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1、2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病的胰岛素强化治 疗,汝 州 市 济 仁 糖 尿 病 医 院 副主任医师 刘海立,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,问 题,胰岛素强化治疗的概念 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的方法 2型糖尿病强化治疗的意义,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,问 题,胰岛素强化治疗的概念 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的方法 2型糖尿病强化治疗的意义,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,一、糖尿病强化治疗的概念,糖尿病强化治疗是指胰岛素强化治疗，是近年提出的一种胰岛素的使用方法。经常监测血糖并且每天注射3-4次
2、胰岛素或使用胰岛素泵24小时连续输注治疗，更容易把空腹血糖及三餐后的血糖水平控制在正常或接近正常水平，并可延迟或防止糖尿病患者心、脑、肾、视网膜及神经等各系统并发症的发生，使糖尿病患者的死亡率明显下降，健康水平有很大的提高，生活质量也将有明显提高和改善的治疗手段。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,糖尿病强化治疗的优点,（1）强化血糖控制，能够防止或延缓糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及神经病变（慢性并发症三联征）的发生和发展。 （2）在血糖良好控制的基础上，强化治疗可以产生较为积极的影响，可以使与糖尿病相关并发症的危险性明显降低。 （3）由于促进高血糖症状的缓解，改善血脂水平，强化治疗可以减少葡萄糖和
3、血脂的毒性作用和改善胰岛素抵抗作用。 （4）可使一些糖尿病患者受损的胰岛B细胞功能得到不同程度改善和恢复。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,问题,胰岛素强化治疗的概念 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的方法 2型糖尿病强化治疗的意义,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素生理,胰腺约含2550万个胰岛，总重量约1克； 每个胰岛直径约40400um，包含四种细胞： A细胞，占胰岛细胞25%胰升血糖素 B细胞，占胰岛细胞60%胰岛素 生长抑素（）细胞生长抑素（抑制上述两种激素分泌） 胰多肽（PP）细胞胰多肽（抑制胰酶分泌）。 上述四种细胞占胰岛细胞总量的95%98%
4、。 另外还有 D1 VIP样舒血管肠肽 Ec5-羟色胺 胎儿胰岛内尚有分泌胃泌素G细胞胃泌素,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛内几种细胞之间的相互关系,胰岛作为一功能单位岛内几种细胞所分泌的激素相互制约、相 互影响以调节代谢内环境的恒定，一旦这种调节失灵或紊乱，都 会导致或加重糖尿病的高血糖。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素分子结构,前胰岛素原109个氨基酸组成。 胰岛素原86个氨基酸组成。 胰岛素51个氨基酸组成。 胰岛素 由51个氨基酸组成，酸性，等电点5.3； 由A链和B链组成，A链21个氨基酸、B链30个氨基酸组成。 C肽是由31个氨基酸组成的连接胰岛素A链和B链的连接肽，与胰岛素
5、等分子分泌。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,健康人全天血糖和胰岛素的变化,11.1,8,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素的释放,每日分泌约2mg (50u)胰岛素，占储存总量的约1/5。 基础胰岛素1u/小时，共24u ，基础胰岛素呈脉冲式分泌，5秒钟分泌一次。三餐后负荷量总量约24u。 胰岛素原占1530%（活性近为真胰岛素的1015%）。 空腹胰岛素水平520U/ml。 口服葡萄糖后浓度可以升高510倍。 首经门静脉时，在肝脏大约4050%的胰岛素被降解。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素注射葡萄糖或进餐时分泌时相,静脉注射25克葡萄糖： 第一时相 1分钟开始
