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1、 第三篇消化系统疾 病 第四章 消化性溃疡 (peptic ulcer) 保定市第二中心医院 内科学教研室 张锋 消化性溃疡 掌握消化性溃疡溃疡 的临临床表现现、诊诊断及并发发症 理解消化性溃疡溃疡 的病因和发发病机制 了解消化性溃疡溃疡 的鉴别诊鉴别诊 断 学会根除HP的治疗疗方案 2 学习目标 消化性溃疡 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十 二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋 白酶的消化作用有关，故名。 溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层而言，故不同于糜 烂。 3 一、概述 消化性溃疡 世界性分布的常见病 10%人口一生中患过此病 DU多于GU发病率，两者之比3
2、：1 DU好发于青年人，GU晚发约10年 有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见 4 一、概述 消化性溃疡 PU 幽门门螺杆菌 非甾体消炎药药 胃酸与胃蛋白酶 其他因素 5 二、PU病因和发病机制 消化性溃疡 二、PU病因和发病机制-HP HP感染是消化性溃疡的主要病因 消化性溃疡中HP感染率高 DU： HP感染率90100% GU： HP感染率8090% HP感染者中大约1520%的人可发生PU 根除HP后可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平 衡 消化性溃疡 二、PU病因和发病机制-HP 革兰氏阴性 弯曲的、螺旋的杆菌 只定植在胃上皮 主要定位在胃窦
3、表面 上皮细胞粘膜下 幽门螺杆菌幽门螺杆菌 消化性溃疡 8 二、PU病因和发病机制-HP 消化性溃疡 二、PU病因和发病机制-HP Hp感染引起消化性溃疡的假说 漏屋顶学说漏屋顶学说：胃粘膜为屋顶 HP损害 “泥浆水” （H+反渗） 粘膜损伤和 溃疡形成 漏屋顶 消化性溃疡 局部作用 药药物直接损伤损伤 上消化道黏膜 系统统作用 抑制环环氧合酶，致前列腺素E合成不 足 10 二、PU病因和发病机制-NSAID 消化性溃疡 溃疡形成最终是由于胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身 消化所致 胃蛋白酶活性PH值4时失去活性。 无酸无溃疡 11 二PU病因和发病机制-胃酸及蛋白酶 消化性溃疡 吸烟 遗传遗传 急
4、性应应激 胃十二指肠肠运动动异常 12 二、PU病因和发病机制其他 消化性溃疡 13 二、PU病因和发病机制 消化性溃疡 二、PU病因和发病机制 两种力量之间的失衡：损伤粘膜的侵袭力和粘膜自 身的防卫力 侵袭力：HP、 NSAID 、胃蛋白酶、胆盐等 粘膜防卫力：粘膜屏障、粘液-碳酸氢盐屏障、前列 腺素、表皮生长因子等 消化性溃疡 三、病理 直径多小于10mm, GU较DU稍大，深至粘膜肌层 ，边缘光整增厚，底部洁净、由肉芽组织构成，上 覆灰白渗出物 活动性溃疡粘膜炎症水肿 溃疡深者可出血、穿孔 周围粘膜常有Hp感染 溃疡愈合后瘢痕形成收缩 消化性溃疡 16 三、病理-胃溃疡发病部位 消化性溃
