《急性胰腺炎课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性胰腺炎课件.pptx（28页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、急性胰腺炎,1,一定 义,急性胰腺炎是指胰腺炎及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症临床以急性腹痛发热伴有恶心呕吐血与尿淀粉酶增高为特点是常见的消化系急症之一按病理组织及临床表现，分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型胰腺炎两种前者多见，临床上占急性胰腺炎的90，预后良好，后者虽少见，但病情急重，并发症多，病死率高,2,病因和发病机制,引起急性胰腺炎的病因甚多在我国，胆道疾病为常见病因，在西方国家除胆石症外，大量饮酒亦为主要原因 一梗阻与反流 二大量饮酒和暴饮暴食 三手术与创伤 四内分泌与代谢障碍 五急性传染病 六药物 七其他,3,一梗阻与反流,(一)胆道疾病约50的急性胰腺炎由胆道
2、结石炎症或胆道蛔虫引起，尤以胆石症为最多见壶腹部出口梗阻；包括胆石嵌顿，蛔虫堵塞胆总管胆道感染所致ddi括约肌痉挛等，此时若伴有胆道内压增高，则胆汁可通过共同通道反流入胰管，引起急性胰腺炎；oddi括约肌松弛；胆石移行过程中损伤胆总管壶腹部或胆道炎症引起oddi括约肌松弛，致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶，产生急性胰腺炎；胆道炎症时细菌毒素游离胆酸非结合胆红素溶血卵磷脂等，可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶，引起急性胰腺炎,4,二胰管阻塞胰管结石或蛔虫，胰管狭窄肿瘤等可引起胰管梗阻，致胰液排泄障碍及胰管内压增高，胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶溢入间质，引起急性胰腺炎少数分割胰
3、因主胰管与副胰管汇合而后者有相对性狭窄，亦可致胰液排泄不畅,5,(三)十二指肠乳头邻近部位病变如邻近乳头的十二指肠憩室炎，输入袢综合征，肠系膜上动脉综合征等，常伴有十二指肠内压增高和oddi括约肌功能障碍，均有利于十二指肠液反流入胰管，使肠激酶致活胰腺消化酶,6,二大量饮酒和暴饮暴食可致胰腺分泌过度旺盛，还可引起十二指肠乳头水肿与ddi 括约肌痉挛；剧烈呕吐有十二指肠内压力骤增，致十二指肠液反流；慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障碍,7,三手术与创伤常见胆胰或胃手术后，腹部钝挫伤，直接或间接损伤胰实质与血液循环供应；内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查时，可因重复注射
4、造影剂或注射压力过高，产生注射性胰腺炎,8,四内分泌与代谢障碍任何引起高钙血症的原因(如甲状旁腺肿瘤，维生素过量等)均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着其他如妊娠糖尿病昏迷与尿毒症也偶可并发急性胰腺炎,9,五急性传染病多并发于流行性腮腺炎，有时病毒性肝炎，柯萨奇病毒感染可伴有急性胰腺炎 六药物已确认可能诱发急性胰腺炎的药物有硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等，可使胰液分泌或粘稠度增加 七其它有原因未明的特发性胰腺炎，遗传性胰腺炎等，均系少见,10,上述各种病因分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛，胰液排泄障碍，胰腺血循环紊乱与生理性
5、胰蛋白酶抑制物质减少等发病基础，虽然致病途径不同，但却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化 已知胰腺在各种病因的作用下，胆汁或十二指肠液反流，细菌毒素，缺血和缺氧等因素参与下，其自身消化的防卫作用被削弱，胰腺消化酶原被激活，即导致胰腺自身消化的病变过程,11,12,病 理,急性胰腺炎的病理变化，一般分为两型 一水肿型(亦称间质型)肉眼见胰腺肿大，质地结实，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死 二出血坏死型肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血严重则胰腺呈黑色，并有新鲜出血区，脂肪坏死可累及周围组织，如肠系膜和后腹膜，称为钙皂斑,13,临床表现,一症
