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1、高中生物必修2第四章第二节的教学设计基因对性状的控制课时课标解读知识目标1.解释中心法则。2.举例说明基因与性状的关系。教学重点和难点1.教学重点： (1)中心法则。（2）基因、蛋白质与性状的关系。2.教学难点：基因、蛋白质与性状的关系。能力目标1. 理解中心法则并能绘制图解。2. 培养学生分析和处理资料的能力。情感、态度、价值观目标1.了解生物学研究史，认识科学研究是不断深入和发展的。课时安排 1课时一、教材分析 本节内容是对第一节内容的概括归纳和延伸，包括“中心法则的提出及其发展”和“基因、蛋白质与性状的关系”两部分内容。“基因、蛋白质与性状的关系”对应于课程标准的要求“举例说明基因与性状
2、的关系”。“中心法则的提出及其发展”首先介绍了1957年，克里克提出的中心法则的内容，然后安排了一则“资料分析”，意图是让学生根据提供的实验证据，分析最初的中心法则的不足，并做出适当的修改。这样的组织方式不仅能锻炼学生根据实验证据得出结论的能力，而且能使学生认识到科学是一个逐步完善的过程，科学发展是永无止境的。“基因、蛋白质与性状的关系”是对三者关系的总结。教材在此处着重用实例说明三者的关系，有助于学生化抽象为具体，更好地理解这部分内容。二、学生情况分析 本教学设计面对的是文理基础类学生，学生层次有一定的差距，他们对“基因控制蛋白质合成”有一定的了解，但是归纳推理能力任有待提高。此外对于转录翻
3、译的实际意义，部分同学也较难把握。通过本节的教学有助于这些问题的解决，通过生动具体的生物学事例也可以提高他们的学习积极性，锻炼学生的分析能力。三、教学策略本节对应的课程标准中的要求是：“举例说明基因与性状的关系”，属于“理解水平”，要求不算高。1.采用学生已有知识归纳 + 资料分析的方法，让学生亲身感受中心法则发展的过程。在“中心法则”的教学中，首先要强化学生上一节的所学内容，形成自己的知识理解，再结合教材中的“资料分析”进行拓展，不仅让学生了解中心法则本身，而且让学生亲身感受到科学发展过程是怎样一步一步地接近真理的。接着载师生一起探讨遗传信息流向途径。2.由遗传实例入手，突破“基因、蛋白质与
4、性状的关系”、 “基因型、表现型与环境条件的关系”。关于基因、蛋白质和性状的关系的内容，比较复杂，也较抽象，若直接由教师讲述，学生难以理解。可讲好遗传现象的实例，让学生自己来总结三者间的关系，做出归纳，并结合教材中的“技能训练”以及 “问题探讨”，巩固所学知识。教学设计思路【知识回顾、导入】练习请根据基因指导蛋白质合成的过程，画一个表示遗传信息传递方向的流程图 （提示：从DNA开始。）展示交流，小结。【中心法则】新课探究中心法则的提出和发展1、1957年，克里克提出的中心法则。2、中心法则的发展阅读课本P69的“资料分析”，回答课本提出的三个讨论题。3、中心法则的完善和具体内容。让学生体验中心
5、法则的发展历程，锻炼资料分析归纳能力。【基因、蛋白质、性状】对比归纳1. 基因对性状的控制的两个途径及实例；2. 基因型、表现型与环境条件的关系；四、教学过程教学内容学生活动教师的组织和引导教学意图知识回顾回忆基因指导蛋白质合成过程的内容，画一个表示遗传信息传递方向的流程图。由DNA开始指导学生画一个表示遗传信息传递方向的流程图。回忆旧知识，检查知识缺陷中心法则观察对比克里克的中心法则示意图。展示1957年克里克提出的中心法则，肯定学生书写的流程图鼓励表扬学生中心法则的修改和完善 自主学习 指导学生阅读课本，完善中心法则示意图让学生体验科学发展是永无止境的中心法则的信息流向 完成学案，理解遗传