5、疡 17 三、病理-DU发病部位 前壁 53.64% 大 弯 侧侧 23 % 小 弯 12 % 消化性溃疡 18 三三、病理、病理- -胃溃疡镜下观 消化性溃疡 典型的临临床特点 慢性过过程周期性发发作 节节律性疼痛 可被抑酸及 抗酸药缓药缓 解 19 四、临床表现 消化性溃疡 上腹痛 部位及性质质：中上腹，多为为灼痛，也可为钝为钝 痛或剧剧痛 周期性：发发作期与缓缓解期交替 节节律性：与进进食有关 其他：腹胀胀、厌厌食、呃逆、反酸、烧烧心等 体征：上腹部局限性轻压轻压 痛 20 四、临床表现 消化性溃疡 巨大溃疡溃疡：直径大于2cm的溃溃 疡疡常发发生于球后壁，易发发展 为为穿透性，常有服N
6、SAID史 球后溃疡溃疡：发发生在距幽门门 3cm以上，常发发生在十二指肠肠 乳头头近端后壁，较严较严重而持 续续，易出血，疗疗效差 幽门门管溃疡溃疡：好发发于5060岁岁 间间，少见见易餐后痛、早期呕 吐、并发发幽门门梗阻、出血、穿 孔。内科疗疗效差。 21 四、临床表现特殊类型溃疡 消化性溃疡 复合溃疡溃疡 ：胃和十二指肠肠同时发时发 生的溃疡溃疡 ，DU多早于GU， 梗阻发发生率高。 老年性溃疡溃疡 ：临临床表现现不典型，多位于胃体上部甚至胃底部 ，溃疡溃疡 大 无症状溃疡溃疡 ：15%患者无症状，首发发症状为为出血或穿孔，可 发发生与仍和年龄龄，老年人多见见。NSAID引起者50%无症
7、状 22 四、临床表现特殊类型溃疡 消化性溃疡 五、并发症 出血 穿孔 幽门梗阻 癌变 消化性溃疡 五、并发症-出血 是上消化道出血最常见的原因，占50% DU比GU更易发生 出血量与被侵蚀的血管大小有关 出血50100ml可出现黑便，1000ml引起循 环障碍，半小时内1500ml发生休克 第一次出血后约40%可复发，易为NSAID诱发 一般内科保守治疗有效,内镜治疗亦可，不能 控制者可介入或手术治疗。 消化性溃疡 1）溃溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎 2）溃溃穿至并受阻于毗邻实质脏邻实质脏 器如肝、脾、 胰 3）溃溃穿入空腔脏脏器形成瘘管 25 五、并发症穿孔 消化性溃疡 见见于2%- 4%的
8、病例 主要由DU或幽门门管溃疡溃疡 引起 急性发发作时时可因炎症水肿肿和幽门门平滑肌痉挛痉挛 而引起暂时暂时 性梗阻，炎症好转转后缓缓解 慢性者主要由于瘢痕收缩缩而呈持久性 症状：餐后腹痛加重、上腹饱胀饱胀 、恶恶心呕吐、水电电解质质紊乱 清晨空腹时时胃内振水音，胃管抽液量200ml , X线线或胃镜镜可助诊诊断 26 五、并发症幽门梗阻 消化性溃疡 少数GU可发生癌变。部位多为溃疡边缘。对于年 龄大于45岁、溃疡长期不愈合患者要进行胃镜检查 并取活检。 27 五、并发症癌变 消化性溃疡 直接征象：龛龛影 间间接征象：胃大弯痉挛痉挛 性 切迹、十二指肠肠球部激惹 及球部畸形 28 六、检查上消
9、化道钡餐检查 消化性溃疡 活动期（A期） 愈合期（H期） 瘢痕期（S期） 各期又分两个阶段 有时可见到处于各期之间的中间状态 29 六、检查胃镜 消化性溃疡 A1期：溃疡溃疡 基底覆厚白苔，边边 缘缘可隆起，周围围粘膜充血、水 肿肿、糜烂烂，有明显显炎症表现现 A2期：溃疡溃疡 基底覆清洁洁白苔， 边边界鲜鲜明，溃疡边缘溃疡边缘 出现红现红 色上皮，周围围粘膜炎症、水肿肿 减轻轻，开始出现现粘膜集中表现现 30 六、检查胃镜(活动期) 消化性溃疡 H1期：溃疡缩溃疡缩 小变变浅，基底白 苔边缘边缘 光滑，溃疡边缘红溃疡边缘红 色 再生上皮呈栅栅状，周围围粘膜水 肿肿消失，皱皱襞集中达到溃疡边溃
