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1、H瞳孔大小的临床见解思维1瞳孔不正常就不正常-处理：喊一声，1、医生，2、上级精选13神经支配in动眼神经 1、性质：运动性神经，含一般躯体运动和一般内脏运动纤维。、仃巾王屈丁中脑动眼神经核和动眼神经副核,自中脑腹侧脚间窝出脑，紧贴小脑幕切迹缘和蝶鞍后床突侧方前行，穿行于海绵窦外侧壁上部继续前行，经眶上裂人眶，分为上、下两3、分布：(1)动眼神经上支分布于上睑提肌、上直肌；(2)动眼神经下支分布于下直肌、内直肌、下斜肌;(3)睫状神经节短根经睫状神经节换元后，节后纤维分布于睫 状肌和瞳孔括约肌。4、损伤后的表现：(1)上睑提肌瘫痪，眼睑下垂;动眼神经支配的上、下、内直肌及下斜肌瘫痪，产生外斜视
2、；(3)瞳孔括约肌和睫状肌瘫痪，瞳孔扩大，丧失对光反射及调节能力;(4)眼外肌大多数瘫痪松弛，眼球稍向前突;(5)复视。能瞳瑞括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤己瞳孔散大肌）共同调节的。当动眼神经的副交感神经纤维损伤时出现瞳孔散 大，交感神经纤维损伤时出现瞳孔缩小。瞳孔的对光反射：指光线刺激后瞳孔缩小的反射，分为直接反射和间接反射。传导 通路；光线视网膜T视神经一视交叉一视束T上丘臂T上丘T中脑顶盖前区T 一两 侧E-W核一动眼神经一睫状神经节一节后纤维一瞳孔括约肌。（纤维不进入外侧膝状体, 所以外侧膝状体、视放射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光 反射消失）辐辕及调节
3、反射：指注视近物时双眼汇聚及瞳孔缩小的反射，两者也和称集合反射。传导通路：（辐摸反射）两眼内直肌一动眼神经正中核一视网膜一视神经一视交叉一视束一外侧膝状体一枕叶纹状体一顶盖前区|（调节反射）瞳孔括约肌、睫状肌一动眼神经E-W核一调节反射丧失见干白喉（损伤睫状体神经）及脑炎（损伤中脑）。辐辕反射丧失见于帕金森综合症（由于肌强直）及中脑病变。阿-罗瞳孔(Argyll-Robertson pupil)表现为两侧瞳孔缩小(3mm以内)，大小 不等，边缘不整，对光反射消失，而辐辕、调节反射正常。为顶盖前区病变使 光反射径路受损。常见于：神经梅毒如脊髓痔，Edinger-Wesrphal核区其他病 ，变如
4、多发性硬化艾迪瞳孔(Adies pupil)又称强直性瞳彳L,表现一侧瞳孔散大，只在暗处用强光 持续照射时瞳孔缓慢收缩，停止光照后瞳孔缓慢散大。调节反射也缓慢出现和 缓慢恢复。多见于中青年女性，常伴四肢腱反射消失(下肢明显)。若伴节段 性无汗和直立性低血压等，称为艾迪综合征(Adie syndrome)。反Homer综合症：即颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路 上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗 的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。临床 表现，1 .瞳孔缩小。2.眼睑下垂及眼裂狭小。3.眼球内陷。4.患侧额部无汗。双
5、侧直径相差025mm以下仍属正常。两眼球突出相差2mm以内则属生理现象。思维2 我也不清楚，记不住 处理：先记着，后理解 共同学习，共同进步 直径大于5mme凡瞳孔直径在6mm以上者叫绝对性瞳孔散大。如果直径在5mm 左右，散大呈持续性，也属异常现象，如果尚伴有反射异常，则是病态表现。 一侧、两侧,两侧应考虑病理的还是生理的 双侧 主要是由副交感神经损害引起的，2视力丧失使对对光反射弧中断3颠茄类药物中毒、癫痫大发作后、深昏迷时，下丘脑后方病变或刺激时出现双侧扩大 一侧，脑底动脉瘤、幕上一侧半球脑出血、脑肿瘤、脑脓肿等一颅内压高一天幕 疝T动眼神经麻痹 问题：对光反射如何 对光反射多存在，单侧
6、，主要见于颈交感神经刺激性病变同时伴眼裂扩大、眼球 突出、同侧面部多汗，此称为波-佩（pourfou-de petid）综合征麻痹性散大 机制：副交感神经兴奋性减低或消失，乙酰胆碱释放减少或不释放，瞳孔括约肌 麻痹，瞳孔扩大。常同时伴有排尿障碍、阳痿、神经系统其他体征 病因：眼窝病变，血栓性静脉炎、骨膜炎、外伤骨折等 颅底病变：脑膜炎、骨折、动脉瘤、转移癌 大脑病变伴中脑部损害：肿瘤、脑出血、脑血栓常伴有大脑脚的病变 动眼神经核病变，多发性硬化、流行性脑炎等痉挛性散大 机制：交感神经通路的刺激性病变引起的，这种情况是极为罕见的。由 丘脑、丘脑下部、中脑、延髓、颈髓、颈部交感神经节及由颈交感神经
