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1、生命活动的调节知识点作者：日期:一、植物生命活动的调节1. 植物激素是指由植物体内产生,能从产生部位运输到作用部位，对植物的 生长发育有显著影响的微量 有机物。它不直接参与细胞代谢，而是给细胞传达一 种调节代谢的信息。2. 生长素的作用表现出 两重性，实例有顶端优势和根的向地性。生长素起着 促进细胞生长的作用，生长素所发挥的作用,因浓度、植物细胞的成熟情况、器 官的种类和植物的种类不同而有较大的差异。生长素类似物可用于防止果实和叶 片的脱落、促进结实、获得无子果实、促使扦插枝条的生根 等。3. 赤霉素的合成部位主要是 未成熟的种子、幼根和幼芽；细胞分裂素的合 成部位主要是根尖；脱落酸的合成部位
2、是 根冠、萎蔫的叶片 等；乙烯的合成部位 是植物体各个部位。4. 植物生长调节剂的应用举例(1 )生长素及其类似物：可促进扦插的枝条生根；可培育无子番茄等无子果 实；可作为除草剂除去单子叶农作物田里的双子叶杂草；烟草“打顶”后于伤口 处施用生长素类物质，使腋芽积累生长素而抑制其生长，以保证烟草的产量和品 质。(2) 乙烯及其类似物：可用于瓜果的催熟。(3) 细胞分裂素及其类似物：可用于瓜果、蔬菜和鲜花的保鲜；促进种子的 萌发。(4) 赤霉素及其类似物：使芦苇、萬苣等植株增高，产量增加；促进种子、马 铃署块茎等的萌发。(5 )脱落酸及其类似物：将种子置于流动的河流或溪水中浸泡一段时间，脱落酸随水
3、流走而含量减少，可让水稻种子早发芽。(6)在植物组织培养中，培养基中需要加入一定量的生长素和细胞分裂素 ，以 调节细胞的脱分化和再分化。细胞分裂素与生长素的用量比可以调控芽的分化和 根的形成，这说明植物的生长发育是受多种激素相互协调、共同调节的。5易错点分析(1 )植物激素与动物激素下冋点由植物f本的一宜邮拉严怏*无寺门的分强S器盲寺，女口内分泌脉、岸：些歸甘 的内分泌细媲相|>1点却足由生物彳本严亠的"舍呈圾少，对畏物的初降代谢.生(2 )生长素和生长激素生长素生长激素归类植物激素动物激素本质吲哚乙酸蛋白质产生植物体内具有分生能力的组织内分泌腺:垂体作用促进生长；促进果实发育
4、；促进生根； 防止落花落果等促进生长,主要是促进蛋白质合成和 骨的生长注意：植物生长调节剂与植物激素并不是一个概念。植物激素具有三个特征： 内生性,又称内源激素，是植物生命活动过程中的代谢产物；移动性，移动速 度和方式随激素的种类和植物器官的特性而异；微量性，在极低的浓度下就有明显的生理效应。目前内源激素公认的有生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸 和乙烯五大类。植物生长调节剂是人工合成的，不能称之为植物激素，但其在生 产上使用的效果比天然的植物激素使用的效果要好，而且能够长时间起作用。(3)生长素作用的曲线与两重性分析1A «/C促 进抑 制1Ax./5F16-* ib-6 i<
5、; io1生长素浓度(mol/L)曲线分析：图中曲线在A'、 B'、C点以上的部分体现了不同浓度生长素 不同的促进效果，而且A E、C三点代表最佳促进效果点，A A'、BB、CC 段表示促进作用逐渐降低；A '、B'、C点对应的生长素浓度对相应的器官无影 响，超过A'、B'、C '点的浓度，相应器官的生长将被抑制。千万不能把AA'、 BB'、C C段当作抑制作用区段。生长素作用两重性实例一一顶端优势 概念：顶端优势就是顶芽优先生长而侧芽受到抑制的现象。根也具有顶端优势，即植物的主根优先生长，而侧根受到抑制的现象 ，