6、物质的信息流向深层次理解中心法则内容基因、蛋白质、性状的关系 阅读课本，讨论，完成学案通过展示讲解遗传实例，让学生理解基因、蛋白质、性状的关系通过具体实例理解基因控制性状的途径 学会归纳基因控制性状的两种方式归纳：基因对性状的控制的两个途径 基因 影响细胞代谢 生物的性状 基因 组成细胞结构生物性状基因型、表现型与环境条件的关系完成技能训练、探究练习 1、通过课本技能训练，让学生理解基因型、表现型与环境条件的关系2、完成探究练习 锻炼学生的分析归纳和语言表达能力五、配套检测或练习题1、高等生物的基因控制性状表现的主要途径是（ ）A DNA 蛋白质 性状 B RNA DNA 蛋白质 性状C RN
7、A 蛋白质 性状 D DNA RNA 蛋白质 性状2、囊性纤维病的实例可以说明 ( ) A基因通过控制酶的合成来控制代谢过程，进而控制生物体的性状 BDNA中某个碱基发生改变，生物体合成的蛋白质必然改变 C基因通过控制激素的合成，控制生物体的性状 D基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状3、在生物体内性状的表达一般遵循DNARNA蛋白质的表达原则，下面是几种与此有关的说法，错误的是 ( )A在细胞的一生中，DNA不变，RNA和蛋白质分子是变化的 B真核生物DNA-RNA是在细胞核中完成的，RNA-蛋白质是在细胞质中完成的 C在同一个体不同的体细胞中，DNA相同，RNA和蛋白质不同 D在细
8、胞的一生中，DNA，RNA和蛋白质种类和数量是不变的4、白化症病人出现白化症的根本原因是（ ）A 病人体内缺乏黑色素 B 病人体内酪氨酸C 控制合成酪氨酸酶的基因不正常 D 长期见不到阳光所致5、(2002广东、河南、广西高考)科学家将含人的a-抗胰蛋白酶基因的DNA片段，注射到羊的受精卵中，该受精卵发育的羊能分泌含a-抗胰蛋白酶的奶。这一过程涉及（ ）A DNA按照碱基互补配对原则自我复制 B DNA 以某一条链为模板合成C RNA以自身为模板自我复制 D 按照RNA密码子的排列顺序合成蛋白质6、（2005理科综合全国卷）人体神经细胞与肝细胞的形态结构和功能不同，其根本原因是这两种细胞的（
9、）A、DNA碱基排列顺序不同 B、核糖体不同C、转运RNA不同 D、信使RNA不同7、绝大多数生物体中，控制和体现生物遗传性状的物质分别是（ ）A、DNA和蛋白质B、DNA和RNA C、RNA和蛋白质 D、RNA和DNA8、关于遗传的“中心法则”,是指 ( )A遗传信息的表达过程 B遗传信息的解读过程C遗传信息的遗传规律 D遗传信息传递途径9、【探究】一种主要利用地下茎进行繁殖的多年生野菊，分别生长在海拔高度不同的山坡上在同一发育阶段，在同一海拔高度上生长的野菊株高有明显差异，但不同海拔高度上生长的野菊株高随海拔高度的增高而显著变矮。怎样检验环境和遗传因子对野菊株高的影响呢?（一）实验步骤 (
10、1)春天将海拔高度500m、1000m处的同一发育阶段野菊幼芽数株，同时移栽于海拔高度10m处 (2)第二年秋天，测量并计算野菊的平均高度，记录数据：（二）实验结果的结沦 (1)移栽至海拔高度l0m处的野菊株高与原海拔高度处的原地野菊株高无明显差异，说明 (2)移栽至海拔高度10m处的野菊株高与海拔高度10m处的原地野菊株高有明显差异，说明 (3)移栽至海拔高度l0m处的野菊株高比海拔高度10m处的原地野菊株高矮，比原海拔高度处的原地野菊株高高，说明 。答案：1、D 2、D 3、D 4、C 5、D 6、D 7、A 8、D9、野菊株高只受遗传因素的影响或者说主要受遗传因素的影响。野菊株高只受环境
11、因素的影响或者说主要受环境因素的影响。野菊株高既受遗传因素的影响又受环境因素的影响。六、教学反思 中心法则高度地概括了遗传信息的表达和传递的内容，是对本章第一节及必修2第三章DNA的自我复制内容的概括性总结。在教学中应注意锻炼学生的概括和表达能力，让他们自己理清DNA、RNA、蛋白质等几者的关系，然后才介绍中心法则。这样比较符合学生的认知规律，并有助于学生发现自己的知识缺陷。并结合课本的资料分析，让学生了解中心法则的发展与变化，体验用科学的发展观对待客观事物。 对于“基因、蛋白质、性状”三者的关系，一定要在用好课本例子的基础上，让学生掌握“基因蛋白质性状”的具体含义，并作适当的归纳，否则容易出