7、 节至眼球瞳孔散大肌的传导通路上任何部位的病变，皆可出现。 病因：胸部动脉瘤、纵隔肿瘤、肺尖病变、颈肋等多见 间脑病变，下丘脑后方病变受刺激时呈双侧扩大 颈髓病变，脊髓外血肿 外伤史、脊髓刺激症状、上肢痛、感觉异常、 掌间肌、蚓状肌无力、拍片子 肿瘤 脊髓空洞症 纵膈疾病：压迫临近组织时产生的症状 甲状腺肿大,、瞳孔缩小 直径小于2mm 一侧或两侧，伴或不伴对光反应变化 两侧小，大小不等，应先判断病变侧 两侧小，主要为交感神经损害（镇静安眠药、氯丙嗪、有机磷中毒）， 针尖样见于吗啡类中毒或是桥脑病变 一侧小，若伴有同侧眼裂变窄、眼球内陷、面部无汗则称为horner综合 症，见于同侧脑干、颈8胸
8、1的脊髓侧角及交感神经干通路上的交感神经 麻痹，也见于肺尖和颈部病变 一侧小，一侧大，病变确定困难，需行眼科点药实验麻痹性缩小 机制：颈交感神经麻痹性病变引起的，各种病变损害交感神经通路上三 级神经元或其纤维，使交感神经麻痹，末梢纤维释放肾上腺素或乙酰胆 碱减少或不释放，口、仇M效应减弱或消失 病因：脊髓空洞症、延髓症候群、臂丛神经麻痹、三叉神经伴交感神经 综合征 临床表现：horner四主征痉挛性缩小 机制：动眼神经副核的一种刺激现象,此种现象比较少见 病因：脑桥出血、脑桥肿瘤、流行性脑炎（动眼神经副核的刺激）急性化脓性脑膜炎（颅底动眼神经刺激），与中耳炎、海绵窦炎、框上裂，瞳孔缩小，均可视
9、为瞳孔散大的一种移行过程 眼窝内病变（睫状神经节受刺激） 临床表现：伴对光反射消失:、两侧瞳孔大小不等 直径之差在025以下时，用可卡因点眼，差别不明显，则属生理性的 之差在0.5mm以上，属病理性的 不一定是神经系统损害的标志，也常见于眼部病变或躯体疾患 即：瞳孔收缩障碍引起的瞳孔大小不等 大多数是一侧瞳孔括约肌的麻痹，表现为瞳孔的散大，因而两侧大小不等 多见于动眼神经麻痹，或是动眼神经麻痹的恢复期 按部位分：1眼窝病变，副鼻窦炎、引起的眼窝血栓性静脉炎、骨膜炎 2颅底部病变，急慢性脑膜炎（特别是梅毒性脑膜炎、颅底骨折） 3脑部病变，大脑病变伴中脑部病损（脑肿瘤、脑出血等伴大脑脚病变） 中脑
10、动眼神经核损害（进行核上性眼肌麻痹、流行性脑炎等） 3.5中毒（酒精）眼交感神经麻痹引起的大小不等 即瞳孔散大障碍引起的 一侧眼交感神经损毁性病变时，瞳孔散大肌麻痹，引起瞳孔缩小，刺激性病变， 则产生瞳孔散大，这些情况引起两侧不等 眼交感神经麻痹出现hornar综合征，如果在眼交感神经刺激情况下出现瞳孔散大、 眼裂开大、眼球突出，则称为反home综合征，也叫pourfou-de petit综合征 发病机制：lhorner综合征完全性者，多为脊髓睫状体交感中枢的病变 2单独表现瞳孔缩小，多见于颈交感神经干（交感链）的病变 病因：1颅内病变，延髓、脑桥 2丘脑、丘脑下部、中脑病变（较少见） 3颅底
11、疾患，颅脑外伤、岩骨炎、三叉神经带状抱疹、颅底肿瘤 4脊髓病变 5颈部病变 6肺尖病变四、瞳孔对光反射的改变（丧失）-dt-直接对光反射:病变区的病变维分开射完好间接对光反射: 经核1眼局部病变，角膜、虹膜、视网膜等2视觉径路的病变，例如偏盲时，对光反射盲侧无、健侧有，见于视束进入外侧膝状体以前盲侧、健侧均有，则为外侧膝状体以后至视觉中3没有视觉改变，出现直接对光反射障碍时，见于视觉与瞳孔纤后的病变1顶盖前区与动眼神经副核之间病变，对光反应丧失，辐辕反2动眼神经副核病变，瞳孔散大，直接对光反射消失3睫状神经节病变，病变侧瞳孔散大，对光反射消失1光线投照侧无视觉障碍，而间接对光反射消失，考虑该侧
12、动眼神2光线投照侧有视觉可出现间接对光反射消失16至瞳孔括约肌之间的损害总结缩小：见于颈上交感神经径路损害。颈交感中枢位于下丘脑（1级神经 元），发出的纤维至C8-T2侧角脊髓交感中枢（2级神经元），交换神经 元后纤维经胸和颈交感神经干至颈上交感神经节（3级神经元），交换神 经元后纤维经颈内动脉交感神经丛至上见板肌、眼眶肌、瞳孔开大肌及 汗腺和血管。扩大：动眼神经麻痹一侧散大、固定，提示该侧动眼神经受损，常为钩回疝所致双侧散大，对光反射消失，提示中脑受损、脑缺氧、阿托品中毒等双侧针尖样缩小，提示脑桥被盖损害，如脑桥出血、有机磷中毒、吗啡 中毒一侧缩小，见于horner征，如延髓背外侧综合征或颈内动脉闭塞等 分离性眼球运动可为小脑损害的表现眼球同向性偏斜在肢体瘫痪侧,提示脑干病变眼球浮动说明昏迷尚未达到中脑功能受抑制的深度精选17