6、升高， 35分达高峰。 血糖维持5.5mmol/L，出现第二相分泌， 第二时相 3060分钟达高峰 。 进餐后810分开始升高， 3045分达高峰， 90120恢复到基础值。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素分泌时相,时间 (分钟),0,20,40,60,80,100,0,30,60,90,第一时相,第二时相,静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌,葡萄糖,血浆胰岛素U/L,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素的代谢与分解,结合：胰岛素不与血浆蛋白结合，但与胰岛素抗体结合，这种结合使血浆胰岛素的作用时间延长。 半衰期：4-5分钟。 清除：主要在肝脏和肾脏清除 流经肝脏的胰岛素约40%被摄取并被代谢分解
7、肝脏、肾脏和周围组织对胰岛素的代谢清除率比约为6:3:2,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素的生物学效应,胰岛素是一种促进合成代谢的激素 促进： 葡萄糖进入细胞进行氧化，降低血糖； 氨基酸、脂肪酸、K+、Mg+进入细胞； 肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成。 抑制： 糖原分解； 糖异生； 脂肪或蛋白质分解； 酮体产生。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,问题,胰岛素强化治疗的概念 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的方法 2型糖尿病强化治疗的意义,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病发病机理,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病的两大发病机制,胰岛素抵抗,
8、胰岛素分 泌受损,第一时相胰岛素 反应缺失 胰岛素脉冲分泌受损,细胞 衰减期,细胞 衰竭期,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病发病机理,2型糖尿病发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷二个方面。 胰岛素抵抗从糖尿病超早期就开始，并贯穿病程全过程。 胰岛素分泌缺陷的表现主要包括： 1、胰岛素对葡萄糖刺激的第一相分泌丧失； 2、第二相延缓； 3、对葡萄糖刺激的感知丧失或反应迟钝； 4、胰岛素分泌的脉冲数、频率、振幅变化及其节律紊乱等，以至胰岛素水平与血糖水平不同步，导致糖代谢紊乱。 其中糖毒性和脂毒性在糖尿病发生和发展过程中发挥重要作用。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,健康者胰岛素分泌特点,
9、胰岛素分泌为搏动式分泌 。 进餐后胰岛素分泌迅速增加 ,使餐后血糖水平维持在一个较为严密的范围内。 两餐间血浆胰岛素水平迅速恢复至基础状态 餐时胰岛素分泌对维持24小时血糖控制非常重要 。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病患者胰岛素分泌特点,1、24小时胰岛素分泌总量与健康者相似 ； 2、胰岛素分泌搏动小而不规则 ； 3、缺乏对静脉输注葡萄糖的第一时相胰岛素分泌应答 ； 4、餐后胰岛素第二时相分泌缓慢上升，峰值降低，两餐间不恢复到基础状态 ； 5、对其它胰岛素分泌促进剂反应正常，葡萄糖增效作用降低或者消失 ； 6、胰岛素原分泌增加 （正常人2%，T2DM达5%8%）。,2型糖尿病的胰岛素
10、强化治疗,胰岛素第一时相快速释放的意义,1、抑制肝葡萄糖产生： 直接作用于肝脏，抑制肝糖输出； 抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏； 抑制胰高血糖素分泌。 2、减轻餐后血糖上升。 3、减轻后期的高胰岛素血症。 一相释放消失是2型糖尿病的早期缺陷，导致餐后血糖升高和餐后胰岛素继发性升高。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病患者胰岛素分泌第一时相缺失,正常人,2型糖尿病人,20g 葡萄糖,胰岛素,正常人,IGT/糖尿病,时间 (分),Adapted from Grodsky GM. Diabetes 1989;38:673678,15,45,75,105,0:00,5,2型糖尿病的胰岛素强化治
