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1、2021/4/6,1,血气分析与酸碱平衡2,东阿县人民医院 王际孟,2021/4/6,2,认识血气,顾名思义是指血内的氧气及二氧化碳，因大气中的氮气入体内为惰性气体，在血中仅有物理溶解，无交换过程，故不在分析范围之内，所以传统血气分析就是对血（含动脉及静脉血）中的氧气及二氧化碳通过血气分析仪检测出数据并通过分析主要对呼吸系统功能状态及疾病分类做出诊断及评估，,2021/4/6,3,认识血气,2021/4/6,4,认识现在血气,随着医疗技术的提高揭示了血气与酸碱及电解质密不可分，现在的血气分析仪检测内容就包括了以上三方面检测参数，所以现在的血气分析是对这三方面检测数据综合分析，从而对机体内环境和
2、疾病分类严重程度病人预后等做出综合分析及评估,2021/4/6,5,认识现在血气,2021/4/6,6,2021/4/6,7,2021/4/6,8,认识现在血气,2021/4/6,9,学习目的,1 掌握血气分析检测参数概念正常值及临床意义 2学会依据血气分析参数数据分析较为简单的酸碱平（失）衡 3 了解酸碱失衡时电解质的变化规律,2021/4/6,10,动脉血氧分压,1 概念(PaO2 ):是溶解在动脉血中的氧分压，正常值为80-100mmHg(0.6-13.3kpa) 2相关因素: 年龄,动脉氧饱和度，吸入氧浓度，动静脉氧分压差，血氧含量，肺泡动脉氧分压等。,2021/4/6,11,动脉血氧
3、分压与年龄,随着年龄增长，在正常情况下血中的PaO2 随着年龄增长而减低，依据Marshall公式： 年龄与PaO2的关系为： PaO2(mmHg)=102-033年龄 新生儿为40-70mmHg,老年人PaO2允许范围为60岁80mmHg,70岁70mmHg,80岁60mmHg,90岁50mmHg.,2021/4/6,12,血氧含量,血氧含量是指100ml血液中所含氧的含量，包括与Hb结合及溶解的氧。计算方法如下： 动脉血氧含量（CaO2)=1.34Hb(gdl) 氧饱和度+0.003 PaO2(mmHg),正常值为19-20mldl,静脉血氧含量(CvO2)=14-16mldl,动静脉氧含
4、量差（Ca-Vo2)为4-6mldl,如动脉血氧饱和度正常，引起血液携氧能力（氧含量）降低的最常见的原因，是贫血和失血后血液稀释。,2021/4/6,13,血氧饱和度,血氧饱和度是指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧含量之比。 SaO2=氧含量氧容量100. SaO2的大小与PaO2及Hb质与量有关。 正常值为：动脉血95-100，静脉血60-88 。 现在检测的氧饱和度为脉搏血氧饱和度是动脉血氧饱和度,2021/4/6,14,动脉血氧分压与动脉血氧饱和度,PaO2与SaO2的关系并不平行，而是呈“S”型曲线关系。这个曲线也称为氧解离曲线。只要大于70mmHg,SaO2即可达到90以上
5、，这样有利于Hb与氧结合。在曲线的陡部，PaO2稍有下降，SaO2即可大幅度下降，这样有利于氧在组织中释放。,2021/4/6,15,动脉血氧分压与动脉血氧饱和度,在正常人，若血红蛋白为15gdl,吸入空气中的氧为 21,SaO2与PaO2及动脉O2含量的关系见表,2021/4/6,16,动脉血氧分压与动脉血氧饱和度,SaO2与PaO2及动脉血O2含量的关系,2021/4/6,17,PaO2 (mmHg) O2饱和度 O2含量（dlml) 100 97.4 20ml 90 96.9 80 95.9 70 94.1 19ml 60 85 50 82 40 75 25 50 20 32 10+ml
