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1、水、电解质平衡失调,正常人体液分布（占体重的%）,无功能性细胞外液（包括脑脊液、关节液、消化液），占体重的1-2%，占组织间液10%。 细胞外液中离子：Na+、cl-、HCO-3、蛋白质 细胞内液中离子：K+、Mg+、HPO-4、蛋白质,体液平衡及渗透压的调节,神经调节 下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 内分泌调节 肾素（肾小球旁细胞分泌）醛固酮（肾上腺皮质分泌）系统 肾入球小动脉壁压力感受器受压力下降 水、钠减少 肾小球远曲小管因滤过率下降致钠刺激减少 水、钠回吸收 醛固酮增加 肾素分泌增加,体液平衡的失调,容量失调 等渗性体液的减少或增加 浓度失调 渗透压发生变化的水钠平衡失调 成分失调 低钾
2、、高钾、低钙、高钙、酸中毒、碱中毒,等渗性缺水(Isotonic Dehydration),水和钠成比例的丧失 机体的调节机制 病因： 1、消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2、体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤 临床表现：1、恶心、厌食、乏力、少尿、但无明显口渴 2、 舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛 3、体液丧失量达体重5%：脉细速、肢端湿冷、血压不稳 4、 丧失达体重6-7%：休克、酸碱平衡失调,等渗性缺水的诊断和治疗,诊断：1、病史 2、临床症状 3、辅助检查：尿少、尿比重增加；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞压积均增加；CVP测定、电解质测定、血气分析 治疗：
3、1、消除病因，治疗原发病 2、补充等渗溶液或平衡液,低渗性缺水(Hypotonic Dehydration),失钠多于失水 血钠低于正常值 机体的调节机制 病因：1、胃肠道消化液持续丢失：反复呕吐、长期胃肠道减压、慢性肠梗阻 2、大创面慢性渗液 3、应用排钠利尿剂而未注意补钠 4、等渗缺水时治疗补充水分过多 临床表现：1、恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力 2、循环血量明显减少时，有神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 3、中度缺钠（血钠低于130mmol/L）：脉细速、血压不稳、脉压变小、视力模糊、站立晕倒 4 、重度缺钠（血钠低于125mmmol/L）：病人神志不清、昏迷、休克,低渗
4、性缺水的诊断和治疗,诊断：1、病史 2、临床症状 3、辅助检查：尿少、尿比重低，尿钠和氯减少，血钠降低，红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均升高，CVP降低，酸碱平衡失调 治疗：1、消除病因，治疗原发病 2、静脉输注含盐溶液或高渗溶液 根据公式输注 需补充钠量（mmol）=(血清正常值-测得值)*体重（kg）*0.6(女性0.5),高渗性缺水（Hypertonic dehydration）,病理生理： 缺水多于缺钠，细胞外液呈高渗 病因： 摄入水不足：如食管癌吞咽困难，重危病人给水不足 水份丧失过多：大量出汗，烧伤暴露疗法，糖尿病大量,临床表现 轻度缺水：缺水为体重2-4%，口渴 中度缺水：出口
5、渴外，有乏力尿少，皮肤弹性差，眼下陷，烦躁，缺水为体重4-6% 重度缺水：缺水是体重的6%以上，有精神症状，狂燥，幻觉，谵妄，昏迷等。血钠尿比重血球压积,诊断：1、病史 2、临床症状 3、辅助检查：尿少、尿比重增加，红细胞计数、血细胞比容均升高，CVP降低，血钠升高,治疗： 病因治疗 补5%葡萄糖或0.45NaCl(低渗盐水) 补水量：（血钠测得值-血钠正常值）体重4，然后补一半计算量,低钾血症（hypopotassemia),低于3.5-mmol/L示低血钾 病因： 禁食或长期进食不足 应用利尿药（非保钾），排出过多 额外丧失：持续胃肠减压，肠瘘 长期补液时给予K+不足 钾向组织内转移及碱中
6、毒时,低钾临床表现,钾参与细胞的正常代谢、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡、维持肌肉神经兴奋性 1、横纹肌：肌无力甚或软瘫，腱反射减退或消失 2、平滑肌：恶心，厌食，腹胀，肠麻痹 3、心肌：心律失常，传导阻滞，EKG表现异常,治 疗,补钾和补钾注意事项 尽早治疗低血钾的病因 静脉补钾： 血钾低于3mmol/L，可补200-400mmol 血钾低于3.5 mmol/L，可补100-200 mmol 补钾每小时不超过20 mmol，每日不超过100-200 mmol,高血钾症 (hyperpotassemia),病因： 1、肾排钾功能障碍：尿少即血钾升高 2、进入体内钾过多：大量输库血、长期给钾太多