11、疗,胰岛素分泌模式,800,6am,时 间,10am,2pm,6pm,10pm,2am,6am,700,600,500,400,300,200,100,胰岛素分泌速率(pmol/min),健康人,T2DM,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,1相分泌抑制肝糖生成,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,早期对葡萄糖刺激敏感性的选择性丧失,2型糖尿病,-健康对照,60,40,20,0,-60,10,0,5,分钟,精氨酸 2.5g,-60,10,0,5,葡萄糖 20g,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,葡萄糖毒性,由于B细胞功能下降等因素导致的高血糖会反过来作用于B细胞，导致B细胞功能的进一步下降，如此产生恶性循环，使患者
12、的血糖持续升高，这就是所谓的葡萄糖毒性。是2型糖尿病患者胰岛B细胞功能障碍的重要原因之一。所以保护2型糖尿病胰岛功能的重要手段是减弱葡萄糖毒性。 葡萄糖毒性的发生机理： 1、过高的血糖加速了B细胞的凋亡。实验表明：培养在葡萄糖浓度为11.1mmol/L的培养基中B细胞的凋亡速度是糖浓度为5.5mmol/L培养基的2.4倍，同时，高糖中B细胞的增殖速度下降了42%。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2、高血糖引起的胰岛内蛋白质糖基化的淀粉样物质沉积。 糖毒性造成的B细胞功能障碍早期是可逆的，随着时间的延长，B细胞的损害即不可恢复。所以，应该在可逆阶段及时降低血糖，尽快解除糖毒性，使B细胞功能尽早恢复
13、。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,高葡萄糖抑制细胞胰岛素基因表达,0 2 4 6 8 10 12 14 16 葡萄糖刺激时间（天）,1.0 0.8 0.6 0.4 0.2,Ins/beta-actin mRNA,2.2mmol/L 5.5mmol/L 11.1mmol/L 16.7mmol/L 33.3mmol/L,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,脂毒性,脂毒性即脂肪异常沉积于非脂肪组织内，造成所沉积的组织功能障碍。脂毒性在2型糖尿病发生、发展及并发症的形成中具有重要意义。2001年ADApter大会的Benting奖得主McGarry教授建议将2型糖尿病称谓“糖脂病 ”。 脂毒性机理：异常升高的游
14、离脂肪酸（FFA）水平是造成2型糖尿病脂毒性的重要原因，研究表明：FFA短期内对B细胞的作用是刺激其分泌较多的胰岛素，但长期的高浓度FFA刺激会使B细胞分泌胰岛素水平下降，其原因是FFA促进B细胞的凋亡。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,脂毒性的干预：防治脂毒性应从下方面进行干预： 生活方式干预； 噻唑烷二酮类药物使用； 二甲双胍：该药可通过逆转高水平FFA对胰岛B细胞分泌的影响而减低脂毒性，恢复B细胞功能； 他汀类和贝特类调脂药物：可以通过降低TC、TG水平而降低血脂，改善脂毒性。糖尿病人良好的血脂控制水平是：TC1.1mmol/L,LDL2.5mmol/L。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖
15、尿病病理生理及临床特点,起源于胰岛素抵抗，胰岛B细胞分泌胰岛素由代偿性分泌增多相对不足显著不足，是每个病人必然的病理变化过程。 传统的治疗方法是：开始可不用口服降糖药用口服降糖药最终都要用胰岛素治疗。 现在提倡尽早使用胰岛素治疗以更好的控制血糖、干预糖尿病病情进展.,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病胰岛B细胞功能渐进性衰退,年数,0,20,40,60,80,100,B-细胞功能 (% ),10,9,8,7,6,5,4,3,2,1,0,1,2,3,4,5,6,B细胞功能衰退 可作为一种程序 成为DM演变过 程的一部分， 由基因决定。,在发病前约10年B细胞功能已经开始下降,B细胞功能50%
16、,B细胞功能30%,每年以4-6%下降,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2009年ADA会议研究报告,Whitehall研究在基线时纳入了6 538个没有糖尿病的个体。入选者71%是男性。基线的年龄范围是3565岁。研究者在糖尿病诊断前平均随访了9.7年，最长随访了13年，测定了空腹和糖负荷后2h血糖、胰岛素敏感性和B细胞功能。在随访中，505个糖尿病病例被诊断，49.1%的诊断基于口服糖耐量试验。除了胰岛素分泌在随访中没有改变外，所有的代谢指标测定都遵循线性趋势。在糖尿病诊断前3年开始FBG以“陡直的二次方的速度增加”。基线FBG平均是5.8mmol/L，增加到7.4mmol/L。负荷后2h血糖
