动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述课件.ppt

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1、动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病,核工业四一六医院 施凯奕,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,近30年来人民的健康水平明显提高，人均寿命逐年延长。但我国人群心血管病(主要是冠心病、脑卒中和周围血管病)的发病率和死亡率逐年上升，发病年龄提前。这种上升趋势主要与下列两项因素有关： 人群心血管病危险因素水平上升。 人口老龄化 由于心血管病的高致残率和死亡率，心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,动脉粥样硬化不能改变危险因素,性别,年龄,遗传,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,动脉

2、粥样硬化可以改变危险因素,高血压,血脂异常 饮食 口味重,缺乏运动,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,发病机制,脂质侵润学说 最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL ）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。 LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,血小板聚集和血栓形成学说,强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2。 促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集。 平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓

3、机制受抑制等。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,平滑肌细胞克隆学说,强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生。 平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,内皮损伤反应学说,各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,动脉粥样硬化病变特点,粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病

4、的进展，相邻的斑块可互相融合。 在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,正常动脉壁/粥样硬化动脉壁,硬化斑块包括：增殖的平滑肌细胞，胶原细胞，泡沫细胞；坏死中心为细胞碎片，胆固醇结晶胆固醇酯，钙质,内膜,中膜,外膜,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine,

5、CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,动脉粥样硬化临床分期,隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,1.冠状动脉血管闭塞 2.脑动脉血管闭

6、塞 3.肾动脉闭塞 4. 四肢动脉闭塞 5.肠系膜动脉闭塞,因受累的器官不同而异,急性心肌梗死,肾梗死,下肢疼痛、坏疽,肠坏死、休克,临床表现-,脑梗死,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,动脉粥样硬化治疗,主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展 一般措施：禁烟，合理饮食，适当活动等； 调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类； 抗血小板药物； 扩血管药物； 介入和手术。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,动脉粥样硬化综合防治措施,防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病； 预防事件：预防AMI和心脑血管事件； 防后果：绿色通道以挽救心肌与生命； 防复

7、发：二级预防，ABCDE预防对策； 防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病；它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病简称冠心病，亦称缺血性心脏病,冠心病定义,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定

8、性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,分 型,不稳定性心绞痛 急性冠脉综合症ACS 非ST段抬高性心肌梗死 ST段抬高性心肌梗死 稳定性心绞痛 慢性冠脉病（慢性缺血综合症）冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,冠心病发病机理 供氧需氧 缺氧 疼痛 ST-T改变 心功能不全 心律失常,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,稳定型心绞痛,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,概念,稳定型心绞痛（stable

9、 angina pectoris, SAP )是在冠状动固定性严重脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。 其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。 疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,稳定的动脉粥样硬化斑块模式图,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬

10、化性心脏病概述,发病机制,心肌细胞摄取血液氧含量的65-75% 冠状动脉有强大的储备力量 运动、缺氧时，冠状动脉通过适当的扩张来增加血流量 冠状动脉病变，血流量减少，扩张性减弱，一旦耗氧量增加即引起心绞痛,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,病理解剖,冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者有1、2或3支动脉直径减

11、少70的病变者分别各有25左右，510有左冠状动脉主干狭窄。 其余约15患者无显著狭窄，而与冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌增加等有关。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,病理生理,患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压增高，反映心脏和肺的顺应性降低。 发作时，左室收缩力降低，心排血量降低，左室舒张末压增高。左室壁收缩不协调。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,临床表现,症状,部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,体征,以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

12、概述,主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,部位,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,压迫、发闷、紧缩、烧灼感，偶伴濒死感 不象针刺或刀割样痛 发作时病人常不自觉地停止原来的活动,性质,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,体力劳动 情绪激动 饱餐 寒冷 吸烟 心动过速 急性循环衰竭,诱因,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,休息或含服硝酸甘油可缓解。,缓解方式,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，很少超过半小时。可

13、数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。,持续时间,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,体征,心绞痛发作时常见 心率增快 血压升高 表情焦虑 皮肤冷或出汗 有时出现第三或第四心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血，功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,实验室检查,血生化 心肌坏死标志物,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,心电图,是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法，包括： 静息时心电图 发作时心电图 动态心电图 心电图负荷试验： 平板运动试验,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,静息时心电图,约半数患者心电图

