《病理学课件 神经系统疾病.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学课件 神经系统疾病.ppt（44页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、中枢神经系统感染性疾病 CNS infections,病 因 分 类 细菌-脑膜炎， 脑脓肿 病毒-疱疹，乙型脑炎，脊灰炎， 狂犬病等 立克次体 螺旋体 霉菌 寄生虫,细菌性疾病 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 脑 脓 肿,急性化脓性脑膜炎（acute pyogenic meningitis） 概述 是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎（简称脑膜炎）。多为散发性，在冬春季可引起流行，称为流行性脑膜炎。患者多为儿童及青少年。 临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤淤点（斑），脑膜刺激症状，部分患者可出现中毒性休克。,病因及发病机制 脑膜炎双球菌，大肠杆菌，流感杆菌，肺炎双球菌等， 脑膜炎双球菌 革
2、兰氏阴性菌，仅存于人体，鼻咽部及病人血液和脑脊液中可查见，抵抗力弱，对寒冷干燥敏感，采集标本后必须立即送检接种。 传染源为流感患者或带菌者，在流行期间人群中鼻咽部带菌率显著增高，有高达50%以上者，大流行均由A群引起。,脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗体内白细胞的吞噬作用，并能产生内毒素，可引起小血管或毛细血管的出血、坏死，致使皮肤、粘膜出现淤点淤斑。致病菌定位于软脑膜（leptomeninge, ）引起化脓性炎症。 （新生儿脑膜炎多由大肠杆菌引起，流感杆菌脑膜炎多见于3岁以下的婴幼儿）,存在于病人 飞沫 带菌者 鼻咽部 引起他人鼻咽粘膜炎 抵抗力强 入血繁殖 不发病 成为带菌者 败血症 脑膜，脊
3、髓膜 化脓性炎,肉眼检查（Macroscopy）: 脑膜血管充血，蛛网膜下腔充满脓性渗出物（早期以中性白细胞为主，后期 渗出物 含 较 多 纤 维素单核巨噬细胞）, 脑 沟 变 浅，被 脓 性 物 覆 盖。,显微镜检查（Microscopy）:软脑膜血管扩张充血； 珠网膜下腔充满大量中性白细胞纤维素和少量单核巨噬 细 胞 和淋巴细胞；渗出物中含革兰氏阳性菌（主要见于中性粒细胞内）。脑实质可充血水肿。,G01A.,G01B.JPG,蛛网膜下腔充血渗出,10,临床病理联系 颅内压增高的症状 正常为60180mmH2O,200为颅内压增高。颅内压增高是CNS疾病的最重要的也是最常见的并发症。主要由颅
4、内占位性病变和脑脊液循环阻塞引起。 流脑的ICP增高：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满，眼底水肿等。这是由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压升高更加显著；,脑膜刺激症状 颈项强直。 炎症累及脊神经根周围的蛛网膜及软脑膜使神经根在椎间孔处受压，肌肉保护性痉挛。可引起角弓反张。 屈髋伸膝征阳性（Kernigs sign ）-腰骶节段神经根受压，牵拉坐骨神经引起疼痛。,颅神经麻痹： III、IV、V、VI和VII对颅神经，因而引起相应的神经麻痹征。 脑脊液变化：压力增高，浑浊，大量WBC尤其是大量的脓细胞存在，蛋白增多，糖减少，
5、培养或涂片检查可找到病原体。 败血症表现：高热畏寒肌肉酸痛皮肤瘀点瘀癍等。由细菌和细菌毒素引起的全身症状。,结局和并发症 大多数患者可痊愈，病死率已由过去7090降低到510以下。 以下因素与预后有关 爆发型患者病情凶险，预后差； 年龄以2岁以下及高龄的病人预后较差； 流行高峰时的预后较差，末期较佳； 反复惊厥持续昏迷者预后较差； 治疗不即时不彻底者预后较差 。 有的患者可留下后遗症。,后遗症：脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液 循环障碍所致 颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍， 斜视、面神经瘫痪等 脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位 因脑缺血而发生梗死。,暴发性脑膜炎败血症 儿童多见，主要表现为严重
