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1、,颅内静脉系统解剖,2,颅内静脉系统血栓形成,3,颅内静脉系统血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病,4,解剖 颅内大的静脉窦,硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层分开，内面衬以内皮细胞构成静脉窦，窦壁不含平滑肌，无收缩性，血流速度缓慢、回旋。 （1）上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前始自额骨的鸡冠，向后在枕骨内粗隆处与横窦相通，接收由大脑上V而来的静脉血。 （2）下矢状窦：位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处与直窦相连。 （3）直窦：位于大脑镰与小脑幕连结处向后与
2、上矢状窦的后端融合而成窦汇。,5,（4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕 骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。 （5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。 眼V直接注入海绵窦 面部感染可能经眼V波及到海绵窦 窦内有颈内A、 出现相应症状,6,上矢状窦,下矢状窦,直窦,横窦,乙状窦,颈内静脉,海绵窦,7,脑部静脉,大脑上V,大 脑 部 浅 V,大脑中V,背上V：引流大脑半球凸面背侧的血液注入上矢状窦。,内上V：引流大脑半球内侧面大部 分的血液，注入上矢状窦,浅支：引流侧裂周围脑回、额叶外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。进
3、入海绵窦。,引流大脑凸面下部以及颞叶，枕叶外侧底部的血液，以桥V形式跨过硬膜下腔，与横窦相连。,大脑下V,引流侧裂内各脑回的血液。,8,脑部深静脉,收集大脑深部髓质、基底核、间脑、脑室脉络丛等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉)该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。,9,颅内静脉系的解剖生理特点,(1)无瓣膜静脉血流方向可逆流。 (2)颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通，因此颅外感染可引起颅内静脉窦炎性血栓 (3)颅内静脉血栓形成，当不完全梗阻时可不引起临床症状；当完全阻塞时出现脑淤血脑水肿；脑脊液吸收障碍易引起颅内压升高。血栓远端区内静脉压过高、小血管壁因缺血缺氧而渗透
4、性增高均可造成微血管破裂或血液成分渗出，易出现出血性梗死。,10,脑静脉系统组成,脑静脉窦（硬脑膜窦) 脑静脉 （深静脉、浅静脉）,11,上矢状窦在MRI的位置,12,横窦在MRI的位置,13,海绵窦在MRI的位置,14,发病机制,1、遗传异常 2、血液动力学异常： 血流淤滞 高凝状态红c,血粘度，v血栓形成 管壁异常 甲亢患者的凝血功能：因子活性 高凝状态。 甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。 3、蛋白C和蛋白S缺乏 ： 蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和V a失活达到抗凝目的。,15,危险因素：80%有明确的危险因素,（1）产褥期： 遗传性血栓形成倾向：既
5、往血栓形成病史 其他危险因素：心脏病，糖尿病，吸烟，多胎妊娠，年龄35岁，肥胖，剖宫产（尤其是产程中紧急剖宫产）,16,高凝状态： 纤维蛋白产生增加，妊娠末期增加50%，分娩后短期内处于高水平。 纤溶活性降低 凝血因子II、VII、VIII和X增加 游离蛋白S减少 获得性激活蛋白C抵抗 凝血酶原F1+2和D-二聚体等凝血活性标志物的增加,17,（2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 鼻窦炎、脑膜炎） （3）口服避孕药 （4）心脏病、心梗、心瓣膜病 （5）血液病、真性红细胞增多症 （6）外科手术 （7）脑外伤 （8）高热 （9）全身衰竭，慢性消耗性疾病 （10）中毒 （11）脱水高凝状