14、正常，也可有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,心绞痛发作时心电图,绝大多数出现暂时性的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（0.1mv）发作缓解后恢复。有时出现T波改变（倒置或平时倒置发作时直立）。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,平板负荷试验,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,3负荷心电图： 目的：对疑诊CAD者检查有无潜在 心肌缺血 指征：疑诊CAD，危

15、险因素患者的筛 查，非梗死部位心肌缺血的监 测，血运重建术前后评价 禁忌证：AMI、UAP、心力衰竭等 阳性标准：ST段压低0.1mV持续2min.,负荷心电图,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,超声心动图,二维超声心动图：（静息或多巴份丁胺负荷试验）可探测到节段性运动异常、心肌收缩减弱、室壁瘤和EF降低。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,超声心

16、动图,2负荷超声心动图 分类：运动负荷超声心动图 药物负荷超声心动图 心房调搏负荷试验 评价： 心肌缺血范围与程度 室壁运动异常：运动减弱、运动 消失、矛盾运动、室壁瘤,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,放射性核素检查,201TI-心肌显像 静息时201TI显像灌注缺损-心肌梗死 运动后显像灌注缺损-冠状动脉缺血 放射性核素心室造影 正电子发射断层心肌显（PET） 判断心肌血流灌注 了解心肌代谢情况,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,稳定型心绞痛PTCA前后ECT比较,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,冠

17、状动脉增强CT检查（CTA）,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,冠状动脉造影检查,最重要的检查手段。适应证： （l）胸痛似心绞痛而不能确定者; （2）冠状动脉造影明确病变，以决定是否介入性治疗或冠状动脉旁路移植术。 （3）中老年患者出现严重心律失常、心脏增大或充血性心力衰竭而怀疑冠心病者。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,冠状动脉造影,是经皮穿刺股动脉、桡动脉，将冠状动脉造影导管送到主动脉根部，插入左、右冠状动脉开口，向冠状动脉内注入少量造影剂，以观察冠状动脉腔狭窄部位和程度的一种造影方法，是目前诊断冠状动脉疾病的“金标准”。另外，通过冠状动脉造影，为冠心病的进一步治疗，

18、如介入治疗、冠状动脉旁路移植手术提供依据。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,其他检查,冠状动脉内超声显像（IVUS）：可显示血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。 核磁共振 （ MRI）：可显示冠脉近段血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。 冠状动脉血管内窥镜：可显示冠脉血管壁斑块和血栓。 冠状动脉内光学相干断层显像（OCT） 冠状动脉血流储备分数测定(FFR),动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,CAD诊断：新方法,A,B,A,血管内超声(IVUS)测量显示，冠脉造影发现的严重狭窄不是活动病变.,B,

19、动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,诊断,典型发作特点 休息或含硝酸甘油后缓解 存在冠心病的易患因素：年龄、肥胖、高血压、高血脂、吸烟、糖尿病 心电图 冠状动脉造影,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,鉴别诊断,急性心肌梗死 心脏神经症 胸廓骨骼肌病变：肋间神经痛、肋软骨炎、颈椎或胸椎病、肩周炎及胸壁带状疱疹前期等。 消化系统疾病：返流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、胆囊炎、胆心综合征等。 其他心血管疾病引起的心绞痛。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,CCS心绞痛程度分级,级 一般体力活动不受限，

20、仅在强、快和持续用力时 发生心绞痛。 级 一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷和刮 风中、精神应激、醒后数小时内发作心绞痛，一 般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。 级 一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行 200m或登楼一层引起心绞痛。 级 轻微活动或休息时即可发生心绞痛。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,发作期治疗,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,硝酸甘油,0.30.6mg，舌下含用，迅速被唾液溶解而吸收，1

21、-2分钟即开始起效，约半小时后作用消失。 延迟见效或完全无效时提示患者并非冠心病或为严重的冠心病，但应除外药物失效或未溶解。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,缓解期的治疗,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,4.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 5.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（aspirin) 6.抗

22、凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 7.介入治疗：PCI 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,缓解期的治疗,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,冠心病的治疗新技术,搭桥,扩张,支架,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,PCI,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,PCI,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,急性ST段抬高型心肌梗死,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,急性心梗仍然严重威胁生命,每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗) 每年有83万次心梗住院 每年死亡患者20万例 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心

