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1、ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,1,急性呼吸窘迫综合征诊治进展,广东省人民医院急诊科,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,2,定义,急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS）， 是一种以呼吸频速、窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,3,病因,1.直接损伤 反流误吸，肺挫伤，弥漫性肺部感染，淹溺，吸入毒性气体，长时间吸入纯氧。 2. 间接损伤 脓毒综合征，严重的非胸部创伤，心肺复苏时大量输液，体外循环，急性坏死型胰腺炎。,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,4,广泛肺损
2、伤 肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细 胞损伤、通透性增加,2型肺泡上皮损伤 表面活性物质缺失,肺水肿 肺泡萎陷,透明膜形成、氧弥散障碍 通气/血流比例失调 微肺不张 肺内分流增加 肺顺应性下降 功能残气量增加,呼吸窘迫、低氧血症,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,5,病理生理特征:肺毛细血管通透性 肺容量 肺顺应性 肺内分流增加、V/Q比 例失调 病理特点:早期广泛肺不张 后期肺透明膜形成、纤维化,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,6,ALI和ARDS诊断标准,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,7,诊断标准,有相应的原发病或诱因。 急性起病，出现呼吸困难或窘迫。 氧合障碍，不论呼气末正压（
3、PEEP）高低， PaO2/FiO226.7kPa (200mmHg， FiO2最好在 呼吸机闭合环路中测定)， 若 PaO2/FiO240kPa (300mmHg) ，则诊断为ALI。 X线后前位胸片示双肺斑片状浸润影。 肺动脉楔嵌压（PAWP）2.4 kPa（18 mmHg）， 或临床上排出急性左 心衰。,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,8,鉴别诊断,心源性肺水肿 非心源性肺水肿 急性肺栓塞,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,9,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,10,早期诊断,vWF因子 ACM通透性测定 乳酸脱氢酶3 呼气乙烷,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,11,治疗,一
4、般治疗：尽早除去导致ARDS的原发病和诱因为治疗ARDS的首要措施。特别是感染的控制、休克的纠正、骨折的复位、伤口的清创等。,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,12,机械通气,无创通气 双相气道正压（biphasic positive airway pressure BIPAP) 气道压力释放通气（airway pressure release ventilation,APRV) 成比率通气（proportial assist ventilation ,PAV),ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,13,BIPAP,BIPAP=自主呼吸双水平CPAP 减少VILI 肺循环影响小，改善氧输送
5、连续应用BIPAP使肺泡复张,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,14,APRV,连续气道正压有利肺泡开放 保留自主呼吸避免应用肌松剂和镇静剂 潮气量较小气道峰压较低 气道压力释放时气道压氧输送,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,15,PAV,保留自主呼吸，呼吸机扩大自主呼吸 患者自主控制VT、吸呼比、R、吸气流量，避免人机对抗,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,16,机械通气的辅助方法,俯卧位通气 体外或肺外气体交换 气管内吹气 液体通气 表面活性物质替代疗法 吸入NO和前列环素,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,17,俯卧位通气,FRC 隔肌运动效率 有利于分泌物引流 改善V/Q失调
6、,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,18,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,19,气管内吹气TGI,低潮气量时增加CO2的排出 呼气时吹入100的氧气，减少解剖死腔,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,20,吸入NO,改善通气良好区域的肺血管，改善V/Q失调 降低肺动脉压 2040ppm,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,21,液体通气LV,将全氟溴辛烷注入肺后正压通气 全氟溴辛烷对O2和CO2有高度可溶性 保持表面活性物质缺乏的肺泡开放,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,22,体外或肺外气体交换,体外膜肺氧合(ECMO) 体外CO2去除(ECCO2R) 腔静脉氧合(IVOX),ARD
7、S急性呼吸窘迫综合征诊治进展,23,表面活性物质替代疗法,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,24,VALI,容积伤 肺泡过度膨胀所致 剪切力损伤 肺泡周期性开放和关闭所致 氧中毒,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,25,ARDS机械通气新策略,肺保护策略(lung protection strategies) 根据P-V曲线选择适当的PEEP，严格限制潮气量和吸气平台压， 允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia PHV）。 长吸气时间策略 可降低吸气峰压和增加氧合 压力限制扩增技术1）吸气波为减速波，肺泡在 吸气早期即开放，有利于气体交换。2）气道压力容易控制和管理
8、。3）可调整吸气流速。4）便于人机协调。,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,26,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,27,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,28,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,29,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,30,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,31,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,32,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,33,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,34,肾上腺皮质激素,抗炎作用 保护肺毛细血管内皮细胞，降低毛细血管通透性 稳定细胞溶酶体，维护肺泡2型细胞分泌表面活性物质 预防肺纤维化,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,35,脂肪
9、栓塞 急性坏死性胰腺炎 误吸 有毒气体吸入 脓毒性休克 ARDS中后期防止肺广泛纤维化,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,36,加强液体管理,液体负平衡 PCWP1416cmH2O 尿量、动脉血pH,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,37,抗感染治疗 维持重要脏器功能，减少MOF的发生 加强营养支持治疗,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,38,愈后,1.原发病的影响：脓毒症、持续低血压、骨髓 移植预后差 脂肪栓塞愈后好 2.对治疗的反应：机械通气治疗后，PaO2升高 快、幅度大好。 3.肺外器官衰竭的数目或速度：三个脏器功能 衰竭持续超过一周病死率将 高达98%。 4.年龄：年龄 60岁病死率高 5.急性生理和既往健康评分（APACHE）20分差,ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展,39,Thank You,