6、状 腹痛 恶心呕吐及腹胀 发热 休克 水电解质及酸碱平衡紊乱,14,二体征,(一)全身状况水肿型患者一般情况尚好，出血坏死者发展快，病情重 (二)水肿型患者腹部体征较少，上腹有中度压痛，往往与主诉腹痛程度不相称，无腹肌紧张与反跳痛，均有程度不等的腹胀 (三)出血坏死型胰腺炎上腹压痛显著，当胰腺与胰腺大片坏死渗出或并发脓肿时，上腹可扪及肿块，并有肌紧张与反跳痛，出现腹膜炎时则全腹显著压痛与腹肌紧张因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音稀少而低可见胁腹皮肤呈灰紫色斑或脐周皮肤青紫,15,三病程,大多数急性水肿型患者经数天治疗后症状减轻，一周左右症状消失；若病因未根除，以后常可反复发作急性出血坏死型者病情严重
7、，至少需23周后始能恢复，病程中多伴有并发症，时可威胁患者生命极少数患者起病急骤，常无明显腹痛，迅速出现休克，心跳骤停昏迷而死亡,16,并发症,一局部并发症 胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死型胰腺炎. 二全身并发症 急性肾功能衰竭成人呼吸窘迫综合症，心律失常或心力衰竭消化道出血败血症肺炎脑病糖尿病血栓性静脉炎，皮下或骨髓脂肪坏死与弥散性血管内凝血病死高.,17,实验室和其它检查,一白细胞计数高 二淀粉酶测定血清淀粉酶超过500即可确诊为本病. 三淀粉酶，肌酐清除率比值(CAm/CCr%) 淀粉酶肌酐清除率比值的计算按下列公式； CAm/CCr%=尿淀粉酶X血清肌酐X100 血淀粉酶尿肌酐
8、 CAm/CCr的正常均值不超过，在急性胰腺炎时可增高达倍,18,四血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在起病后2472小时开始上升，持续710天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高. 五血清正铁血白蛋白 在出血坏死型胰腺炎常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的预后，但亦有部分出血坏死型患者本试验阴性.,19,六生化检查,暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后47天恢复正常血清AST,LDH可增加.暂时性低钙血症常见于重症急性胰腺炎,低血钙程度与临床严重程度平行,
9、若血钙低于1.5 mmol/L以下提示预后不良.血清白蛋白降低,病死率高.,20,七 .腹部超声与CT显像,腹部超声与CT显像对急性胰腺炎及其局部并发症诊断,.急性胰腺炎时,超声或CT检查可见胰腺弥漫增大,其轮廓及与周围边界模糊不清,坏死区呈低回声或低密度图像,并清晰显示胰内.外坏死组织液的范围与扩展方向,对并发腹膜炎.胰腺脓肿或囊肿的诊断也很有帮助. 八. X线腹部平片 可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征像.,21,诊断与鉴别诊断,水肿型患者有剧烈上腹痛,恶心,呕吐,发热与上腹压痛,但无腹肌紧张,同时有血清或尿淀粉酶短期显著增高或CAm/CCr比值增高,可作为诊断本病的根据.如持续剧烈腹痛,高热不
10、退,腹肌紧张,血清淀粉酶持续不降,出现 休克,腹水,低血钙,高血糖,低血氧和氮质血质者,可诊断为出血坏死型胰腺炎.,22,鉴别诊断包括下列几种疾病,一.消化性溃疡性穿孔 二.胆石症和急性胆囊炎 三.急性肠梗阻 四.心肌梗塞,23,治疗,内科治疗 (一)监护 (二)抗休克及纠正水电解质平衡失调 (三)抑制或减少胰液分泌 (四)解痉镇痛 (五)抗生素 (六)肾上腺糖皮质激素 (七)抑制胰酶活性,24,二.并发症处理 对腹膜炎患者,多主张采用腹膜透析治疗.在急性呼吸窘迫综合征,除用地塞米松.利尿剂外.可作气管切开.并使用呼吸终末正压人工呼吸器.有高血糖或糖尿病时,用胰岛素治疗. 三.中医药治疗 对急
11、性水肿型胰腺炎效果较好,常用的有清胰汤.主要成分为:柴胡.黄连.黄芩.木香.白芍.芒硝.大黄粉(后下),随证加减.,25,外科治疗,手术适应证有:诊断未明确而腹腔脏器穿孔或肠坏死者;黄疸加深需解除胆道或壶腹梗阻者;腹膜炎经抗生素治疗无好转者;并发胰腺脓肿或假性囊肿者.,26,预后,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症.轻症常在一周内恢复,不留后遗症.重症病情凶险.预后差,病死率在20%40%.经积极抢幸免于死者,多遗留不同程度的胰功能不全,极少数演变为慢性胰腺炎.影响预后的因素包括:年龄大.低血压.低白蛋白.低氧血症.低血钙等因素. 预防 积极治疗胆道疾病,戒酒及避免暴饮暴食.,27,谢谢大家!,28,