呼吸衰竭教案（经典实用）.ppt

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1、2021/10/24,1,呼 吸 衰 竭respiratory failure,2021/10/24,2,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制,2. 熟悉本病的临床表现,3. 掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定,4. 掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点,目 录,2021/10/24,3,呼吸衰竭的定义,呼吸衰竭的病因 分类,呼吸衰竭的发病机制,呼吸衰竭的临床表现,呼吸衰竭的诊断标准,主要内容,呼吸衰竭的治疗,2021/10/24,4,呼吸衰竭的定义,2021/10/24,5,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交

2、换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,PaO2 50mmHg,2021/10/24,6,呼吸衰竭定义的前提,PaO2 50mmHg 前提： 海平面、静息、呼吸空气 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg,2021/10/24,7,定 义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面大气

3、压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg; 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素,2021/10/24,8,呼吸衰竭的病因,组织,中枢,肺,外呼吸 extrinsic respiration,内呼吸 intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,2021/10/24,10,肺通气 肺换气,2021/10/24,11,凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭,2021/10/24,12,病因,凡是损害呼吸功能的各种因

4、素最终都会导致呼衰,2021/10/24,13,呼吸衰竭的分类,2021/10/24,14,呼吸衰竭的分类,1、按动脉血气改变： 型（缺氧性呼吸衰竭） 型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓： 急性和慢性 3、按病理生理改变： 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,2021/10/24,15,呼吸衰竭分类 - ABG,I型呼吸衰竭 换气功能障碍 PaO2 50mmHg,2021/10/24,16,呼吸衰竭分类 - 发病急缓,急性 数秒或数小时发生 对生命威胁大 慢性 数日或更长时间进展 pH在正常范围 对生命威胁小 慢性呼吸衰竭急性加重 属于慢性呼吸衰竭，兼

5、有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failure,2021/10/24,17,呼吸衰竭分类 - 按病理生理分类,泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭） 肺衰竭：换气性呼吸衰竭 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭）， 或与通气功能通障碍共存。,2021/10/24,18,呼吸衰竭的发病机制,2021/10/24,19,外呼吸与呼吸衰竭,2021/10

6、/24,20,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,2021/10/24,21,一、肺通气功能障碍,主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。 正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。 肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,2021/10/24,22,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,(1)呼吸肌活动障碍,(2)胸廓和肺顺应性降低,2021/10/24,23,2.肺通气不足,阻塞性通气不足： 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分

7、为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),2021/10/24,24,中央性气道阻塞 胸外阻塞,2021/10/24,25,中央性气道阻塞 胸内阻塞,2021/10/24,26,外周性气道阻塞 （COPD）,肺气肿,2021/10/24,27,肺通气不足,静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。 正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） PACO2=0.863VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比 常产生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。

8、,2021/10/24,28,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡通气量(L/min),2021/10/24,29,PAO2 ,PACO2 , PaO2 ,PaCO2 ,肺通气不足时的血气变化,型呼吸衰竭,2021/10/24,30,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍： 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,2021/10/24,31,影响因素,影响弥散的因素： 气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,2021/10/24,32,弥散障碍时血气改变,CO2弥散能力比 O2大2

9、0倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,PaO2降低，PaCO2不增高,2021/10/24,33,三、通气血流比例失调,正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q 0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流） 若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）,2021/10/24,34,通气血流比例对气体交换的影响,2021/10/24,35,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 C

10、O2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,2021/10/24,36,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡通气量(L/min),2021/10/24,37,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。,2021/10/24,38,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺

11、泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而。 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,2021/10/24,39,CO2潴留的机制,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。 发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。 CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。 因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。,2021/10/24,40,病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与

12、,2021/10/24,41,缺O2、CO2潴留对机体的影响,2021/10/24,42,缺O2、CO2潴留对机体的影响,中枢神经系统： 循环系统 呼吸系统 肝、肾、造血系统： 酸碱电解质：,2021/10/24,43,一、 中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关） 急性断O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,2021/10/24,44,CO2潴留对中枢神经的影响,CO

13、2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋 CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉,2021/10/24,45,肺性脑病、CO2麻醉,PaCO2： 脑脊液H+ ，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉” 肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。 机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,2021/10/24,46,肺源性心脏病（pulmonary heart disease),（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩 （

14、2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。,肺动脉 高压,右心衰竭,右心肥大,2021/10/24,47,三、呼吸系统变化,PaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,2021/10/24,48,四、肝肾等： PaO2,肝细胞受损 ALT（多为功能性） 急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见） 肾：PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾

15、功能障碍为功能性即肾结构无改变） 消化系统：PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,2021/10/24,49,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症,2021/10/24,50,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3- pH = pKa + log H2CO3 低氯血症： 血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。,2021/10/24,51,肺通气和换气

