酸碱平衡紊乱(临本)六版.ppt

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1、Acid-base Disturbance,第四章 酸碱平衡紊乱,教学大纲 1.熟悉酸碱平衡调节、反映酸碱平衡常用指标及其意义。 2.掌握酸碱平衡的概念、单纯性酸碱平衡紊乱类型、病因、发病机制和对机体的影响。 3.熟悉酸碱平衡紊乱防治的病生基础。 4.了解混合性酸碱平衡紊乱概念、分类、原因及特点。,酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,概述 正常酸碱的来源及调节 酸碱平衡紊乱的分类 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱,人体适宜的酸碱度用动脉血pH表示是7.35-7.45，平均值为7.40。这种维持体液pH值相对稳定的过程，称为酸碱平衡(acid-base balance)。,酸碱平

2、衡紊乱(acid-base disturbance)：有些病理情况可引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。,What is Acid ? What is Base ?,在化学反应中能释放出H+的化学物质称为酸。 能接受H+的化学物质称为碱。,概 述(1),酸碱的概念,体内酸与碱的关系,酸 碱,H2CO3 H+ + HCO3 NH4+ H+ + NH3 H2PO4 H+ + HPO42 HPr H+ + Pr,概 述(1),酸碱的来源及调节,（一）酸来源,酸 挥发酸 （H2CO3） 固定酸,经肺呼出,1.挥发酸(volatile acid),呼吸性调节,2.固定酸(

3、fixed acid),H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出,H3PO4,肾性调节,概 述(1),酸碱的来源及调节,酸多于碱 PH7.357.45 Why？,概述(1),（二）调节,血液的缓冲,酸碱的来源及调节,（防止H浓度发生显著变动 ）,血液缓冲系统 由一种弱酸和它相应的缓冲碱组成。 其作用是当体液中酸或碱的含量变化时，缓冲对通过释放或吸收H+，减轻pH的变动程度。,1、体液的缓冲系统,全血中的缓冲系统,全血中各缓冲系统的含量与分布,表4-1 体液的缓冲系统 缓冲系统 构成 存在部位 缓冲特点 碳酸氢盐 HCO3-/H2CO3 细胞内、外液 血浆中缓冲固定酸 的主要系统，不能 缓冲挥发酸

4、磷酸盐 HPO42/H2PO4- 细胞内、外液 主要在细胞内缓冲 蛋白质 Pr-/HPr 血浆及细胞内 血红蛋白 Hb-/HHb 红细胞内 缓冲挥发酸的主要 HbO2-/HHbO2 系统,碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特点: HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,pH=pKa+lg,HCO3,H2CO3,=pKa+lg,20,1,= 6.1 +1.3 = 7.4,缓冲特点,缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸 含量多；缓冲能力强；可开放性调节； 不彻底，直接受肾、肺调节。,组织细胞的缓冲,RBC 肌细胞 骨细胞,细胞内缓冲体系： 磷酸

5、、蛋白,2. 肺的缓冲,概述(1),CA,调节血浆碳酸浓度， 以维持NaHCO3/H2CO3的比值为20/1，保持血pH值的相对恒定.,1.中枢调节,PaCO2,二氧化碳麻醉（narcosis）,高浓度CO2对中枢神 经系统产生的抑制作用 。,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),概述(1),肾的调节,排酸保碱，调节固定酸， 维持血浆HCO3-浓度,特点,作用慢、强、持久； 排酸（固定酸）保碱作用重要。,途径,NaH交换、重吸收HCO3-、 酸化尿液、分泌氨。,途径一：泌氢，重吸收NaHCO3（90%）,近端肾单位,远端肾单位：重吸收NaHC

6、O3。,远端肾单位：磷酸盐酸化,途径三：泌NH4+,重吸收NaHCO3（主要发生在近曲小管）,肾调节:,酸中毒时： 先:肾小管上皮细胞泌氢,重吸收HCO3- 磷酸盐酸化 ，泌NH4+生成新的NaHCO3。 碱中毒时： NaHCO3生成和重吸收减少。,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4,慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：,血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 组织细胞的缓冲： 作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）,总之，当内源性固定酸过多时：,H2CO3靠