6、的败血症合并感染性休克。急起高热，头痛呕吐，皮肤粘膜大片紫癜，周围循环衰竭，有时双侧肾上腺广泛出血，功能衰竭，病情危重，短期内（一般24小时内）死亡，现认为是大量细菌内毒素引起的感染性休克和DIC所致。脑膜变化轻微。,W-F syndrome,病毒性疾病 乙型脑炎 脊髓灰质炎 狂犬病毒 疱疹,中枢神经系统病毒感染具有下列特点： 病变特异定位； 引起中枢神经系统病毒性疾病的病毒很多但它们所引起的组织学改变相当一致。 包含体形成； 炎性细胞浸润； 以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主，常环绕血管，形成血管套。,流行性乙型脑炎 （epidemic encephalitis B） 是乙型脑炎病毒感染所致的
7、急性传染病，多在夏秋季流行。本病起病急，病情重，死亡率高。 临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童为多，约占乙型脑炎的50-70。,病因及传染途径 乙型脑炎病毒RNA虫媒病毒，对外界抵抗力不强，56 30分钟可灭活，病毒接触酒精丙酮乙醚甲醛即可灭活。 传染源及储存宿主流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病的重要传染源。人被感染后病毒血症一般5天，且血中病毒数量很少，并不是重要的传染源。 传播媒介三节吻库蚊最为常见，也有几种其他类型的蚊种。（病毒的长期宿主可能为鸟，蝙蝠，越冬蚊等。）,当人体被带有病毒的蚊叮咬 抵抗力强 病毒 入血 病毒血症 不
8、发病 抵抗力低 隐性感染 通过血脑屏障 （人体产 生抗体获得 中枢神经系统 免疫） 变质性炎 发病机制,病理变化： CNS灰质，主要在脑部，脊髓病变较轻。 Macroscopy: 脑膜充血脑实质水肿（脑回增宽脑沟变浅） 切面见皮质有散在粟粒或米粒大小的软化灶，（基底核皮质深层和视丘等处较集中）,Microscopy: （1）小血管损伤及反应-病毒首先损伤小血管，破坏血脑屏障，出现内皮肿胀坏死脱落，血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润； （2）神经细胞损伤及反应-乙脑病毒为噬神经性病毒，引起神经元变性Nissl小体消失坏死，出现神经细胞卫星现象（变性坏死神经元周围少突胶质细胞增生环绕）和神经细胞被噬现象
9、（变性坏死神经元胞浆内小胶质细胞中性白细胞浸润）； （3）软化灶形成-灶性神经组织坏死液化而成边界清楚的筛网状透明区，机理：病毒或免疫损伤；局部循环障碍； （4）胶质细胞增生-小胶质细胞增生形成结节，也可是少突或星形胶质细胞增生形成。,病毒首先损伤小血管，破坏血脑屏障，出现内皮肿胀坏死脱落，血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润；,乙脑病毒为噬神经性病毒，引起神经元变性Nissl小体消失坏死，出现神经细胞卫星现象（变性坏死神经元周围少突胶质细胞增生环绕）和神经细胞被噬现象（变性坏死神经元胞浆内小胶质细胞中性wbc浸润）；,卫星现象,神经细胞变性、坏死,噬神经细胞现象,灶性神经组织坏死液化而成边界清楚的筛
10、网状透明区，(机理：病毒或免疫损伤；局部循环障碍),小胶质细胞增生形成结节，也可是少突或星形胶质细胞增生形成。,临床病理联系 高热抽搐惊厥-病毒血症；上位神经元受损。 嗜睡昏迷-神经元广泛受损，脑水肿，颅内压增高 呼吸衰竭-是乙脑最严重的症状，也是乙脑重要的死亡原因，中枢性（延脑呼吸中枢N元受损或脑疝），外周性（延髓病变病致呼吸肌麻痹 脑膜刺激征-脑膜反应性炎症,预 后 多数在急性期后可痊愈。 病死率从解放初30%左右降致现在3-10%，但重症病例病死率仍然在15%以上。 后遗症7-20%之间，重症患者可留下神经（瘫痪）精神（痴呆）和植物神经系统（多汗流涎）等后遗症。,脊髓灰质炎（poliom
11、yelitis） 是脊髓灰质炎病毒（poliovirus）所致的急性传染病，呈散发性，多见于1-6岁儿童。其中大部分（90-95）为隐性感染，显形感染仅占（5-10），后者的0.1-1%可在中枢神经系统产生严重病变，累及脊髓前角的运动神经元，引起肢体瘫痪，故又称小儿麻痹症。,病因及传染途径 脊髓灰质炎病毒：有 3个血清型，3型间无交叉免疫，属肠道病毒。存在于粪便和鼻咽分泌物中。 传播途径：染毒饮食用品和手口，经消化道传播，也可通过飞沫经呼吸道传播 发病机理：病毒经消化道粘膜局部淋巴组织繁殖入血，病毒血症通过血脑屏障CNS运动神经元,病理变化 Macroscopy: 病变定位于脊髓前角，尤以腰膨大颈膨大病变明显（其他部位病变轻或不明显），可有充血出血坏死，晚期前角，前根萎缩，肌肉萎缩。 Microscopy: 脊髓前角运动神经元或大脑中央前回锥体细胞不同程度变性坏死，伴炎症细胞浸润，噬神经细胞现象，胶质细胞增生，胶质瘢痕形成，脊膜充血，炎症细胞浸润,运动神经元变性和坏死,小胶质细胞增生,临床病理联系 潜伏期一般5-14天，瘫痪一般于病程3-4日出现，常出现下肢或上肢瘫痪-神经元破坏所致， 1-2周进入临床恢复期，瘫痪逐渐恢复，自机体远端开始肌力渐增强，未能完全恢复者，出现持续性瘫痪并导致肢体或躯干畸形（如马蹄内翻）,