16、功能的评价,肺通气功能 PaCO2 肺换气功能 PA-aO2,2021/10/24,52,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）,PA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 =（大气压-47）FiO2 - PaCO2/0.8 青年人正常值：15-20mmHg 随年龄增加而增加，不超过30mmHg 分流 V/Q 失调 弥散障碍,2021/10/24,53,服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2 60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg 她的低氧血症机制是什么？ PAO2 = 0.21（760-47）- 60/0.8=74.73 P（A-a）O2 = 74.73-59

17、 = 15.73 药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题,2021/10/24,54,呼吸衰竭的临床表现,2021/10/24,55,【临床表现】,除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,2021/10/24,56,临床表现,1.呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、深度的改变 轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征） 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难,呼吸困难 呼吸衰竭,2021/10/24,57,临床表现,2. 发绀：缺氧的典型症状 动脉血还原血红蛋白增加。还原Hb 5g / dl 中央性发绀 ：由动脉

18、血氧饱和度降低所致 外周性发绀 ：末梢循环障碍,发绀 = 缺氧,2021/10/24,58,临床表现,3. 精神神经症状 缺氧 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷,2021/10/24,59,临床表现,4.循环系统表现 PaO2+PaCO2HR CO Bp、肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏,2021/10/24,60,临床表现,5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。 6.常因胃肠道粘膜充血水肿、

19、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正 而消失,2021/10/24,61,诊断标准,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO2 300mmHg 除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价； 还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。,2021/10/24,62,诊断,如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。,氧合指数,PaO2 /Fi O2 300,2021/10/24,63,无论何种原

20、因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。 多有慢性呼吸系统疾病史。 有CO2潴留者必有缺氧,诊断,2021/10/24,64,呼吸衰竭的治疗,2021/10/24,65,急性和慢性呼吸衰竭,紧急处理 改善通气 改善换气 原发病处理,改善通气 改善换气 治疗原发病 保存现有肺功能,2021/10/24,66,治疗原则,呼吸衰竭治疗的三个基本原则 控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病) 改善肺通气和换气功能 呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭： I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg； II

21、型呼衰：给予低浓度(30% )、低流量(1-2 L/min) 、持续 或间断给氧，维持PaO260mmHg。 治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态,2021/10/24,67,1.保持呼吸道通畅,清除气道分泌物 昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌 建立人工气道 简便人工气道 口咽通气道 喉罩 气管插管、气管切开 气道痉挛：COPD、哮喘 充分使用支气管扩张剂 糖皮质激素,2021/10/24,68,2.氧疗纠正缺氧状态,目标 PaO260mmHg （60-80mmHg之间） SaO290% PaO280mmHg不会显著增加血氧含量,2021/10/24,69,吸氧装置,普通患者（I和II型呼吸衰竭

22、） 鼻导管（40% ） 无重复呼吸面罩 机械通气,2021/10/24,70,注意事项,II型呼吸衰竭 慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激 过量的O2吸入造成呼吸抑制 FiO2浓度60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。,持续低流量吸氧,2021/10/24,71,3.增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂 原则：保持气道通畅 主要用于以中枢抑制为主时 药物 尼可刹米 机械通气,2021/10/24,72,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量、CO2,2021/10/24,73,b. 适应症 主要适应症：中枢抑制为主、通气

23、量不足。 换气功能障碍者不宜使用 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可刹米、洛贝林,2021/10/24,74,机械通气 (mechanical ventilation),改善通气 建立人工气道 改善氧合 改善通气 减少分流:呼气末正压（positive end-expiratory pressure PEEP),2021/10/24,75,方式,无创通气（Noninvasive ventilation） 面罩或鼻罩连接 有创通气（Invasive ventilation） 气管插管 气管切开,2021/10/24,76,a. 神清，轻中度呼衰

24、无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,2021/10/24,77,4.病因治疗,在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。,2021/10/24,78,5.营养支持,加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。 保障充足的营养及热量供应 鼻饲： 高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养 热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d 三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20%,2021/10/24,79,肺心病、肺性脑病 右心功能不全 消化道出血 休克 多器官功能衰竭,6.合并症治疗,2021/10/24,80,总结,呼吸衰竭是肺通气和（或）肺换气功能障碍导致的低氧和CO2潴留。 5种机制 PaCO2反应肺通气状况，PA-aO2可反应有无肺换气障碍 氧疗、机械通气和治疗原发病是呼吸衰竭的主要治疗方法,2021/10/24,81,何谓呼吸衰竭？诊断标准? 呼吸衰竭时对身体个系统有那些影响？ 呼吸衰竭的处理原则 ?,思考题,此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢你的支持，我们会努力做得更好！,