6、 10 9.6,动脉血氧分压与动脉血氧饱和度,2021/4/6,18,P50与O2解离曲线的关系,P50是指在体温37.血Ph7.4.PaCO240mmHg.BE为0,SaO2为50的PaO2. P50可表示O2解离曲线的位置，反映血液输送氧的能力和Hb对氧的亲和力。 正常人P50为26.6mmHg.大于26.6mmHg时，O2解离曲线右移，Hb与氧的结合力降低，O2易释放，有利于组织利用氧，反之则不利于组织利用氧 影响P50所处的位置因素有： 1 Ph降低、体温升高、PaCO2升高，P50升高。 2 Ph升高、体温降低、PaCO2降低，P50降低,2021/4/6,19,氧解离曲线和P50,
7、2021/4/6,20,动脉血氧分压与吸入氧浓度,PaO2和FIO2的关系：正常时PaO2随FIO2的增加而升高，肺功能正常时FIO2每增加0.1，氧分压上升约50mmHg,PaO2=FIO2500，如FIO20.4时，PaO2200mmHg， FIO20.6时，PaO2300mmHg。若PaO2不能达到上述预计值，提示有肺功能受损。 PaO2/FIO2为氧合指数，正常300mmHg，300mmHg提示急性肺损伤，200mmHg应给予呼吸机治疗。 A-aDO2 /PaO2为呼吸指数，正常值为01-037，若大于1表明弥散障碍，VQ失调，当呼吸指数2时，存活率达95% ，当呼吸指数6时死亡率达9
8、5%。,2021/4/6,21,混合静脉血氧分压与静脉血氧饱和幅度,混合静脉血氧分压（PVO2）和静脉血氧饱和度：正常值PVO24060mmHg，SVO26880%,平均为75%。PVO2反映细胞呼吸功能，PVO240mmHg提示组织摄取氧增加，PVO230mmHg为细胞缺氧。,2021/4/6,22,动静脉氧分压差,动静脉氧分压差（Pa-vO2）反映组织对氧的利用能力，正常情况下， Pao2-PvO2=100mmHg-40mmHg=60mmHg 如果PaO2-PvO2的数值变小，说明组织摄氧能力受到损害，差值大说明组织摄氧能力增加。,2021/4/6,23,肺泡-动脉血氧分压,A-aDO2：
9、肺泡-动脉血氧分压，是判断肺弥散功能及肺内分流量的重要指标。正常呼吸时，A-aDO220mmHg，吸纯氧15min，A-aDO2可达50mmHg。严重肺功能不全，肺水肿A-aDO2100mmHg。提示换气功能受损。,2021/4/6,24,动脉血二氧化碳分压,概念;PaCO2指动脉血中物理溶解的CO2所产生的压力。正常值为35-45mmHg(4.7-5.8kPa),2021/4/6,25,动脉血二氧化碳分压,由于CO2弥散能力很强，正常值动脉血与肺泡中的CO2几乎完全平衡，即PaCO2=PACO2。PaCO2是反映呼吸酸碱平衡的重要指标，PaCO235mmHg，为低碳酸血症，45mmHg为高碳
10、酸血症。术中PaCO2 保持3035mmHg为宜，不宜25mmHg，否则氧解离曲线左称，影响氧的释放和利用。静脉血氧二氧化碳分压（PvCO2），正常值为4548mmHg。,2021/4/6,26,二氧化碳结合力(CO2CP),此及血浆中NaHCO3及H2CO3中，HCO3-的总量，因其为主要血中的缓冲碱，故又称“碱储备”。正常值为24-27 mmolL(57-60),2021/4/6,27,二氧化碳总量(TCO2),TCO2是指在37-38、和大气隔离的条件下，所测得的二氧化碳在血中含量。 正常值为24-31mmolL,2021/4/6,28,二氧化碳临床意义,1 PaCO2的高低与血液中溶解