6、叫作根的顶端优势。 原因：顶芽产生的生长素向下运输，过多地积累在近顶端的侧芽部位，使近 顶端的侧芽的生长受到抑制。 解除：摘掉顶芽，侧芽的生长素浓度降低了，侧芽受到的抑制解除，逐渐发育 成枝条。 应用：如棉花摘心、果树整形等。无子西瓜和无子番茄比较项目无子西瓜无子番茄培育原理染色体变异生长素促进果实发育无子原因减数分裂时染色体联会紊乱，不能 产生正常的生殖细胞正常的生殖细胞，但因没有受粉， 不能完成受精作用无子性状 能否遗传能,结无子西瓜的植株经植物组织 培养后，所结西瓜仍是无子不能,结无子番茄的植株经植物组 织培养后，所结番茄有子二、人和动物的生命活动调节1 兴奋的传导和传递(1 )兴奋在神
7、经纤维上的传导图解厂、厂局部电流方向+ + + + + + + 4-4-+ + + + -F +箕7"未兴奇区 兴奋倉导方向 在膜外，兴奋的传导方向与局部电流方向相反。 在膜内，兴奋的传导方向与局部电流方向相同。 兴奋在神经纤维上的传导是双向的。 神经细胞产生和维持静息电位的主要原因：由于膜主要对K+有通透性,造成K+外流，使膜外阳离子浓度高于膜内，表现为外正内负。 电位差产生的原因：受到刺激时，细胞膜对N a*的通透性增加,Na +内流， 使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，表现为内正外负。 静息电位时把膜外的正电位看成 0电位，当细胞外液浓度降低时，相当于细胞膜内K增大，静息电
8、位减小，如由-70可以升到-60。(2 )兴奋在神经元之间的传递图解 突触可分为两类：轴突-胞体型、轴突-树突型。 神经递质作用效果有两种：兴奋或抑制。 神经递质释放的过程为胞吐，依赖细胞膜的流动性。 神经递质发生效应后，就被酶破坏而失活，或被移走而迅速停止作用。 突触延搁：兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢。 这是因为兴 奋由突触前神经末梢传至突触后神经元， 需要经历递质的释放、扩散以及对突触 后膜作用的过程，所以需要较长的时间(约0. 5 ms)。 对某些药物敏感：突触后膜的受体对递质有高度的选择性，因此，某些药物 也可以特异性地作用于突触传递过程，阻断或者加强突触的传递。(1)
9、在神经纤维上(图甲)：刺激a点,b点先兴奋，d点后兴奋，电流计发 生两次方向相反的偏转。刺激 c点(be = cd ), b点和d点同时兴奋,电流计不 发生偏转。(2) 在神经元之间(图乙):刺激b点(ab二bd)，由于兴奋在突触间的传递 速度小于在神经纤维上的传导速度，a点先兴奋 ，小点后兴奋，电流计发生两次 方向相反的偏转。刺激e点，兴奋不能传至a点，a点不兴奋，d点兴奋，电 流计只发生一次偏转。3. 血糖的调节卩丘飙某一区域钟盘阔节(1 )调节方式:神经调节和激素调节，在激素调节过程中又体现了反馈调节。(2) 血糖浓度的高低是相对于人体内血糖浓度的正常值而言 ，血糖浓度的变 化是调节血糖