17、同样快速增加，从基线时的7.6mmol/L，3年后增加到11.9mmol/L。 胰岛素抵抗在诊断前13年已经明显存在，但在大约4年前增加速度开始加快，在诊断1年有非常快速和非常陡直的增加，胰岛素敏感性在诊断前5年陡直地降低到86.7%。B细胞功能在诊断前1 3年开始表现出代偿性增加。在诊断前3-4年，B细胞功能从85.0%增加到诊断时的92.6%，在糖尿病确诊后减少到62.4%。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病胰岛细胞功能演变的四个时期,1期（ 细胞功能代偿期） 血糖正常 高胰岛素血症 细胞结构及胰岛素基因表达正常 2期（ 细胞功能轻度失代偿期、IGT/IFG） 血糖异常 1相分泌基本
18、消失 胰岛素mRNA水平及细胞储存的胰岛素量正常 3期（ 细胞功能重度失代偿期，糖尿病） 高血糖症 胰岛素mRNA水平及细胞储存胰岛素量减少 4期（ 细胞功能完全失代偿期） 重度高血糖 对促泌剂无效 细胞合成及分泌功能基本丧失,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,口服药物疗效逐渐下降的 主要原因-B细胞功能减退,3年后50的患者 需要联合治疗 9年后75的患者 需要联合治疗,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,2型糖尿病B细胞缺陷,胰岛素分泌缺陷： 胰岛素脉冲式分泌的异常： 高频脉冲幅度减低，规律性减退； 其次昼夜脉冲规律性减退。 葡萄糖刺激的胰岛素分泌模式改变： 选择性丧失对葡萄糖的敏感性； 病程早期以1相
19、分泌缺失为特征。 胰岛素原不能有效转换为真胰岛素。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,问题,胰岛素强化治疗的概念 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的方法 2型糖尿病强化治疗的意义,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,糖尿病治疗的任务,昼夜24h的血糖周期变化1天5期，包括：上午、下午、睡前，前半夜和黎明期五个血糖波动期。各期特点：白天三餐餐后高血糖；夜11时睡眠至凌晨3时，可称为前半夜，既无肠道葡萄糖摄入，又无黎明激素所致肝葡萄糖输出，故易发生低血糖，称为低血糖易感期；无论正常人或糖尿病人，均存在黎明现象（凌晨3时至上午9时为黎明期），即拮抗胰岛素的升血糖激素分泌增多
20、，引起黎明期高血糖。 1、降低三餐后血糖，可用短效胰岛素或口服降糖药物。 2、防止前半夜低血糖反应；可睡前少量进食预防。 3、控制黎明期高血糖，即空腹血糖，只能在22：00时后注射中效胰岛素。 降糖的同时，降脂、降压、减轻体重，抗凝改善微循环作用。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,治疗糖尿病达标标准,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,改善或保护胰岛B细胞功能措施,2型糖尿病治疗过程中可采取的措施： 1、尽力延缓或避免胰岛B细胞功能的过快过早衰竭。 2、长期理想控制血糖。 3、避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂，尤其是强效刺激剂如优降糖。 4、合理应用改善胰岛素抵抗和减轻“脂毒性”的噻唑烷二酮类药物。 5、
21、强调：、早期时相胰岛素促分泌剂的应用；、早期联合应用口服降血糖药物；、早期联合或换用胰岛素治疗。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,纠正2型糖尿病的B细胞异常,纠正胰岛素分泌异常 恢复胰岛素1相分泌 增加B细胞对葡萄糖的敏感性 增加胰岛素高频脉冲幅度，不引起分泌节律紊乱 纠正B细胞数量减少 避免B细胞进一步凋亡 增加B细胞数量,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,早期2型糖尿病的治疗,糖尿病,正常曲线,胰岛素分泌,抵抗,敏感,胰岛素敏感性,恢复到正常曲线： 改善胰岛素分泌，纠正胰岛素抵抗,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,问 题,胰岛素强化治疗的概念 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的治疗 2型糖尿
