；,控制心力衰竭,原则 肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气

15、道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。,控制心力衰竭,利尿剂原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。 双氢克尿塞氨苯喋啶，速尿。 强心剂使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。,控制心力衰竭,肺心病应用洋地黄指标 感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰； 以右心衰竭为主而无明显感染者； 出现急性左心衰竭。 原则 选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/21/3。 毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2m

16、g+10% GS 20ml IV 注意纠正缺氧与低血钾。,控制心力衰竭,血管扩张剂应用减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。 副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。 酚妥拉明（受体阻滞剂）、硝普钠 缓解平滑肌痉挛 扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷,控制心力衰竭,控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物。,加强护理工作 心理护理、配合治疗； 加强心肺监护； 呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。,缓解期治疗,原则 中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素 营养支持疗法 原发病治疗 积极防治呼吸道感染 改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）,预后、预防,预后 反复发作，多数预后不良，病死率约1015，应及早治疗。,预防 积极治疗原发病 防治呼吸道感染 戒烟、防止大气污染 锻炼身体、提高抗病能力。,谢谢,