10、的有关激素分泌量变化的原因。 即为不平衡(血糖浓度偏离正常值) 神经和体液调节(有关激素分泌量的变化)T平衡(血糖浓度在正常值范围内)c 分析血糖调节时，不能将因果关系颠倒。(3 )肾上腺素和胰高血糖素在升血糖方面具有协同作用，胰高血糖素和胰岛 素相互拮抗，血糖含量的稳定是多种激素共同调节的结果。(4)人进食后血糖浓度的升高，是食物中的糖类消化和吸收的结果，不是 升血糖激素作用的结果。人体内的激素不可能到达消化道内起作用。4. 下丘脑的功能严 丸嚴皮泾一海啦一恢氷吁为下丘園一"脈岛R细胞頤甜#將低血肃促傲就軒放撒厭r鹿鼬A址胞一議高血糖索世曲血凿腎上探飾质怦上腺鳶丿体淋恒疋(卩状腺激
11、索(1) 调节水平衡：下丘脑是水平衡调节中枢；下丘脑的神经分泌细胞能合成分 泌抗利尿激素；下丘脑内有渗透压感受器。(2 )调节体温：下丘脑是体温调节中枢。(3) 调节血糖平衡：下丘脑中有血糖平衡调节中枢。(4) 调节垂体的分泌：下丘脑能分泌促激素释放激素作用于垂体。(5) 传导兴奋：下丘脑能将兴奋传导至大脑皮层，引起大脑皮层产生渴觉等。 总之，下丘脑既能传导神经冲动，又能分泌激素。下丘脑是调节内分泌腺活动的枢纽。5、易错分析1 条件反射必须有大脑皮层参与，非条件反射由低级中枢控制，不需要大脑 皮层参与。刺激肌肉，肌肉会收缩，不属于反射；感觉都在大脑皮层相应的感觉 中枢产生,产生感觉不属于反射。
12、2. 神经纤维上兴奋传导时，电流的传导方向应该分膜内和膜外， 在膜外电流 方向与兴奋传导方向相反，在膜内电流方向与兴奋传导方向相同。离体神经元的 轴突上兴奋的传导方向是双向的，但由于突触部位兴奋传递的单向性，故生物体内兴奋传导方向是单向的。3. 反射弧在受到适宜刺激后不一定会产生兴奋， 实质上当兴奋传递到突触时，因 递质有兴奋性和抑制性两类，因此产生的结果也会表现出兴奋或者抑制两种。抑 制性递质能引起下一个神经元电位变化，但电性不变(外正内负)，所以不会引起效应器 反应。4 寒冷时人体甲状腺激素和肾上腺素分泌会增加， 不属于负反馈调节作用； 甲状腺激素增加会抑制下丘脑和垂体的活动， 属于负反馈
13、调节；性激素分泌的调 节与甲状腺激素分泌的调节类似。能影响垂体分泌促甲状腺激素的激素有甲状腺 激素和促甲状腺激素释放激素。5 激素能有选择地作用于靶器官、靶细胞，却不能有选择地运输到靶器官、 靶细胞。激素在完成调节作用后，即发生代谢性失活。含氮类激素与靶细胞表面 受体特异性结合而引发调节效应；固醇类激素与靶细胞内受体特异性结合而引发 调节效应。三、人体的稳态与免疫1 人体内环境的稳态(1) 内环境稳态的实质是指内环境中的各种化学成分和理化性质处于相对 稳定的状态。如正常人的血糖浓度维持在 801 2 0 mg/dL,血浆中的水维持在 9 0%左右；细胞外液的pH维持在7. 3 5 7.45，血
14、浆中的HCO ¥错误!、HP o错误! 等有利于p H的相对稳定；而温度则维持在3 7 °C左右；血浆渗透压 维持在77 0 kP a(相当于生理盐水的渗透压)，血浆渗透压大小主要与无机盐、 蛋白质的含量有关，细胞外液渗透压的 90 %以上来自Na*和Cl-。(2 )能在内环境中发生的反应：血浆 pH的调节；抗体与抗原的识别及 结合;神经递质与受体的结合；组织胺使毛细血管扩张；激素与靶细胞的结 合。常见不发生于内环境的生理过程：细胞内呼吸各阶段发生的生理过程；细胞内 蛋白质、神经递质、激素等物质的合成过程；消化道等外部环境所发生的淀粉、 脂质、蛋白质的水解消化过程。(3)