10、疡边 缘缘 H2期：溃疡溃疡 明显缩显缩 小，白苔 变变薄，周围围再生上皮增宽宽 31 六、检查胃镜(愈合期) 消化性溃疡 S1期：红红色瘢痕期，溃疡溃疡 完 全被红红色栅栅状再生上皮覆盖 ，皱皱襞平滑地向中心集中 S2期：白色瘢痕期，再生上 皮增厚，颜颜色发发白，与周围围 粘膜相似，皱皱襞集中不明显显 32 六、检查胃镜(瘢痕期) 消化性溃疡 非侵入性方法 13C呼气试验试验 或14C呼气试验试验 侵入性方法 快速尿素酶试验试验 、胃黏膜组织组织 切片染色镜检镜检 及 细细菌培养 33 六、检查幽门螺杆菌检测 消化性溃疡 七、诊断 病史分析很重要：上腹痛呈慢性过程反复发作周 期性发作，节律性
11、上腹痛。 X线钡餐检查： 直接征象：龛影 间接征象：胃大弯痉挛性切迹、十二指肠球 部激惹及球部畸形 胃镜检查和胃粘膜活检：有确诊价值。 消化性溃疡 八、鉴别诊断 功能性消化不良 胃泌素瘤 癌性溃疡 消化性溃疡 36 八、鉴别诊断 消化性溃疡 37 八、鉴别诊断 消化性溃疡 治疗目标 消除病因 缓解症状 治愈溃疡 预防复发 防治并发症 38 九、治疗 消化性溃疡 九、治疗-一般治疗 生活规律 避免过度劳累、精神紧张 定时进餐，避免辛辣、过咸食物、浓茶、 咖啡等 戒除烟酒 停服NSAID药物 消化性溃疡 （一）根除HP治疗 对有Hp感染应采用Hp根治方案治疗 根治是指停药一个月以上进行复查Hp为阴
12、性 常用组合：PPI+阿莫西林克拉霉素 PPI+阿莫西林克拉霉素甲硝唑 PPI+克拉霉素+呋喃唑酮替硝唑 铋剂+甲硝唑+四环素等 四联疗法：三联疗法基础上枸橼酸铋钾 220mg/d，分两次服用 初治失败，需根据Hp药敏实验调整方案，或停用所有药物2月后复治 40 九、治疗-药物治疗 消化性溃疡 （二） 41 九、治疗-药物治疗 H2受体阻断剂剂 阻止组组胺与其H2受体相结结合，壁 细细胞分泌胃酸减少，常用西米替 丁、雷尼替丁、法莫替丁等 降低基础础胃酸和食物刺激后胃酸 分泌，特别别是夜间间分泌 剂剂量：西米替丁800mg/d 雷 尼替丁300mg/d 法莫替丁 40mg/d 疗疗程：DU68周
13、 / GU812 周 副反应应：头头痛、嗜睡、乏力、腹 泻、血肌酐酐升高、转转氨酶升高、 心动过缓动过缓 、药药疹、肝炎、男性乳 房发发育阳痿、精神紊乱等 质质子泵泵抑制剂剂 抑制H+-K+ATP酶，作用强大 常用奥美拉唑唑、潘托拉唑唑、兰兰索 拉唑唑、雷贝贝拉唑唑等 阻止作用不可逆 作用时间长时间长 达72小时时 可抑制Hp生长长 治疗疗DU效果较较GU好 消化性溃疡 （三）胃黏膜保护剂 胶体次枸橼酸铋（CBS） 硫糖铝 前列腺素（PGE） 42 九、治疗-药物治疗 消化性溃疡 胶体次枸橼橼酸铋铋（CBS） 在酸性胃液中，形成保护护 膜 吸附唾液、EGF、FGF、 促进进上皮重建 促进进上皮
14、分泌粘液和碳酸 氢盐氢盐 杀灭杀灭 Hp 剂剂量：120mg 4次/日 8 周为为一疗疗程 副作用大便变变黑、长长期服 用铋剂铋剂 中毒 硫糖铝铝 八硫酸蔗糖与氢氢氧化铝结铝结 合后形成的复合体，可形 成保护护膜 不能杀灭杀灭 Hp 促进进内生前列腺素的合成 减弱氧自由基的脂质过质过 氧 化反应应的作用，以保护护粘 膜 副反应应：便秘 米索前列腺醇 细细胞保护护作用：促进进上皮 细细胞DNA的合成 促进进粘液和碳酸氢盐氢盐 的分 泌 抑制腺苷酸环环化酶，减少 cAMP的生成 防止NSAID对对胃粘膜的损损 伤伤 腹泻是常见见副作用 孕妇妇禁服 43 九、治疗-药物治疗 消化性溃疡 发现溃疡， 情况允许停用NSAIDS 情况不允许服用常规剂量的PPI或H2RA 44 九、治疗-NSAIDS溃疡的治疗 消化性溃疡 大量出血内科治疗无效 急性穿孔 瘢痕型幽门梗阻 严格内科治疗无效的顽固性溃疡 胃溃疡疑有癌变 45 九、治疗-外科手术 消化性溃疡 1.简述良恶性溃疡的诊断及内镜下特点。 2.如何选择消化性溃疡的药物？ 3.如何选择根除HP的治疗方案？ 46 思考题 消化性溃疡