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1、隐源性脑卒中的诊治,缺血性卒中分型,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,TOAST分型,无确定病因,多病因,检查欠缺,发现两种以上病因, 但难以确定哪一种与该次卒中有关,未发现确定的病因,或有可疑病因但证据不够强, 除非再做更深入的检查。,常规血管影像或心脏检查都未能完成, 难以确定病因。,不稳定定义,随着医学诊断手段的更新和人们对卒中研究的深入而变化,隐源性脑卒中( cryptogenic stroke,CS),隐源性脑卒中(CS)的诊断- 从常见高危因素和病因的漏诊开始! 10%的中国人具有夜间高血压. 卒中急性期的血脂低估现象. 吸烟的普遍性(女性,未成年人). 激发
2、因素(如感染)的普遍性. 阵发性房颤的漏诊. 儿童期就开始出现的粥样硬化斑块.,病例,患者男,47岁 主诉:头痛伴左侧肢体无力2天。 现病史:2天前出现两侧颞部疼痛,持续性,伴头晕,视物模糊,无黑朦,左侧肢体乏力,左上肢不能持物,行走跛行,无食物旋转,无复视,无恶心呕吐,无意识丧失。 既往史:否认高血压病、糖尿病及冠心病 个人史:吸烟2年,每天3-5支,无饮酒习惯。 家族史:父母均死于卒中。 体查:BP140/104mmHg,双侧血压无差异。神清,运动性失语,理解力及定向力正常。瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,左侧鼻唇沟变浅,伸舌右偏,左侧肢体肌力1级,肌张力低,右侧肢体肌力肌张力正常。双侧深浅感
3、觉对称,共济运动无异常。左侧巴氏症阳性。NIHSS评分9分。,病例一辅助检查,血常规、血糖血脂、血沉、抗核抗体全套、抗中性粒细胞胞浆抗体均正常。 彩色多普勒超声心动图:左室舒张功能减退、二三尖瓣轻度返流。 颈动脉多普勒超声:未见异常。 颅脑MRI:左侧额叶及右侧顶叶急性多发脑梗死(见图)。 颅脑MRA:未见明显异常。 颅脑DSA:颅内外血管未见明显异常。,经食道心脏彩色超声图像:主动脉弓后壁探及2.1cm*0.7cm低回声斑块,合并血栓形成。,心源性?,经食道心脏彩色超声图像:主动脉弓后壁探及2.1cm*0.7cm低回声斑块,合并血栓形成。,心源性?,ESUS,CT或MRI证实并非腔隙灶; 梗
4、死区近端的供血动脉没有超过50%的狭窄; 没有高危的心源性栓子来源 排除其它已经确定的少见原因(如动脉炎,血管痉挛,药物滥用等),隐源性脑卒中的诊断标准,主动脉粥样硬化,心源性,偏头痛,05,高凝状态,06,动脉夹层,其他.,04,05,06,03,02,01,主动脉粥样硬化(AA),升主动脉和主动脉弓动脉粥样硬化可引起脑栓塞。 近段降主动脉偶可通过反向血流引起脑栓塞。 Cerebrovac Dis 2009;27:22-28. Stroke 2009;40:1505-1508 理想的检查技术应能够准确 评价近心端各段主动脉 经食道超声(TEE)或经胸骨超声 是目前评价AA的主要检查技术,AA
5、-stroke的治疗,提示选择抗凝治疗与抗血小板聚集治疗对AAS患者卒中复发无统计学差异,主动脉粥样硬化,心源性,偏头痛,05,高凝状态,06,动脉夹层,其他.,04,05,06,03,02,01,ESUS,低危潜在的心源性栓子来源: 二尖瓣 伴二尖瓣脱垂的粘液瘤 二尖瓣环钙化 主动脉瓣 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣钙化 非房颤性的房性心律失常和淤滞 心房无收缩和病窦综合征 房性心动过速 伴流速下降的心房淤滞 心房结构异常 房间隔瘤 Chiari网(先天变异或发育异常),ESUS,左心室 中度的收缩或舒张功能障碍 心内膜纤维化 隐匿的阵发性房颤 卵圆孔未闭 隐匿的非细菌性的血栓性心内膜炎,临床上30
6、%的卒中为不明原因卒中,但是医生不能止步于不明原因卒中的诊断 不明原因不代表没有原因! 很多患者可能会有未诊断的房颤!,在2014年国际卒中大会(ISC)上,美国西北大学范伯格医学院的Richard A. Bernstein博士报告了CRYSTAL-AF研究结果。 对于发生不明原因卒中的患者,使用植入式心脏监测器者房颤检出率显著高于标准监测。,卵圆孔未闭(PFO)是左右心房间先天没有关闭的孔道,它可以使肺循环的栓子进入体循环。,卵圆孔未闭(PFO),一般人群中PFO检出率25%,隐源性脑卒中患者中PFO检出率达40%,有学者提出,小于55岁的隐源性脑梗死, TEE或TCD盐水激发试验是必要的!