23、梗,美 国,危险因素,动脉粥样硬化,心梗,心室重构,心室扩大,心衰,终末期心血管疾病,死亡,Pfeffer教授在2003年11月AHA报告,ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。 J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,中国急性心梗流行现状,心肌梗死每年新发病例,心肌梗死每年死亡病例,70 万例,40 万例,健康报 2002年7月24日。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,定义,急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。,动脉粥

24、样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.,ACS：急性冠脉综合征,* 血清心脏标记酶阳性,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力

25、活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。,病因和发病机理,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,72,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,病 理,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结,

26、冠状动脉病变,左冠脉主干,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,心肌病变,冠状动脉闭塞后：,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白

27、细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现-症状,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,Forrester分级,类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常 类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),CI正常 2 .2L (min m 类 单有周围灌注不足；PCWP正常18mmHg)， CI降低 2 .2L (min m 主要与血容

28、量不足或心动过缓有关 类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg), CI降低 2 .2L (min m ,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,心率增快、心脏正常或扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音 血压降低 紫绀，心衰时出现双肺湿啰音,临床表现-体征,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,ST段增高呈弓背向上型 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 T波倒置,心电图特征性改变,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,超急性期

29、：起病后数小时内；无异常/高尖T波 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。,心电图动态性改变,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，此后大多永久存在,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高

30、的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,WBC，ESR增快 血清酶升高 心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I增高,实验室检查,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,87,心肌坏死标记物改变,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,超声心动图,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心

31、脏病概述,诊断,典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,鉴别诊断,主动脉夹层胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别 心包炎ECG广泛ST上抬 急腹症有腹部体征，ECG无变化,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,心绞痛与

32、急性心梗鉴别诊断要点,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 发生率 1%-6% 起病后1-2周 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,并发症,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,治疗原则,尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,监护和一

33、般治疗,休息 吸氧 监测 护理 建立静脉通道,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,解除疼痛,吗啡 2-4mg IV 派替啶 50-100mg IM 硝酸甘油 受体阻滞剂,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,硝酸酯,持续缺血性胸痛患者应舌下含服硝酸甘油片，每隔5分钟含一片，共三片。然后评估是否静脉使用硝酸甘油，静脉硝酸甘油适用于解除缺血性胸痛、控制高血压和减轻肺充血。 硝酸甘油不应当用于收缩压90mmHg或降低幅度基础血压的30%、严重心动过缓（50bpm）、心动过速（100bpm）或拟诊右心室心肌梗死的患者。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,受体阻滞剂,此类药物对控

34、制心绞痛症状以及改善近、远期预后均有好处，主张常规早期使用。 禁忌症：心率60bpm；收缩压100mmHg；II-III度房室传导阻滞或PR间期0.24s；肺水肿；未稳定的左心衰竭；支气管哮喘或慢阻肺。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,抗血小板治疗,1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天维持3天后改为100mg/天，长期维持。 2.氯吡格雷：负荷剂量300mg，随后75mg/天维持9-12月。与阿司匹林合用，称为双抗。 3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：主要用于拟行血管造影检查和PCI的患者。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,抗凝治疗,1.普通肝素：6

35、0-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)静滴，监测aPTT目标值范围在50-75s。 2.低分子肝素：应用5-7天，如推迟行血运重建，可考虑延长7天。 3.直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、来匹卢定、比伐卢定等），PCI时术中抗凝，可取代肝素；不推荐作为常规的抗凝治疗。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张

36、 一氧化氮 前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,ACEI或ARB 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,心肌梗死的再灌注治疗原则,尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI),动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,STEMI再灌注方法选择,STEMI发病3h内急诊溶栓可以达到急诊介入治疗同样的效果。3h以后的病人只要到球囊开通冠脉的时间延误不超过90分钟

37、，且有条件开展急诊介入治疗，介入治疗效果优于溶栓治疗。没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗；如果延误的时间超过60分钟，可以选择溶栓治疗。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,经皮冠脉介入治疗（PCI),定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。 PCI术成功的定义：影像、技术、临床 影像：残余狭窄20%，TIMI血流3级 技术：住院期间无主要临床并发症发生 临床： 短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。 长期：持续6个月以上。,动脉粥样硬化和冠