11、的CO2的浓度成直线关系。 2 CO2的扩散能力强，大于O2的扩散能力20倍。在正常情况下，肺泡气的二氧化碳分压(PACO2)与动脉二氧化碳分压（PaCO2)相等。 3 PaCO2是衡量肺泡通气量好坏的指标，是呼吸性酸碱平衡是否发生失调的标志。 4 PaO2降低，PaCO2正常时为型呼衰，PaO2降低，PaCO2升高为型呼衰,2021/4/6,29,酸碱度（PH值）,是血浆中氢离子浓度的负对数值。它受呼吸和代谢双重影响，是酸碱平衡测定中最重要的参数。动脉血中它的正常范围是7.35-7.45。大于此值为碱血症，小于此值为酸血症。既使在此范围内，也不可排除存在酸碱失衡。,2021/4/6,30,酸
12、碱度（PH值),2021/4/6,31,酸碱度（PH值）,2021/4/6,32,理解PH值,PaCO2为呼吸分量，其增加或减少即为呼吸性酸中毒或碱中毒，主要通过肾的代偿和呼吸（肺)纠正。HCO3-为代谢分量，其值增加或减少即为代谢性碱中毒或酸中毒，主要通过肺的代偿和肾来纠正。急性呼酸PaCO2升高，肾代偿肺HCO3-，但不会超过32mmolL,若大于32mmolL则有代碱；急性呼碱PaCO2，肾代偿肺HCO3-，但不会17mmolL，若 17mmolL则合并有代酸。代酸HCO3-降低，肺代偿肾，PaCO2，PaCO215-20mmHg为肺代偿的极限；代碱HCO3-升高，肺代偿肾，PaCO2，
13、但不会超过55mmHg,若60mmHg则合并有呼酸。,2021/4/6,33,真实（标准）碳酸氢盐,真实碳酸氢盐（AB)是指在隔离空气的血液标本，在实际条件下所测得的HCO3-含量。AB受代谢及呼吸的影响。AB正常值为22-28mmolL 标准碳酸氢盐（SB)是指在隔离空气的血液标本，在37、SaO2为100、PaCO2为40mmHg,的标准条件下所测得的HCO3-含量SB不受呼吸因素的影响，为代表酸碱是否失衡的重要标志之一。SB正常值为22-27mmolL,2021/4/6,34,AB与SB意义,在正常情况下AB=SB ABSB,提示呼吸性酸中毒。 ABSB,提示呼吸性碱中毒。 AB=SB正
14、常，提示代谢性碱中毒。 AB=SB=正常，提示酸碱平衡正常。 AB=SB正常，提示代谢性酸中毒。,2021/4/6,35,剩余碱(BE),BE是指用酸或碱滴定血浆到PH7.4时，消耗的酸或碱的量。 BE为正值，说明需要酸滴定才能使血浆中的PH为7.4.表明血浆中的固定碱增加。 BE为负值，说明需要碱滴定才能使血浆中的PH为7.4.表明血浆中的固定酸增加。 BE为反应代谢性酸碱平衡失调的有参考意义的指标 BE正常值为3mmolL,2021/4/6,36,阴离子间隙（AG),AG=(Na+K+)-(HCO3-+CL-),均以mmolL为单位。 阳离子与阴离子皆以mmolL为单位表示时，其总量在血中
15、相等，以保持电的中性。 在实验室测定的血浆中阳离子主要是NA+及K+,而阴离子主要为HCO3-及-Cl-. Na+及K+占血浆中阳离子的95（145及155）。而HCO3-及Cl-占阴离子的85（134155）。因此在细胞外液中测定的阳离子与阴离子不平衡。其间的相差即为阴离子间隙。 AG=(Na+ K+)-(HCO3-+Cl-),2021/4/6,37,阴离子间隙,因K+在血浆中浓度很低，对AG影响较小，故可用下式表示：AG=NA+-(Cl-+HCO3-)=未测定的阴离子-未测定的阳离子 国外作者测定正常人的AG为11.02.5mmolL,国内作者多主张AG16mmolL为异常。 AG最有诊断
16、意义之处，在于决定是否有代谢性酸中毒。不论PH是正常还是高于正常，只要AG16mmolL就可以诊断为代谢性酸中毒。所以AG增加是代谢性酸中毒的同义语,2021/4/6,38,正 常 异 常,2021/4/6,39,乳酸(Lac),糖代谢的产物之一，当组织缺氧导致无氧代谢时，丙酮酸转化为乳酸，使血乳酸水平升高。 血乳酸的正常值为0.51.5 mmol/L，25 mmol/L时为高乳酸血症，超过5 mmol/L时为乳酸酸中毒。,2021/4/6,40,Lac酸中毒分型,A型乳酸酸中毒：严重组织缺氧时发生，常见原因有休克、严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足 B型乳酸酸中毒：可伴有组织缺