7、肺调节,HCO3靠肾重吸收补偿,A堆积靠肾排出,从而保持pH恒定。,酸碱平衡紊乱,概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱,(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,H2CO3 (1),pH ,代谢性(碱),呼吸性(酸),代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱平衡紊乱的类型,酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,反映酸碱平衡常用指标,1. pH 2. PaCO2 3. SB 与 A

8、B 4. buffer bases (BB) 5. base excess (BE) 6. anion gap (AG),血气分析仪: 判断酸碱状态的主要工具. 它能自动 测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数 （blood-gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于 血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,常用指标,1.pH和H+浓度,由于血液中H+很低，常用pH 表示,1） pH的定义：H+的负对数,2） 正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.

9、40）,酸中毒 正 常 碱中毒,极限6.87.357.45 7.8极限 H+ 45 35nmol/L,pH主要取决于HCO3-与H2CO3 比值(7.4时为 20/1) 它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型. （呼吸性酸碱失衡/代谢性酸碱失衡）,3）意 义, 7.35 酸中毒, 7.45 碱中毒,正常?,代偿性 某些混合型 无紊乱,例：,常用指标,2. PaCO2,血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。,正常值,3346 mmHg (4.396.25kpa),意义,唯一的呼吸性指标。反映呼吸性因素,46 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,33 m

10、mHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。,常用指标,3. SB(标准碳酸氢盐) AB(实际碳酸氢盐),正常值: 22-27 mmol/L,意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 22-27 mmol/L,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响,ABSB: 反映呼吸性因素影响,正常人,AB=SB,SB: 排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素,正常值,24 mmol/L（2227）,SB和AB的比值来判断是那一种类型的酸硷中毒，有实用意义。 1)SB=AB时，即均在2227mmol/L时，说明酸硷平衡正常。 2) SBAB：表明PaCO2潴留

11、，是呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 3) SBAB：表明PaCO2排出增多，是呼吸性硷中毒或代偿后的代谢性酸中毒。,4)SB和AB都增高时，表明体内硷形成增多，是代谢性硷中毒。 5)SB和AB都减少的，则表明体内硷被消耗(中和)增多，故是代谢性酸中毒。,常用指标,4. BB(缓冲碱)： 概念:标准状态下测定，血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。,反映代谢性因素,4552mmol/L（48mmol/L）,代谢性酸中毒4552代谢性碱中毒,5. BE(碱剩余) 概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。,03mmol/L,反映代谢性因素,03HCO3，代谢性酸

12、中毒呈负值补碱,03HCO3，代谢性碱中毒呈正值补酸,常用指标,6. AG(阴离子间隙),常用指标,6. AG(阴离子间隙),UC,Na+,HCO3 ,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,Na+,HCO3 ,AG,正常值,根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,AG： 临床意义不大，见于UA或UC，如低蛋白血症。 AG： 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。常见于固定酸增加。 (AG16, 代酸),意义:,肾功能减退 酸性产物,乳酸血症 酮血

13、症 外源性阴离子存积： 甲醇中毒、水杨酸中毒,AG 见于,常用指标小结,1、区分酸碱中毒：pH 2、反映代谢因素指标：SB，BB，BE， 3、反映呼吸因素指标：PaCO2 、 AB与SB差值 4、AB：既反应代谢性因素，又反应呼吸性因素 5、AG：仅用于判断代谢性酸中毒,酸碱平衡紊乱,概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱,.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis),单纯型,概念,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排

14、出：严重肾衰 体内固定酸排出,RTA 型 集合管泌氢减少H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多,酸多 (消耗HCO3-):,4)高血钾：使细胞外H+ , HCO3- ,1. 原因与机制,1) HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。,3) 血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。,2) HCO3-回收： RTA 型 碳酸酐酶活性，近端肾小管对HCO3-重吸收； 使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3- ,碱少:,肾小管性酸中毒： (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为

15、主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- 。 型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,AG正常,单纯型,分 型：,单纯型,AG型代酸,见于：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾脏泌氢障碍、水杨酸中毒等,AG正常型代酸,见于：消化道直接丢失HCO3、轻、中度肾衰、肾小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制剂、含氯酸性盐摄入,2. 代偿调节,单纯型,血液,肺,细胞,肾,酸中毒高血钾,3. 细胞内缓冲,(intracellular bufferin