6、态：频繁腹泻、呕吐,18,病理,1.V或窦内血栓形成：V回流受阻 引流区域内的毛细血管，小V充血。 2.在灰质和白质出现有部分血性出血，即出血性梗塞。 3.各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有不同程度的SAH。 4.室内有不成形的血块或充满脓液。 5.炎性V窦血栓形成 ，造成邻近区的脑膜炎、脑梗死、脑脓肿。,19,脑静脉、动脉血栓的区别,血栓成份差异 静脉内可为红色血栓或混合性血栓 动脉内多为白色血栓。,20,脑静脉、动脉血栓的区别,起病形式： 静脉血栓起 病形式多样，多呈渐进性。 动脉血栓常突然起病(sudden onset) 临床症状： 头痛、癫痫的发生率在脑静脉血栓中高于动脉性血栓。
7、,21,脑静脉系 血栓形成,起病形式 急性起病： 48小时内，28%。 亚急性起病：48小时-30天，较常见，42%。 慢性起病： 病情进展超过30天，30%。,临床表现,22,临床表现和体征,1.颅内压增高：头痛、呕吐、视乳头水肿 常误诊为良性颅高压、视乳头炎。 2. NS局灶损害（见后） 3.感染或败血症的症状：炎性者可伴发败血症，久病或症状严重者又可继发脑膜脑炎而出现精神错乱、谵妄或昏迷。,23,临床表现和体征,（一）海绵窦血栓形成： 常由副鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起，“危险三角”。 （1）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结膜水肿。 （2）眼球各部分活动受限。 （3）角膜反射消失。 （4）眼
8、球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿， 视神经很少受累。 （5）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在 数日内扩大到对侧。,24,临床表现和体征,（二）上矢状窦血栓形成： 产褥期（常发生在产后1-3周）、婴幼儿、老年 （1）颅高压三联征 （2）意识障碍 （3）癫痫发作 （4）肢体运动障碍：扩大到皮层V时，且侧支循环代偿不好时出现偏瘫；旁中央小叶受损，出现双下肢瘫及尿失禁 临床症状不典型，极易误、漏诊（62.5%）,25,临床表现和体征,三）乙状窦血栓形成： 主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到 颈V，出现、改变。 四）直窦血栓形成： 少见 引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清， 肢体强直、抽搐、多动。 脑
9、内可能发生大量出血流入脑室，呈血 性Csf，有时出现去大脑强直。,26,五）大脑内V血栓： 木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹V小分支血栓形成 ， 寒战，牙关紧闭，流延。,临床表现和体征,27,临床表现和体征,六）Galen V 血栓: 引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、水肿或出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐，偏瘫或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高热。 Galen V由左右两条大脑内V合成，收集基底V后注入直窦，经横窦、乙状窦流入颈内V。 Galen V为丘脑、基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条V回流的唯一区域，无对侧引流，所以CT.MRI示：双侧丘脑及基底节
10、对称性异常改变，此特点用任何脑内A闭塞无法解释。,28,影像学,一）直接征象 1、CT 圆形、椭圆、三角形高密度影，1周后低密度改变 （1）空“”症 出现率35-75% （2）条索症 出现率20%,29,30,2、MRI 初期：正常、血管流空现象消失 T1等信号 脱氧血红蛋白 血红蛋白分解 T2低信号 正铁血红蛋白 继之：T1 、T2均为高信号 随血管再生：出现正常流空信号,31,32,影像学,3、DSA 直接征象是病变的静脉窦不显影、充盈缺损或显影不均（雪花征）。 间接征象是侧支循环扩张或迂曲，闭塞部位血液逆流，动静脉循环时间延长，动态-延迟。,33,MRV,34,MRV必须联合MRI看，否则难判别正常变异和异常的闭塞。,35,治疗,1、抗凝 2、降颅压 3、对原发病治疗 4、合并感染用抗生素 5、激素治疗 6 、溶栓,36,溶栓治疗,目前应用较多的是经颈静脉或股静脉穿刺导管溶栓治疗 颈静脉或股静脉穿刺后，将微导管导入静脉窦，注入造影剂显示闭塞的静脉窦，通过导管在血栓局部持续注入尿激酶，并保留导管定期行静脉窦造影，以了解血栓溶解情况。,37,感谢您的阅览,【此课件下载后可自行编辑修改 关注我 每天分享干货】,