17、氧但组织缺氧不明显，常见原因有药物（酒精中毒、阿司匹林、氰化物、双呱类）或疾病（糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、遗传性代谢疾病）引,2021/4/6,41,Lac临床意义,乳酸测定对指导重症患者的救治有非常重要的作用，尤其是心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。 当大于4.0 mmol/L时需积极救治，大于9.0 mmol/L时提示病人预后极差。 积极治疗原发病，改善组织缺氧状态。,2021/4/6,42,酸碱失衡分析方法,根据pH决定有无酸碱中毒或酸碱血症。PH7.45为碱中毒或碱血症，PH7.35为酸中毒或酸血症。,2021/4/6,43,酸碱失衡分析方法,2021/4/6,44,酸碱失衡分析方
18、法,2021/4/6,45,酸碱失衡分析方法,2021/4/6,46,酸碱失衡分析方法,血气和电解质同时测定并计算AG 比价Na+与Cl-的浓度Na+与Cl-之比为1.4：1，Na+变化与水有关，Cl-变化与pH和水有关。Cl-Na+，提示代碱；反之，Cl-Na+，提示代酸。,2021/4/6,47,2021/4/6,48,2021/4/6,49,总 结,2021/4/6,50,总 结,2021/4/6,51,总 结,2021/4/6,52,总 结,2021/4/6,53,酸碱紊乱时血中电解质的变化,酸中毒（H+ ） 碱中毒(HCO3- ) 调节机制 结果 调节机制 结果 排H+ 排H+ 尿
19、血K+ 尿 血K+ 排K+ 排K+ H+转移入细胞内 血K+ K+、Na+转移入细胞内 血K+ K+、Na+移出细胞外 血Na+ 或 H+移出细胞外 血Na+ 或 呼酸时CO2 呼碱时 CO2 代偿性HCO3- ，Cl-转移 血Cl- 代偿性HCO3- ，Cl-移入 血Cl- 入细胞内；尿排出HCO3- 尿Cl- 血；尿排出HCO3- ； 尿Cl- PO4 移入细胞内 血PO4- 代酸时HCO3- 代碱时HCO3- 血Cl- 代偿性CO2 血Cl- 代偿性CO2 血Ca+ 血Cl- 血Ca+ 如果AG 血Cl-可正常,2021/4/6,54,2021/4/6,55,2021/4/6,56,变为
20、呼吸性。,第三步，如果是呼吸性的，再看,PH,值和,PCO2,改变的比例。正常,PCO2,为,40,5mmHg,，单纯呼吸性酸,/,碱中,毒，,PCO2,每改变,10mmHg,，则,PH,值反方向改变,0.08,0.02,。例如，如果,PCO2,是,简单地讲，,三步法包括：,第一步，,病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，,酸,/,碱中毒是呼吸性还是代谢性？,第三步，如果是呼吸性酸,/,碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？,具体方法如下：,第一步，看,PH,值，正常值为,7.4,0.05,。,PH,7.35,为酸中毒，,PH,7.45,为碱中毒。,第二步，看,PH,值和,PCO2,改变的方向。同向改变（,PCO2,增加，,PH,值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改,2021/4/6,57,专业文档最好找专业人士起草或审核后使用，感谢您的下载！,