15、组织水肿的原因：营养不良，血浆蛋白低，水分的渗出增多，组织液增 多；淋巴回流受阻，组织液增多；过敏反应，毛细血管壁的通透性增加，血浆 蛋白等渗出，组织液增多；肾炎等疾病；组织细胞局部代谢旺盛。2. 内环境稳态的调节模型分析(D Q(1 )若该图表示反射弧的结构模式图,则a、b、c、d、c分别表示感受器、 传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。(2) 若该图表示甲状腺激素的分级调节，则 a、b、c、d、e分别表示下丘脑、 促甲状腺激素释放激素、垂体、促甲状腺激素、甲状腺。(3) 若该图表示人体内水平衡的调节，则a表示下丘脑,下丘脑渗透压感受 器感受渗透压的变化，分泌抗利尿激素，并由c (垂体后叶
16、)释放，通过体液运输 后,作用于靶器官e (肾小管和集合管)。(4 )若该图表示血糖的神经调节途径，则 a为下丘脑,b、c、d、e分别表 示有关神经、胰岛、胰岛素(或胰高血糖素)、靶器官或靶细胞。(5 )若该图表示预防接种一段时间后的再次体液免疫，已知a为抗原，则c、e分别表示记忆细胞、浆细胞。若已知e为抗体，则a、c分别表示记忆细胞、浆细胞。 若该图表示细胞中遗传信息传递的过程，则a、c、e分别代表D NA、RN A、多肽链(蛋白质)，b、d分别代表转录和翻译。2、免疫调节(1)组成z免疫器官 免疫细胞生成*成熟或集屮分右的场所B K K. 3. & * A a Si 且 .- K
17、X 厶 4 X 4 .厶二 44 吕 4亠斗亠1. 44 亠 A 亠厶 X 漓桃卷一池巴峑阳賞邂二囲矍免疫系统吞噬细胞免疫鲫J广t淋巴细胞鲁胸腺中成发挥免疫作用的细胞I淋巴细胞:IB淋巴细胞在骨髓中威熟 免疫活性物质錘，淋巴因子，溶苗酶黑(2)体液免疫和细胞免疫II、.阿卿皿蓟聲豪報砂站KT你一竺吆冷1s ”卄怔“応砂n “I： +广”耙训子斷理岭亂十H辭(MS 1l.MHm(3易错分析1 .血红蛋白不属于内环境成分，存在于红细胞内部；血浆蛋白属于内环境 成分。糖尿病、水肿、尿毒症、小腿抽搐都是内环境稳态失调造成的，而贫血不 是。2. 吞噬细胞既参与非特异性免疫，又参与特异性免疫；T细胞既参与
18、体液免 疫,又参与细胞免疫；“裸鼠”缺少胸腺，T细胞、记忆T细胞和效应T细胞将不 能产生，体内淋巴细胞的种类减少，细胞免疫全部丧失，保留少部分体液免疫。3. 细胞免疫中，含有病原体的细胞才能成为靶细胞；靶细胞裂解时病原体 不死亡;释放出的抗原还需抗体作用后再经吞噬细胞吞噬消化。4. 抗原与过敏原区别在于过敏原具个体差异性 ，而抗原不具个体差异性；过 敏反应必须是机体再次接触过敏原， 第一次接触不会发生过敏反应；二者的主要 区别在于产生的抗体的分布位置不同。5. 能特异性识别抗原的免疫细胞：B细胞、T细胞、效应T细胞、记忆T细胞、 记忆B细胞；吞噬细胞非特异性识别，浆细胞不能识别抗原。6. 记忆细胞与二次免疫反应：记忆细胞能迅速增殖、分化为浆细胞，寿命长， 对抗原十分敏感，能“记住”入侵的抗原；相同抗原再次入侵时，记忆细胞很快地 做出反应,产生新的浆细胞，浆细胞产生抗体消灭抗原；与初次免疫反应相比快而 强烈，能在抗原侵入但尚未致病之前将它消灭。