22、病强化治疗的方法 2型糖尿病强化治疗的意义,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素强化治疗常见方案 类型 早餐前 中餐前 晚餐前 睡前 注射胰岛素 方案1 R R R NPH 方案2 R R 30R 方案3 30R R 30R CSII R R R,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,糖尿病胰岛素强化的治疗方法,1、胰岛素泵24h皮下连续输注 ( CSII )，既模拟正常胰腺的胰岛素分泌模式24h连续输注基础量，三餐前注射餐前负荷量。 2、多次皮下胰岛素注射 ( MDI )，常规早、中、晚三餐前注射短效胰岛素（R），睡前注射中效胰岛素（N）。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素泵治疗方案,持续皮下胰岛素输
23、注是强化胰岛素治疗的方案之一。 模拟内源性胰岛素分泌节律，但又不同于生理性胰岛素分泌规律，故仍有高胰岛素血症和体重增加。 分为基础量和餐前量，基础量占总量的4050%左右。 超短效胰岛素类似物是理想的制剂。 初发2型糖尿病患者。 费用昂贵，需严格培训。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,每天四次注射胰岛素方案,早餐前多 中餐前少 晚餐前中 睡前较多 R 2530% R 1520% R 2025% N 2030% 目前临床上常用的胰岛素强化治疗方案。 符合大部分胰岛素替代治疗的需要。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,基础餐前强化胰岛素治疗的理想模式,4:00,25,50,16:00,20:00,24:00
24、,4:00,Breakfast,Lunch,Dinner,Plasma Insulin (U/ml),8:00,12:00,8:00,Time,Basal,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素泵的药代动力学优点,CSII vs. MDI 使用短效胰岛素，吸收比中效胰岛素容易预测(吸收的差异3%比52%) 一个固定的注射部位,减少因注射部位不同而造成吸收变异 消除皮下胰岛素蓄积池 个体化的胰岛素输注，更好地配合生理需要,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素泵的药代动力学优点（图示）,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,CSII强化治疗后胰岛细胞功能改善,Before 前 After 后 Meais 进食 I
25、nsulin 胰岛素 Glucoso 葡萄糖,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素强化治疗方案举例 一般原则,初始剂量的确定 按病情轻重估计：全胰切除患者需要40-50 U/日 多数患者可从18-24 U/日开始 国外主张 1型糖尿病：初始剂量按0.5-0.8 U/Kg体重/日 2型糖尿病：初始剂量按0.3-0.8 U/Kg体重/日 剂量分配 早餐前多，中餐前少，晚餐前中，睡前较多 如：20 U/日 三餐前 R 6 U、4 U、5 U + 睡前 N 5 U,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素强化治疗方案举例一般原则,剂量调整 初始剂量应先固定34天后，再根据血糖监测结果酌情进行调整 先快后慢，每
26、次上调量一般不超过10 U/日 血糖监测主要包括空腹和三餐后2 小时，还应间断监测夜间（0：004：00时）血糖 注意空腹血糖控制不良的原因 夜间胰岛素不足 Somogyi效应 黎明现象 判定方法：对比3 Am 与7 Am 的血糖变化,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,CSII基础率的调整,测三餐前后、入睡时及0：00am， 2：00-4：00am血糖 跳餐来测空腹血糖 按2：00-4：00am 及早餐前的血糖来调整晚间基础率 调整量不大于0.1 u/h,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,CSII调整餐前量,以碳水化合摄入量来计算确定餐前胰岛素量 按对胰岛素敏感性的个体差异来确定用量 再根据餐后血糖及下一