7、 3、细胞内钾的移出：溶血、组织损伤、酸中毒,高钾血症的临床表现 轻度时神志模糊和淡漠，严重者有微循环障碍表现（皮肤苍白，发冷，青紫） 血钾在7 mmol/L，都有心电图变化。T波高，QT间期延长，QRS增宽，PR间期延长,低钙血症和高钙血症(Hypocalcemia;Hypercalcemia),血清钙 2.25-2.75mmol/L 低钙常见病因：重度胰腺炎、甲状旁腺受损、消化道瘘、肾衰 常见症状为神经肌肉兴奋性增加、手足抽搐 治疗为补充钙剂和维生素D、甲状旁腺损伤可用促甲状旁腺分泌激素 高钙血症见于甲状旁腺肿瘤、需手术切除,高钾血症的治疗： 1.停给有钾药物 2.排除体内蓄积钾： 静脉用
8、5%NaHCO3，可增加血容量，稀释血K+，纠正酸中毒 GIK 阳离子交换树脂 透析 对抗心率失常：10%葡酸钙，钙与钾有对抗作 3.对抗心律失常,酸碱平衡（Acid-Base Balance),血液的缓冲系统,缓冲酸 H2CO3HCO3-+H+ 缓冲碱 H2PO4 HPo4-2+H+ HHb Hb-+H+ HHbO2 HbO2-+H+ HPr Pr-+H+,肺的呼吸作用的调节,PH抑制呼吸中枢的兴奋性，呼吸变慢变浅，CO2排出减少 PH刺激呼吸中枢的兴奋性，呼吸变快变浅， CO2排出增加,肾脏的调节作用,H+和Na+的交换 H2CO3H+HCO3- HCO3 - +Na+ NaHCO3 完成
9、Na+H+的交换 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 通过尿的酸化排出H+,血气分析技术指标,血PH值：正常值7400.05 PCO2和H2CO3 H2CO3浓度是PCO20.03 A.B空气隔绝下，血浆HCO3-量，正常22-27mmol/L，反映血中代谢性成份含量，也受呼吸成份影响 S.B标准条件下（血红蛋白氧饱和度100%；T37；PCO25.33Kpa)不受呼吸成份影响,缓冲碱（B.B） 血液中所含缓冲碱的总和 正常值45-52mmol/L 碱剩余（B.E）代谢性指标正常值-3+3mmol/L，在标准条件下，用酸或碱滴定血液PH到7.4时用去酸或碱的mmol/L量,代谢性酸中毒Meta
10、bolic acidosis,是最常见的一种酸碱平衡紊乱，由体内HCO3-减少所引起。 病因： 丧失HCO3-，如腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘 体内有机酸生成过多：组织缺血、缺氧、碳水化合物氧化不全，均可产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，酮体积聚，酮体酸中毒,休克、抽搐、心搏骤停也能引起体内有机酸过多 肾功能不全，不能将内生H+排出,临床表现和诊断： 有酸中毒的病因存在，如消化道瘘、腹泻、休克、糖尿病等 重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁，严重者面部潮红，心率加快，血压偏低，神志不清，甚或昏迷 呼吸快而深 PHHCO3-PCO2正常或，CO2-CP，B.B
11、，B.E负值增加,治疗 解除病因如能解除病因，机体通过肾脏和肺的调节，可纠正酸中毒 用NaHCO3来纠正酸中毒，所用NaHCO3以下列公式计算：所许HCO3-量=（ HCO3-正常值- HCO3 -测得值）体重0.4 应用时可将计算的一半量在2-4H内滴完，观察后再考虑是否继续使用,代谢性碱中毒Metabolic alkalosis,病因：HCO3-增加所致 酸性产物丧失过多：幽门梗阻，严重呕吐，长期胃肠减压 碱性药物过多进入，某些利尿药的应用，缺钾,临床表现和诊断： 有碱中毒的病因存在 呼吸变浅变慢 可有精神神经症状：嗜睡、谵妄、甚或昏迷 血气分析：PH ，HCO3-，PCO2，B.B，B.
12、E正值增加,治疗： 治疗原发疾病 轻度可通过补给等渗盐水来纠正 严重的碱中毒，可用盐酸精氨酸溶液来排除过多的HCO3- 需补给的酸量=（测得HCO3-希望达到的HCO3-mmol)体重0.4,呼吸性酸中毒Respiratory acidosis,肺注通气功能减弱，不能充分排出体内生成CO2所致 病因： 慢性阻塞性肺部疾患，如老慢支，肺气肿 急性CO2排出受阻：胸闷，急性肺水肿，支气管痉挛，心搏骤停,临床表现和诊断： 有发生呼酸的原因存在 临床表现为呼吸困难，气促，紫绀，胸闷。严重者可血压下降，谵妄，昏迷 血气分析：PH，PCO2，HCO3-正常,治疗： 尽快去除影响呼吸功能的因素。如对慢性肺疾病的呼酸，应控制感染，扩张小支气管，促进排痰，咯痰 应用呼吸机，气管切开,呼吸性碱中毒Respiratory alkalosis,肺通气过度，CO2排出过多，PCO2所致 病因： 癔病，高热，G-败血症，中枢神经系统疾病，创伤，感染，肺栓子，肝功能衰竭，呼吸机使用不当,临床表现和诊断： 有发生呼碱的病因存在，并呼吸变快、深 可有眩晕，手、足、口麻木，手足搐搦，心跳加快 PHPCO2,治疗： 治疗原发病 塑料口袋罩住口鼻，增加CO2再吸入，给病人吸含5%CO2的氧气,谢 谢 !,