38、状动脉粥样硬化性心脏病概述,冠状动脉内支架: 是具有相当支撑力的网状管样金属结构。 是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。 利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。 利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。,支架植入术,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,支架植入术,支架过病变处 支架打开 球囊撤出后，支架留在病变血管内,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,直接PCI 适应证 * AMI(ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的MI发病12小时内（I类） * AMI发病12-24小时内（IIa类） 在上述时间内ST段抬高有动态变化者 仍有持续性胸痛 或伴有血液动力学不稳定 *

39、 AMI发病24小时后血液动力学已稳定（IIb-III） （即无心肌缺血发作，无AMI并发症） 直接PCI的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件 是能够在90分钟之内使IRA开通！不宜对非梗死相关动脉行PCI,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,血栓抽吸: Yes or No 最新证据,血栓抽吸: Yes 支架植入前进行血栓抽吸，可改善灌注，减少MACE 抽吸技术和装置不同，结局不同？-自动不及手动,ACC 2010,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,STEMI-PCI:几点小技巧,能不预扩就不预扩 能不后扩就不后扩 支架释放时不要太高压力 除心原性休克外，PCI（直接、补救或

40、溶栓后）应仅限于开通罪犯病变(a B) 不要在急诊PCI太过追求完美,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,急性广泛前壁心肌梗死LAD近段闭塞,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,BMW导丝通过闭塞病变,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,抽吸导管抽吸血栓后,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,抽吸导管抽吸血栓后,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,支架定位,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,支架释放,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,支架置入成功,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,补救性PCI,溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST

41、段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0-II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,延期PCI,溶栓成功，如无缺血再发，7-10天后行冠脉造影，如残留狭窄适宜PCI可行PCI治疗。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,转运PCI,没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时 溶栓时间越早，冠脉再通率越高,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,距症状发作时间做溶栓治疗对死

42、亡率的影响，早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！ 时间就是生命！,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高(肢导0.1mv，胸导0.2)年龄75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,溶栓适应证,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,1.有出血性脑卒中史，1年内发生过缺血性脑卒中。 2.颅内肿瘤。 3.近期内（23周）有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。 4.未排除主动脉夹层。 5.高血压。治疗后血压180

43、/110mmHg；糖尿病视网膜病变。 6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向 7.近期内（24周）外伤史，心肺复苏史（ 10min） 8.近期内（ 3周）外科大手术 9.近期内（ 2周）大血管穿刺术,禁忌证,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,溶栓步骤,溶栓前检查血常规、出凝血时间及血型。 一.即刻口服水溶性阿司匹林 0.3g嚼服，以后每日0.3g，持续3-5天改服50-150mg,出院后长期服用。 二.静脉用药种类及方法 1.尿激酶： 2链激酶： 3.重组组织型纤溶酶激活剂(rt-PA) ：,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影T

44、IMI 2、3级 二、间接指征 1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。 2、胸痛2小时内基本消失。 3、2小时内出现再灌注性心律失常。 4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,治疗冠心病的外科手术 方法。 取自体血管(动脉和或 静脉)，将其两端分别与 升主动脉和病变远端的 冠状动脉相吻合，形成 一跨越病变 的“桥样”供 血通道。,冠状动脉搭桥术,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前5000IU肝素,随后50007

45、000IU/H PCI: 低分子肝素的应用,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,调脂治疗,早期使用，早期获益；长期使用，长期获益；强化降脂，更大获益。 ATPIII指南建议对强化降脂目标定义为：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C70mg/dl为治疗的选择目标。,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,消除心律失常,1.心室颤动：非同步除颤 2.频发室早或室性心动过速 ： 3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏 4.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,控制休克,补充血容

46、量 应用升压药 应用血管扩张剂 IABP支持下PCI,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,治疗心力衰竭,急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP支持下PCI,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,地尔硫卓30-60mg tid po,钙通道阻滞剂,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,右室心梗的处理宜扩容、不宜用利尿剂、慎用硝酸酯类,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,AMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； 再灌注治疗 溶栓（IV）- r-tPA U.K r.S.K 急诊PCI 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂； 并发症治疗

47、： 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术（PCI、CABG）,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，-CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PCI）； 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 溶栓期的8 PCI期的4 。,预后,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,非ST段抬高型急性冠状动脉综合征,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,