12、现只记住事例，弄不明白知识点内涵的现象。 此外，针对本节练习中常出现的同一生物体不同组织细胞基因表达情况不同的题目，课堂上可适当补充“基因表达调控”的内容，或结合相应的练习加以解释，有助于学生对本节内容的正确全面理解。七、参考资料1.疯牛病及其研究进展疯牛病（简称BSE）是牛海绵状脑病的俗称，它是一种慢性、传染性、致死性中枢神经系统疾病，以大脑灰质出现海绵状病变为主要特征。该病于1985年4月首先发现于英国，于1986年11月定名为BSE。疯牛病不仅曾在英国广泛流行，在法国、瑞士、葡萄牙、丹麦、德国、比利时、爱尔兰、卢森堡、荷兰、阿曼等国家和地区均有病例报道。2001年2月，联合国粮农组织公告
13、，全世界有100多个国家面临疯牛病威胁，包括美国、加拿大、阿根廷、智利、澳大利亚、挪威、新西兰和巴拉圭以及中东和亚洲等一些国家。其原因是1986年到1996年间，有的国家从西欧国家进口活牛和含动物骨粉的饲料，又将这些饲料转入其他国家。因此，所有这些国家都面临疯牛病的威胁，必须停止使用动物骨粉饲料。由于该病是人畜共患病，一旦发生所造成的直接和间接经济损失将无法估量，因此该病是世界各国动植物检疫部门重点防范传入的家畜传染病之一。疯牛病的症状表现为：性情改变，容易紧张、激怒；姿势和步态改变，难以站立，身体平衡障碍，运动失调；奶牛产奶量下降，体重下降。该病潜伏期长，一般为28年。症状出现后，进行性加重
14、，一般只需2个星期到6个月，疯牛便会死亡。患病牛的年龄多在35岁。关于疯牛病的致病因子，科学家们至今尚未达成共识。目前普遍倾向于朊病毒学说，认为这种病是由一种叫PrP的蛋白异常变构所致。无需DNA或RNA的参与，致病因子朊蛋白就可以传染复制。根据朊蛋白学说，变构的异常PrP蛋白可以结合正常的PrP蛋白，使之也发生相同的结构改变，从而达到复制、传染的目的。外源性的异常PrP蛋白侵入可以使体内正常的PrP蛋白与之结合而发生结构改变，引起疾病。体内的PrP基因发生突变也有可能使体内的PrP蛋白自发地发生结构改变而患病。目前认为，疯牛病可以通过饮食、输血等途径传播。2.线粒体中的基因线粒体是生物氧化的
15、场所，呼吸链中的某些蛋白质或酶的编码基因就在mtDNA（线粒体DNA）上。线粒体还能独立合成一些蛋白质，因为线粒体有自己的rRNA、tRNA和核糖体，可以表达自己的基因。现在已知的线粒体基因组至少含有tRNA基因、rRNA基因、细胞色素氧化酶基因、ATP酶基因、细胞色素还原酶基因、一些抗药性基因等。在蛋白质合成过程中，mRNA上的密码子和tRNA上的反密码子是对应的。已知道20种氨基酸有61种对应的密码子，按照摆动学说（wobble hypothesis），最少需要32种tRNA才能完全识别mRNA中的61个密码子。但在线粒体中，tRNA的种类显然小于此数目（如人的线粒体tRNA只有22种），
16、而且，已有实验证明，细胞质的tRNA没有进入线粒体，参与蛋白质的合成。这些事实表明在线粒体基因表达过程中的密码系统与通用的密码系统有所差别。通过近几年的研究发现，哺乳动物mtDNA的遗传密码与通用的遗传密码有以下区别。（1）UGA不是终止信号，而是色氨酸的密码。因此，线粒体tRNATrp可以识别UGG和UGA两个密码子。（2）多肽内部的甲硫氨酸由AUG和AUA两个密码子编码；而起始甲硫氨酸由AUG、AUA、AUU和AUC四个密码子编码。（3）AGA和AGG不是精氨酸的密码子，而是终止密码子，因而，在线粒体密码系统中有4个终止密码子（UAA、UAG、AGA、AGG）。3.叶绿体中的基因叶绿体DN