16、g),4. 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),反应酸碱平衡指标的变化,原发性: pH SB AB BB BE继发性: PaCO2 血K ABSB,负值,3. 对机体的影响,单纯型,(1)心血管系统,心律失常,心收缩力,H+,减少Ca2+内流,减少肌浆网Ca2+释放,与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合,儿茶酚胺：正性肌力作用,3. 对机体的影响,单纯型,(1)心血管系统,心血管系统对儿茶酚胺反应性,代酸,毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性,血管扩张,心缩力,pH7.1,pH7.357.2 心肌收缩力基本不变,3. 对机体的影响,单纯型,(1)心

17、血管系统,(2)CNS系统,抑制,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,3. 对机体的影响,单纯型,(1)心血管系统,(2)CNS系统,(3)骨骼系统,溶骨作用： 儿童：佝瘘病、纤维性骨炎 成人：骨软化症,代谢性酸中毒,突出的临床表现是呼吸深快，其次是心肌收缩力抑制和周围血管扩张，最后出现心力衰竭和肺水肿，此外还可有胃扩张、腹痛、恶心和呕吐。,代谢性酸中毒的防治原则： 1、防治原发病，消除引起代谢性酸中毒原因； 2、适当补以NaHCO3(碱性药)，使HCO3达到16mmol/L即可(不宜过量！)。 3、适当补钙。 4、严重腹泻(失碱)引起酸中毒时，

18、会伴有K+排出(丢失)，故应适当补钾(口服)。,血浆蛋白,. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,单纯型,特征,1. 原因与机制,Co2吸入过多,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼吸机使用不当,单纯型,2. 分类：,（1）急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞、急性心源性肺水肿 （2）慢性呼吸性酸中毒 慢性肺部炎症、肺不张等,单纯型,3. 机体的代偿调节,（2）细胞内缓冲 急性呼酸,（1）肺的调节：不发挥作用,单纯型,3. 代偿调节,（2）细胞内缓冲 急性呼酸,代偿有限, 常为失代偿性,治疗可快速改善通气,7.17,（3）细胞内外离子交

19、换： 血K 血cl,（4）肾的调节 慢性呼酸,7.32,代偿强, 常为代偿性,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,特点,单纯型,实验室常用指标的变化,（1）急性呼吸性酸中毒 血pH ，失代偿性呼吸性酸中毒。 PaCO2原发性升高，ABSB，AB可略有上升，SB、BB和 BE基本不变。,单纯型,（2）代偿后及慢性呼吸性酸中毒 血pH正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。 原发性改变为PaCO2升高，ABSB； 继发性改变为SB升高，AB升高，BB升高，BE为正值加大，血K+升高。,单纯型,4. 对机体的影响,与代酸基本相同,CNS系统改变更明显,单纯型,高碳酸血症,CO2 直接扩张脑

20、血管,脑细胞酸中毒更严重,pH,呼吸性酸中毒,急性者脑酸中毒表现突出，表现为倦怠、不安、反应迟钝、意识模糊和扑翼样震颤，严重者可出现木僵和昏迷。,5、呼吸性酸中毒的防治原则： （1）病因学治疗： 防治引起呼吸性酸中毒的病因； （2）发病学治疗： 原则：改善肺的通气功能。 但忌用大功率的呼吸机，以防通气过度反而造成呼吸性碱中毒。,单纯型,（3）呼吸功能改变之前不宜用碱性药物，更不能多用，否则碱性能抑制呼吸中枢，使通气不畅更加严重，这反而加重了呼吸性酸中毒。,. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,单纯型,特征,1. 原因与机制,代谢性碱中毒的维持因素,有效循环血量醛固酮保钠排

21、钾（保碱排酸），NaHCO3回吸收 缺钾细胞内K外移，H内移，使细胞外液HCO3。同时肾小管细胞内K，KNa交换减少，H+Na+交换加强，NaHCO3回吸收 缺氯低Cl使髓袢升支粗段NaCl重吸收，使远端肾小管H+Na+和KNa交换加强，排H+、 K和NaHCO3回吸收,(1) H+丢失,胃酸大量丢失,幽门梗阻，高位梗阻引起的呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,单纯型,(1) H+丢失,胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,单纯型,(1) H+丢失,胃,呕 吐,单纯型,(1) H+丢失,肾,单纯型,利尿剂,(1) H+丢失,肾,单纯型,利尿剂,盐皮质激素,单纯型,碳酸氢盐摄入过多

