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1、缺血性脑卒中,缺血性脑卒中Cerebral Ischemic Stroke,缺血性脑卒中,症状1,缺血性脑卒中,症状2,缺血性脑卒中,症状3,缺血性脑卒中,症状4,缺血性脑卒中,症状5,缺血性脑卒中,症状6,缺血性脑卒中,症状7,缺血性脑卒中,症状8,缺血性脑卒中,缺血性脑卒中 又称脑梗死（cerebral infarction）是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损。,缺血性脑卒中,按病理机制可将脑梗死分为： 动脉血栓性脑梗死 脑栓塞 腔隙性脑梗死,缺血性脑卒中,根据病程发展和演变分为 进展型卒中 稳定型卒中 好转型卒中,缺血性脑卒中,进展性卒中,
2、指发病6小时后，病情仍在进展者。约占全部病例的40。,缺血性脑卒中,稳定性卒中,指颈动脉系统闭塞发病超过24小时，椎基底动脉闭塞发病超过72小时而病情稳定、无进展者。,缺血性脑卒中,好转性卒中,发病后24小时内病情即已好转者，包括过去诊断的TIA在内。,缺血性脑卒中,动脉血栓性脑梗死 Arterothrombotic Cerebral Infarction,是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的临床症状。 血栓栓塞：粥样硬化斑块或血栓脱落后造成其远端的动脉闭塞。 占各类脑卒中的30%,缺血性脑卒中,病因,缺血性
3、脑卒中,发病机制,血栓形成机制:在动脉血栓形成中由于动脉血压大、流速高，故凝血酶不易在局部积蓄到有效浓度，只有在动脉粥样硬化斑块上粘附，聚集血小板使局部动脉管腔狭窄，才使凝血酶积蓄达到有效浓度，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，而网络血细胞形成血栓。 脑梗死灶形成机制,缺血性脑卒中,当一条动脉阻塞，局部脑细胞缺氧，缺血灶核心区的损害是不可逆的，半暗带的脑细胞还能得到一点血液供应 条件得当，这些细胞有恢复的潜力,缺血性脑卒中,缺血半暗带,缺血半暗带:脑缺血后坏死周围的脑组织,其血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平,但高于引起脑形态结构发生改变的脑血流水平。 半暗带细胞接受大约 blood flow
4、 (40%),Ischemic core,Penumbra,缺血性脑卒中,缺血核心区,核心区细胞迅速死亡1 核心区血流仅为 15 to 20%2,缺血性脑卒中,Cells Within the Penumbra半暗带细胞受死亡威胁，但为可逆性损伤；,缺血性脑卒中,脑梗死灶形成机制, 脑血流障碍 缺血半暗带（ischaemic penumbra） 再灌流损伤 reperfusion damage 神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒 兴奋性氨基酸毒性和钙超载 磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用 自由基（free radical）损伤 缺血性脑水肿 一氧化氮（nitric oxide）毒性 即早基
5、因、神经营养因子和热休克蛋白等基因表达改变 细胞因子,缺血性脑卒中,细胞凋亡（apoptosis）是缺血后迟发性神经细胞死亡的重要方面。 80年代初曾提出迟发性神经坏死（DND）学说。90年代后通过建立全脑和局灶缺血再灌注的动物模型，逐步指出了脑组织缺血中心坏死区和半暗带的病理生理改变。 脑组织缺血后的超早期，局部神经元蛋白的合成停止，膜离子运转停止，神经元发生去极化，钙离子内流导致兴奋性氨基酸谷氨酸大量释放，后者又加剧了钙离子内流和神经元去极化，从而进一步加重细胞损害；大量钙离子内流激活酶，导致细胞骨架、线粒体和细胞膜的破坏；随后自由基的形成和NO的合成加剧了神经元的损害。此外，细胞因子、粘
6、附因子刺激引起炎症，并且加剧微循环障碍。最后，由于激活细胞凋亡基因导致细胞程序性死亡，使缺血性半暗区最终与坏死区融合。,缺血性脑卒中,病理：,管壁本身病变 闭塞动脉内有时可见血栓 相应供血区脑组织24小时轻度肿胀，24小时后变软，灰白质交界不清 光镜下可见小血管充血、微血栓形成，星型胶质细胞肿胀，核固缩 48小时后：梗死区明显变软，光镜下神经细胞大片消失，可见吞噬大量脂质后胞浆呈网状的格子细胞，病灶边缘水肿明显，并有点状出血。 714天，梗死区液化 34周 梗死灶已被胶质瘢痕所替代，大病灶形成中风囊，内有液体，少数梗死区有继发性出血，病理上为出血性梗死。 缺血性脑水肿在脑梗死发病后数小时出现，
7、2-4天达高峰，持续1-2周，脑水肿严重程度与脑梗死预后有密切关系。,缺血性脑卒中,临床表现 辅助检查 1、血常规和血生化 2、TCD 3、头颅CT： 发病24小时后CT检查可显示梗死区为边界不清的低密度灶， 2周后梗死区可呈等密度灶，5周梗死灶为边缘清楚的持久性的低密度灶 4、头颅MRI： 6-12小时后，T1低信号，T2高信号的梗死灶并能够发现小脑、脑干的CT不能显示的小病灶。MRI的弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）可发现更早期的缺血病灶。 5、血管造影 6、腰椎穿刺,缺血性脑卒中,诊断与鉴别诊断,脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血见后表 硬膜下血肿与硬膜外血肿 颅内占位性病变,
8、缺血性脑卒中,治疗,超早期（6小时之内） 溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、血液稀释疗法、脑保护剂等。 早期（6-72小时）降纤、抗凝、抗血小板聚集、脑保护剂 急性期后期（72小时到1周）抗血小板聚集、脑保护剂 恢复期（发病一周后）抗血小板聚集，脑保护剂、康复治疗。,缺血性脑卒中,一般治疗,呼吸功能 调整血压 控制血糖 控制体温 预防并发症 营养支持,缺血性脑卒中,以色列总理沙龙,缺血性脑卒中,前苏联共产党总书记斯大林,缺血性脑卒中,英国首相丘吉尔,缺血性脑卒中,世界卫生组织总干事李钟郁,缺血性脑卒中,致残率高,缺血性脑卒中,缺血性脑卒中,快速识别缺血性脑卒中并及时转运到医院就诊，是急性脑血管病
9、治疗的关键，也是提高康复质量的关键。所以说，时间就是大脑，脑血管病的治疗必须争分夺秒。,缺血性脑卒中,脑卒中的院前处理,缺血性脑卒中,缺血性脑卒中,缺血性脑卒中,缺血性脑卒中,缺血性脑卒中,诊断及处理,缺血性脑卒中,缺血性脑卒中,急救途中做好院前指导,要让病人去枕平躺，让呼吸通畅，同时头偏向一侧，不要随意移动病人，以避免口腔内的分泌物呛咳误吸到肺部，造成患者吸入性肺炎或窒息； 记清楚病人发病的准确时间，这有利于到达医院后院方的用药选择； 不要乱服任何药物，因为急性脑血管病包括缺血性的脑血管病和出血性的脑血管病，乱服药物有可能适得其反，加重病人的病情。 帮助稳定病人的情绪，避免情绪波动造成血压上升加重病情。,缺血性脑卒中,脑血管病不再是老年人的专利,缺血性脑卒中,