27、餐的餐前血糖来调整用量,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,胰岛素强化治疗方案举例 具体实例,女，53岁。2型糖尿病史15年。 身高154 cm，体重53 kg。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,达标时间和胰岛素用量,血糖达标时间： CSII组为6.32.1天 MDI组为7.42.5天 (P0.05）,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,血糖监测,一般每天至少需要监测4次或5次。 开始每天可测7次，即三餐前、三餐后2小时各一次，睡前或夜间0：004：00时测一次。 如一天的血糖水平比较稳定，则可以不必频繁地进行测定。每天可监测1-2次。 血糖控制要求：空腹血糖3.6mmol/L,随机血糖11.0mmol/L。 根
28、据血糖情况调节胰岛素用量。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,问 题,胰岛素强化治疗的概念 胰岛素的生理 2型糖尿病的发病机理 2型糖尿病的治疗 2型糖尿病强化治疗的方法 2型糖尿病强化治疗的意义,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,与常规治疗相比，强化治疗降 低心血管疾病的风险达42%,0.12,0.08,0.10,0.06,0.04,0.02,0.00,0,3,4,5,6,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,强化治疗,常规治疗,自入选起的年份,(95的可信区限 , 9 63%; P = 0.02),1,2,7,8,n = 1,341,降 低心血管疾病的风险,2型糖
29、尿病的胰岛素强化治疗,糖尿病强化治疗有效降低非致命性 大血管并发症的风险达57%,0.12,0.08,0.10,0.06,0.04,0.02,0.00,0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,强化治疗,常规治疗,非致命性心肌梗塞、卒中或因心血管疾病而死亡的累积发生率,(95%的可信区限, 1279 %; P = 0.02),n=1,341,自入选起的年份,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,DIGAMI 研 究,胰 岛 素 强 化 治 疗 使急性心肌梗塞死亡率下28%(p=0.011) 在以往未接受胰岛素治疗及心血管病变危险较低的
30、患者中，使急性心肌梗塞死亡率下降28% (p=0.004) 心肌梗塞1年后死亡率下降30% 在治疗3.5年中 ，心肌梗塞死亡率下降11%,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,在2型糖尿病患者中 ，胰岛素强化治疗6年后 ： 初级预防组中 ： 视网膜病变降低24.3 % ( p= 0.039) 糖尿病肾病降低20.3% ( p= 0.032) 二级干预组中 ： 视网膜病变降低 24.8% (p= 0.049) 糖尿病肾病降低 20% (p= 0.044) 胰岛素强化治疗可以使糖尿病神经病变的发生率降低,Kumamoto 研 究,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,血 糖 控 制,随 机 入 组 后 的 时 间 (
31、年 ),常 规 治 疗 组,强 化 治 疗 组,0,15,12,9,6,3,6,9,0,8,7,0,15,12,9,6,3,11,10,0,8,9,7,空 腹 血 糖 均 值 (mmol/l),HbA1c 均 值 (%),2型糖尿病的胰岛素强化治疗,UKPDS 血 糖 控 制 研 究 主 要 发 现,在 2 型 糖 尿 病 被 诊 断 后 的 十 年 期 间 内 , 强 化 的 血 糖 控 制 可 以使 HbA1c 水 平 维 持 在 较 低 的 范 围 内 , 此 值 平 均 低 于 常 规 治 疗 组 0.9%, 并 可 以 使 如 下 危 险 性 降 低 : 12% 任 何 糖 尿 病
32、相 关 的 临 床 结 果 p = 0.029 25% 微 血 管 并 发 症 的 结 果 p = 0.0099 16% 心 肌 梗 塞 p = 0.052 24% 白 内 障 摘 除 术 p = 0.046 21% 在 第 十 二 年 时 的 视 网 膜 病 变 p = 0.015 33% 在 第 十 二 年 时 的 白 蛋 白 尿 p = 000054,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,低血糖 影响胰岛素强化治疗的主要问题,DCCT 证实在不增加低血糖风险的情况下，对血糖进行良好控制是非常困难的 。 因此胰岛素强化治疗的主要问题是低血糖事件，尤其是严重的低血糖事件，及低血糖反应引起的血糖波动（是目前认为引起糖尿病慢性并发症的重要因素）。 有30% 以上的1型糖尿病患者曾经历过需要他人帮助的严重夜间低血糖。 临床观察胰岛素强化治疗各方法引起低血糖的概率无差异。,2型糖尿病的胰岛素强化治疗,谢 谢！,