7、,诊断:TEE(左)、TCD发泡试验(右),PFO-stroke的治疗,抗血小板治疗是基础治疗 已有的几项研究数据提示: 抗血小板治疗和抗凝治疗在PFO-stroke的患者中没有显示出差异; 美国卒中协会/美国心脏学会指出: PFO患者给予抗血小板治疗是合理的(a,B), 但没有证据显示抗凝治疗等同或者优于阿司匹林(a,B) Circulation.2002;105:2625 Stroke.2006;37:577-617,PFO-stroke的治疗,手术治疗PFO:安全!有效? 尚无充分证据能够建议对PFO-Stroke患者进行卵圆孔未闭封堵术。 封堵术被认为是接受内科治疗后缺血性卒中再发患者
8、的合理选择。,主动脉粥样硬化,心源性,偏头痛,05,高凝状态,06,动脉夹层,其他.,04,05,06,03,02,01,动脉夹层-病理生理,动脉中膜囊性坏死,动脉夹层,青年卒中的常见病因(外伤,自发),占6%-19%,动脉夹层,颈总动脉夹层的超声影像-纵切面及横断面,动脉夹层,颈内动脉夹层的MRI及DSA,(白色箭头) 于右侧颈内动脉壁内见亚急性壁内血肿形成,(黑色箭头) 于右侧颈内动脉一处相当长的节段出现了严重狭窄,自颈动脉球远端2cm处一直延伸至颅底,轴位T1像,矢状位T1像,前后位,侧位,动脉夹层,椎动脉夹层的DSA,DSA侧位像见一表现复杂的右侧椎动脉夹层: 动脉双腔形成(有柄箭头)
9、; 椎动脉狭窄; 椎动脉瘤样扩张(无柄箭头),动脉夹层的治疗,合并缺血性卒中或者TIA的颅外颈动脉或椎动脉夹层的患者,抗栓治疗至少3-6个月(a,B) 合并缺血性卒中或TIA的颅外颈动脉或椎动脉夹层的患者,应该选择抗血小板治疗还是抗凝治疗还不清楚(a,B) -Stroke,Jan 2011;42::27-276,2011年AHA对于颅内颈动脉和椎动脉夹层的治疗推荐,动脉夹层的治疗,抗凝治疗: 常推荐使用肝素或低分子肝素,继以华法林抗凝治疗。 多数病人3个月内恢复。 如果严重的管腔不规则持续存在,抗凝继续; 轻度的管腔异常或闭塞,抗血小板治疗; 血管表现正常,则视情况决定是否抗血小板治疗。 外科
10、手术: 病灶局限,手术容易接近部位 N.engl.J.Med.,Mar 2001;344:898-906 -N.engl.J.Med.,Mar 2001;344:898-906,动脉夹层的治疗,抗栓治疗的说明: 对所有急性期颈动脉及椎动脉夹层患者,不管其症状的类型如何,为了预防血栓栓塞性并发症,建议先静脉给予肝素、随后改为华法林口服行抗凝治疗; 但颅内延伸部位的动脉夹层或颅内动脉夹层有发生出血的倾向,是抗凝治疗的禁忌症。 The Neurologist 2008;14:66-73 -N.engl.J.Med.,Mar 2001;344:898-906,动脉夹层的治疗,行抗凝治疗将INR值控制到
11、2-3之间,维持3-6个月。 推荐方法:于抗凝治疗3个月后行MRA检查,如果发现动脉管腔仍有不规则,则可继续行抗凝治疗3个多月,然后再次复查MRA,如果动脉管腔仍不规则,则改用抗血小板药物治疗。 原因分析:动脉夹层发生后的3个月内,受累动脉再通的几率很高;停止抗凝治疗后发现,在动脉夹层发生后的3-6个月内,偶可出现症状复发,但动脉夹层发生的6个月后,症状则很少出现复发。,Stroke,Jan 2011;42:227-276,动脉夹层的治疗,对于那些尽管给予了适当的抗凝治疗、但仍持续出现缺血性症状的颈动脉及椎动脉夹层患者,应当考虑外科治疗或血管内治疗; 外科治疗手段包括:颈动脉或椎动脉结扎术、原
12、位动脉搭桥术或颅外动脉-颅内动脉搭桥术、联合治疗;这些外科手术操作在技术上要求较高、死亡率也较高; 血管内治疗手段包括:经皮球囊扩张血管成形术及支架置入术,可以置入一根、也可以置入多根金属支架;与外科手术治疗相比,风险较低。,Stroke,Jan 2011;42:227-276,主动脉粥样硬化,心源性,偏头痛,05,高凝状态,06,动脉夹层,其他.,04,05,06,03,02,01,偏头痛性脑梗死,偏头痛性脑梗死,偏头痛性脑梗死,主动脉粥样硬化,心源性,偏头痛,05,高凝状态,06,动脉夹层,其他.,04,05,06,03,02,01,高凝状态,遗传性易栓症:如蛋白C和蛋白S缺乏、抗凝血酶III缺乏等。 抗磷脂抗体综合征:常见于狼疮 静脉系统血栓更常见。,高凝状态,有静脉血栓证据,抗凝治疗(I,A) 在患者有遗传性易栓症,而没有发现静脉血栓证据;有抗磷脂抗体的隐源性卒中或TIA等,均可以用抗血小板治疗(II,A),治疗,治疗:抗血小板还是抗凝?,Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study (WARSS)研究中隐源性卒中亚组,华法令优于阿司匹林; 新型口服抗凝药正在进行临床试验。,谢 谢,谢谢!,