17、A为双链环状分子，一般周长约4045m，分子量约9107道尔顿。高等植物细胞每个叶绿体DNA含量在6.910-14810-5 g的范围。每个叶绿体含有的叶绿体DNA分子往往是多拷贝的，一般每个叶绿体含1050份拷贝，这与叶片的发育程度有关，最高的达到900份拷贝，所以，虽然叶绿体DNA只占细胞总DNA的百分之几，叶绿体DNA的量还是较丰富的。叶绿体基因可以分为两大类：一类是有关叶绿体遗传系统的；另一类是编码光合系统的。4.逆转录病毒1970年，科学家在致癌RNA病毒中发现了一种特殊的DNA聚合酶，该酶能以RNA为模板，根据碱基互补配对原则，按照RNA的核苷酸顺序合成DNA。这一过程与一般遗传信
18、息流转录的方向相反，故称为逆转录，催化此过程的DNA聚合酶叫做逆转录酶（reverse transcriptase）。后来发现逆转录酶不仅普遍存在于RNA病毒中，哺乳动物的胚胎细胞和正在分裂的淋巴细胞中也有逆转录酶。携带逆转录酶的病毒又称为逆转录病毒，它侵入宿主细胞后先以病毒RNA为模板靠逆转录酶催化合成DNA，随后这种DNA环化，并整合到宿主细胞的染色体DNA中去，以原病毒（provirus）的形式在宿主细胞中一代代传递下去。以后又发现许多逆转录病毒基因组中都含有癌基因（oncogene）。如果由于某种因素激活了癌基因就可使宿主细胞转化为癌细胞。逆转录病毒虽然属于正链RNA病毒，其基因组RN
19、A就相当于信使RNA，但是入侵宿主以后，逆转录病毒并不用其基因组RNA编码蛋白质，而是用病毒体本身携带的逆转录酶把它逆转录成DNA。此DNA整合到染色体上，成为原病毒。以后用原病毒DNA为模板，由细胞的转录酶转录出RNA。这种RNA既用来编码蛋白质，也用做基因组。基因组和包膜组装成为病毒体，钻出细胞而不杀死细胞，继续侵染新的宿主细胞。根据生物学的分类办法，逆转录病毒可以分成7个属，在这些病毒中，我们最熟悉的是人类免疫缺陷病毒（HIV）。5.生物信息学进展生物信息学是在人类基因组计划推动下产生的应用计算机技术处理生物信息的一门新生学科，它是生物学、数学、物理学、计算机科学等众多学科交叉的新兴学科
20、。十余年来，生物信息学的发展大致经历了前基因组时代、基因组时代和后基因组（蛋白质组）时代三个阶段。随着后基因组时代的到来，生物信息学研究的重点逐步转移到功能基因组的信息研究，其研究的内容不仅包括基因的查询和同源性分析，而且进一步发展到基因和基因组的功能分析，即所谓的功能基因组学研究。其具体内容包括：（1）将已知基因的序列与功能联系在一起进行研究；（2）从以常规克隆为基础的基因分离转向以序列分析和功能分析为基础的基因分离；（3）从单个基因致病机理的研究转向多个基因致病机理的研究；（4）从组织与组织之间的比较来研究功能基因组和蛋白质组。组织与组织之间的比较主要表现在：正常组织与疾病组织之间的比较，
21、正常组织与激活组织之间的比较，疾病组织与处理（或治疗）组织之间的比较，不同发育过程的比较等。6.转座子基因绝大多数是固定在染色体的一个位置上，但有些基因在染色体上的位置是可以移动的，这类基因称为可移动基因（mobile gene），或是转座子（transposable element）。转座（transposition）同易位（translocation）是两个不同的概念。易位是指染色体发生断裂后，通过断裂末端的重接，使染色体断片连接在同一条染色体的新位置，或是连接转移到另一条染色体上。此时，染色体断片上的基因也随着染色体的重接而移动到新的位置。转座则是在转座酶的作用下，转座子或者直接从原来位置切离下来，插入染色体的新位置；或者从自身的DNA序列转录出RNA，RNA逆转录产生的cDNA再插入染色体上新的位置。通过后者的作用方式，转座子仍然保留在原来的位置上，而其拷贝则插入新的位置，也就是转座子在基因组中的拷贝数增加一份。1951年，Barbara McClintock首先在玉米中发现了可移动的DNA（后来称之为转座子），从而改变了人们对基因序列稳定性的认识。此后，研究者们在细菌、酵母、动物和其他植物中也相继发现转座子。目前转座子在基因工程以及功能基因组学中得到了广泛的应用。