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1、徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,1,病理学各论心血管系统疾病,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,2,第一节 高血压病,概述 高血压：收缩压140 和（或）舒张压90 mmHg 原发性高血压（primary or essential)： 继发性高血压： 高血压病病因与发病机制 遗传因素 饮食因素 职业因素,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,3,遗传+环境不良刺激 Na+ 皮层下血管中枢 水潴留 收缩冲动占优势 心输出量增加 交感神经细小动脉收缩 血压升高 肾缺血肾素、血管紧张素,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,4,类型和病理变化 （一）良性高血压（benign hypertensio
2、n） 病程长，进展缓慢，又称缓进型高血压；多见于中、老年人 病理改变（三期） 1.机能紊乱期 病变：全身细小动脉痉挛，无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变 临床：高血压，波动，可有头昏、头痛,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,5,2动脉系统病变期 病变 细动脉硬化：玻变 小动脉硬化：内膜纤维、中膜平滑肌增生 大动脉：伴动脉粥样硬化 临床 血压持续在较高水平,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,6,细动脉硬化,肌型小动脉硬化,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,7,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,8,3内脏病变期 心脏（高血压性心脏病） 左心室向心性肥大离心性肥大心力衰竭,徐曼 病理学-精
3、品教学：7.高血压,9,肾脏 入球动脉、肌型小动脉硬化 肾小球纤维化、玻变 健存肾小球代偿肥大 肾小管萎缩、消失 健存肾小管代偿性扩张 间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,10,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,11,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,12,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,13,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,14,相对正常的肾小球肥大、肾小管扩张,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,15,肉眼：原发性颗粒性固缩肾,临床 蛋白尿、管型 肾功能不全：多尿、夜尿、低比重尿；肌酐、尿素氮增高，严重时尿毒症,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压
4、,16,脑 脑水肿：细小动脉病变，血管通透性增加头昏、头痛，呕吐、视力障碍等 高血压脑病：急性脑水肿，剧烈头痛、意识模糊、抽搐、昏迷等（高血压危象） 脑梗死（脑软化）：脑软化通常为多数而且较小，称微梗死（microinfarct）,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,17,脑出血（中风，apoplexy） 部位：基底节、内囊；白质、桥脑、小脑 病变：脑组织被破坏，充满坏死组织和凝血块。范围大时，可破裂入侧脑室。,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,18,临床 基底节、内囊对侧肢体瘫痪及感觉消失 左大脑：失语 桥脑：对侧肢体瘫痪，同侧面瘫 脑室：昏迷、死亡 颅内压增高、脑疝形成,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,19,高血压脑出血的原因 .血管壁变脆 .微小动脉瘤形成 .豆纹动脉解剖特点决定,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,20,视网膜 网膜中央动脉硬化、静脉受压 晚期视乳头水肿，视网膜出血,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,21,（二）急进型高血压（accelerated hypertension） 多见于青中年 以舒张压明显，常130 mmHg 病变进展迅速，较早出现肾衰竭，常在1年内发展为尿毒症死亡 故称恶性高血压,徐曼 病理学-精品教学：7.高血压,22,病理变化（主要累及肾） 小动脉增生性硬化：洋葱皮状，血管腔狭窄 细动脉坏死性炎：内膜和中膜纤维素样坏死,