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1、慢阻肺病人血氧分压与二氧化碳分压的变化,血气检查：,当第一秒用力呼气容积（ FEV1）40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，甚至出现呼吸衰竭，并出现高碳酸血症。,病理变化机制,慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，所以残气量及残气量占肺总量的百分比增加。 肺气肿加重导致大量肺泡
2、周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气量与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能障碍。,Po2下降和Pco2上升的发生机制,一、通气不足 二、通气/血流比例失调 三、肺动-静脉样分流 四、弥散障碍 五、耗氧量,（一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的
3、肺泡氧和二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。,（二）通气血流比例失调,肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换，正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，VA/Q约为0.8，如果VA/Q0.8，则形成无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量VA/Q0.8,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，形成动-静脉样分流。 通气血流比例失调，会妨碍肺换气，导致机体缺氧和CO2潴留，尤其是缺氧。主要表现为缺氧的原因在于： （1）动静脉血液间Po2
4、差远大于Pco2差，动-静脉短路时，动脉Po2下降程度大于Pco2升高的程度； （2）CO2的扩散系数是O2的20倍； （3）动脉血Po2下降和Pco2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2排出，却几乎无助于O2的摄入。,由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此借健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2 。,（三）肺动-静脉样分流,由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，因此
5、，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压，分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 （四）弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的120，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。,（五）氧耗量,氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热，寒战，呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量，寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍，氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。,图表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响，图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml，400ml，800ml时，肺泡通气量分别达3L，6L，12l ，从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解,Thank You!,