22、,大量输注库存血,(1) H+丢失, 脱水导致的浓缩性碱中毒,（3）H+ 向细胞内移动 缺钾性碱中毒,血K,肾小管,单纯型,（4）肝功能衰竭:,（1）盐水反应性碱中毒；概念及机理 维持因素：有效循环血容量、血氯 （2）盐水抵抗性碱中毒。概念及机理 维持因素：原发性醛固酮、血钾,2、代谢性碱中毒的分类： 可分两大类。,单纯型,3、机体的代偿调节,（2）呼吸调节: H 肺通气量 CO2排出 起一定的代偿作用，极限55mmHg,（1）血浆的缓冲: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限,与代酸方式相同，方向相反,单纯型,细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾,（3）细胞内缓冲 （细胞内外离子交

23、换）,单纯型,（4）肾的代偿,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,单纯型,低钾血症时细胞内液钾外移，而细胞外液H+内移，引起细胞外液代谢性碱中毒；同时肾小管上皮细胞内钾浓度降低，H+浓度增大，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换增强，尿排H+增多，此时血液呈碱性，尿液却呈酸性，称反常性酸性尿。,4. 实验室常用指标的变化,原发性: pH SB AB BB BE继发性: PaCO2 血K ABSB,正值,单纯型,单纯型,5. 对机体的影响,(1)CNS系统,兴奋,(2) Hb氧离曲线左移 缺氧,g-GABA,pH 8.2,pH 6.5,单纯型,3. 对机体的影响,(3)神经肌肉

24、系统,急性：应激性肌肉抽动，手足搐搦,(4)低钾血症,手足搐搦,代谢性碱中毒,发展慢，临床体征不明显。急性发病者突出的临床表现是呼吸减慢减弱，其次为神经肌肉的兴奋性增加，出现周身肌张力增高、腱反射亢进和手足抽搦。CNS表现有意识错乱等。,单纯型,6. 防治原则,(1)盐水反应性代碱,见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等,盐水治疗有效,生理盐水 pH7.0 Na+=154mmol/L Cl154mmol/L,血浆 pH7.4 Na+=140mmol/L Cl104mmol/L,对症治疗，消除病因；,见于 全身性水肿、原发性醛固酮增多等,(2)盐水抵抗性代碱,盐水治疗无效 碳酸酐酶抑制剂-乙酰唑胺

25、抗醛固酮药物 口服10%的KCL。,单纯型,适当补钙,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱。,. 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,单纯型,（一）原因和机制,基本机制： 通气过度，CO2呼出过多，使血中H2CO3降低,1、低氧血症 2、癔病 3、中枢神经系统疾患 4、某些药物：水杨酸、氨气 5、代谢旺盛：高热、甲亢 6、人工呼吸机使用不当,单纯型,血H2CO3,血K,Cl-,Cl-,1. 细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）,RBC,plasma,（二）机体的代偿调节,单纯型,2. 肾的代偿（慢性呼碱主要代偿）,泌H+ 泌氨 HCO3-重

26、吸收 尿pH ,单纯型,基本同代碱 PaCO2，脑血流量减少，脑组织缺氧加重。 故呼碱患者更易出现神经精神症状。 手足搐搦，在急性呼碱时更易出现,（三）对机体的影响,单纯型,4. 实验室常用指标的变化,呼吸性碱中毒,（1）慢性呼吸性碱中毒一般无症状，因为人体的代偿能力完全可以维持pH接近正常。 （2）急性呼吸性碱中毒表现有憋气感、头晕和精神紧张，还可出现口周和四肢感觉异常，严重者可出现四肢抽搐、心律失常或意识丧失。,（四）治疗原则 1、防治原发病，消除呼吸性碱中毒的原因； 2、急性呼吸性碱中毒应给予补充CO2，即吸入5% CO2混合性气体，或用厚布、纸袋罩住患者口鼻，以阻止CO2呼出过多，从而

27、可提高血中CO2含量和血浆碳酸浓度。 3、对精神性呼吸过大者，应给予镇静药，以减缓其过量呼吸，减少CO2呼出。 4、呼吸性碱中毒基本上纠正后，视具情况，适当补予Ca2+、磷、K+等。,单纯型,小结： 代谢性酸中毒：pH，HCO3PaCO2 代谢性碱中毒：pH，HCO3PaCO2 呼吸性酸中毒：pH， HCO3PaCO2 呼吸性碱中毒：pH， HCO3PaCO2,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,混合型酸碱平衡紊乱,.相加型,两种酸（碱）中毒合并,特点,pH 变化明显,混合型,.相消型,混合型,一种酸中毒合并一种碱中毒,特点,pH 变化不明显,呼酸+代碱；代酸+呼碱；代酸+代碱

28、,.三重性,呼酸+代酸+代碱； 呼碱+代酸+代碱,呼吸心跳骤停,慢阻肺合并心衰或休克糖尿病酮症酸中毒合并肺部感染,pH PaCO2 HCO3-,一、呼酸+代酸,1. 病因,2. 特点,混合型,高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,pH PaCO2 HCO3- ,二、呼碱合并代碱,1. 病因,2. 特点,混合型,慢性肺疾患引起心衰，应用利尿剂出现。,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,三、呼酸合并代碱,1. 病因,2. 特点,混合型,水杨酸中毒肾衰合并通气过度糖尿病并发发热,四、呼碱合并代酸,1. 病因,2. 特点,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,混合型,呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐,五、代酸

29、合并代碱,1. 病因,2. 特点,pH 、PaCO2 、HCO3- 不定,混合型,酸碱平衡失调的判断,1.pH:结合病史判断是否存在酸碱平衡失调； 2.根据病史判断是代谢性还是呼吸性； 3.判断单纯性还是混合性： （1）病史 （2）代偿公式计算 （3）计算AG,如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱,如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代硷 如实测值预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼酸+代酸,如实测PaCO

30、2在预测PaCO2范围之内，单纯性代硷 如实测值预测值的最大值，CO2 潴留，代硷+呼酸 如实测值预测值的最小值, CO2 排出过多, 代硷+呼硷,如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼硷 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼硷+代硷 如实测值预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼硷+代酸,1.溺水患者,抢救后血气： H7.15 PaCO280mmHg HCO3-27mmol/L, HCO3-=0.1PaCO2 =0.1(80-40)=4 预计HCO3- =正常HCO3-平均值+HCO3-+/-1.5 =24+4 +/-1.5 =28+/-1.5 =26.529.5,2.

31、女性,43岁,突发呼吸急促伴口腔周围麻痹感及手足麻痛感.血气：PaCO225mmHg,pH7.57、 HCO3-22.5mmol/L, HCO3-=0.2PaCO2 =0.2(40-25)=3 预计HCO3- =正常HCO3-平均值-HCO3-+/-2.5 =24-3 +/-2.5 =21+/-1.5 =19.525.5,3.溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气:pH7.49,PaCO248mmHg、HCO3-36mmol/L, PaCO2=0.7* HCO3-值+/-5 =0.7*(36-24)+/-5 =8.4+/-5 =3.4-13.4 预计PaCO2=正常PaCO2平均值+Pa

32、CO2 =40+3.4-13.4 =43.4-53.4,思考题:,1. 糖尿病 7.3 30 16,慢支、肺气肿 7.33 61 36 伴肺部感染 慢性心衰下肢 7.54 56 44 水肿用利尿剂,请判断下列病例的酸碱失调状况,1. 糖尿病 7.32 5.3 11.2 -4.9,风心病 7.55 6.7 11.4 +18.8 合并心衰 长期用激素、利尿剂,急性喉炎 7.15 9.3 5.5 -2.3 呼吸极度困难,4. 高血压、 7.49 3.7 12.1 -2.0 脑栓塞， 呼吸深快,请判断下列病例的酸碱失调状况,肾衰、呕吐 入院时 7.35 3.9 15.7 3.7 137 98 连续呕吐 6天后 7.41 5.3 25 3.4 134 83,谢谢大家！,