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1、重症胰腺炎的内科治疗,1,重症胰腺炎的内科治疗,重症胰腺炎的内科治疗,2,胰腺分泌的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症,重症胰腺炎占急性胰 腺炎20一30 病情危重 并发症多 死亡率高 花钱多 住院天数长,重症胰腺炎的内科治疗,3,历史,1889年，Fitz提出重症急性胰腺炎。 1938年，Nordm annan认为外科手术对 SAP有害无益，应内科治疗。 60年代，认为SAP死亡的主要原因是胰 腺坏死，治疗又回到外科手术。 90年代以后，认为SAP死亡的主要原因是全身炎症反应（SIRS）引发的多器官功能衰竭。,重症胰腺炎的内科治疗,4,SAP是手术还是保守治疗？,过去观点认为：SAP应尽早手
2、术 60年代 三造瘘 胃 空肠 胆管造瘘 70一80年代 切开胰腺包膜减压 引流 现代观点认为：病因不同、病期不同、 选择治疗方法不同;尽量避免不必要的手术。,重症胰腺炎的内科治疗,5,WHY ？,对SAP发病机制的研究 循证医学的应用 强调SAP初期是一个全身炎症反应的病理过程,影响全身多系统造成循环不稳、ARDS、胰性脑病等多系统器官功能衰竭,重症胰腺炎的内科治疗,6,早期手术治疗不能终止急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorragic necrotic pancreatitis,AHNP) 的病理进程，常促使全身循环及代谢紊乱，且增加了术后胰腺感染、腹腔内出血、急性呼吸窘迫综合征(
3、acute respiratory distress syndrome, ARDS)、多脏器功能障碍(mutiple organ disorder syndrome, MODS)等并发症的发生率及病死率。,重症胰腺炎的内科治疗,7,近年来文献报导AHNP早期手术治疗的死 亡率是5056%。后期中期中转手术死亡 率为11.35.6%。早期AHNP应以积极、有效、综合的非手 术治疗的重要性已为广大医务人员所共 识。,重症胰腺炎的内科治疗,8,2002年国际胰腺病联合会建议：,除非有特定指征，在发病后14天内对坏死性胰腺炎不推荐施行早期手术 。,重症胰腺炎的内科治疗,9,幻灯片 4,重症胰腺炎的内科
4、治疗,10,明确诊断,明确诊断 是确定非手术治疗的首要环节。应与消化道穿孔、阑尾炎穿孔、绞窄性肠梗阻鉴别。 辅助检查：CT作为一种定性诊断的手段，明确胰腺坏死和胰周浸润的部位、范围和程度，动态观察胰腺坏死发展，很快识别和预防并发症，决定是否手术。 B超检查可以明确胆总管和腹水的情况，如无扩张和结石，可行非手术治疗，如果胆总管下段有明确结石嵌顿应尽早手术处理。,重症胰腺炎的内科治疗,11,病程分期,急性反应期：自发至2周，常可有休克；呼吸功能衰竭；肾功能衰竭；脑病等并发症。全身感染期：2周2月，以细菌感染；真菌感染；双重感染为主要临床表现。残余感染期：23个月以后，全身营养不良；残腔引流不畅；窦
5、道经久不愈。,重症胰腺炎的内科治疗,12,适用于诊断明确，无胰腺及胰周感染、无明显胆道梗阻的病人。 非手术治疗措施除严密监护下的常规治疗外，特别强调抗休克、补充血容量、抑制胰腺分泌、改善微循环、恢复肠道功能、肠道应用抗生素、利尿、营养支持、积极治疗胰外器官损害和对症治疗。,非 手 术 治疗,重症胰腺炎的内科治疗,13,早期（3-5日）纠正内环境紊乱及减轻胰外器官的损害,1抗休克、补充血容量、纠正水电解质紊乱2抑制胰腺的分泌，去除激活的胰酶及炎性介质3改善微循环：4防治急性少尿型肾功能衰竭。5纠正低氧血症：6腹腔灌洗7防治感染8糖皮质激素降低机体炎症反应及改善微循环,重症胰腺炎的内科治疗,14,
6、抗休克、补充血容量、纠正水电解质紊乱,胰腺坏死、胃肠粘膜受损及肠道细菌移位、心肺肾功能不全的发生，均和低灌注、低血氧有关。 病程早期要特别注意防治休克，在最初2472h要稳定循环，血压适中，心率不易过快或过慢，保持足够的尿量(不50ml/h)。根据中心静脉压及尿量调整输液量，预防多器官组织低灌注损害的发生。,重症胰腺炎的内科治疗,15,抗休克、补充血容量,补充新鲜血浆及白蛋白既可补充血容量不足、提高血浆胶体渗透压、维持有效血容量，也可纠正低蛋白血症，补充免疫球蛋白，提高机体免疫力，也可提供抗胰酶的活性物质，减轻胰酶对全身脏器的损害。,重症胰腺炎的内科治疗,16,抑制胰腺的分泌，去除激活的胰酶及
7、炎性介质,ARDS、肾功能不全及MODS的发生与激活的胰酶及炎性介质释放有关。禁食、胃肠减压、H2-受体拮抗剂等可通过抑制分泌减少胰酶及炎性物质的释放。胰高血糖素，能抑制胰液分泌，又能促进降钙素分泌，降钙素也能抑制胰液分泌。,重症胰腺炎的内科治疗,17,生长抑素(善宁;思他宁)： 已较广泛应用临床治疗重症胰腺炎，可抑制胰腺分泌、减少胰酶含量、松弛奥狄括约肌、保护胰腺腺泡细胞、刺激肝网状系统、减轻内毒素血症抑制血小板活化因子，减少并发症，促进胰腺恢复。,重症胰腺炎的内科治疗,18,1. 乌司他丁：可抑制胰蛋白酶、血管舒缓素、糜蛋白酶的活性，每日10万u静滴 2.加贝酯(Foy)可抑制胰蛋白酶、血
8、管舒缓素、弹力纤维酶等的活性，每日100-300mg溶于5001500液体内滴注。 3.CDP-Choline或5-FU，可抑制磷脂酶 A2，每日100-500mg静滴。 4.新近有报导，甲硝酸萘莫司他（Nafamostate,NM）对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白酶、磷脂酶A2，A2巨球蛋白-胰蛋白酶复合体有强效抑制作用，剂量为100-200mg/日。,重症胰腺炎的内科治疗,19,区域性动脉灌注治疗 发病早期，CT确定坏死范围及外渗程度，用Seldinger法经股动脉插管，经胃、十二指肠动脉、脾动脉进行药物灌注。常用药物5-FU，剂量10mg/kg/d匀速24h输毕。一般灌注至发病后20天。动脉
9、灌注后24-48h ,剧烈腹痛消失，腹部压痛、腹肌紧张等缓解。导管败血症是其常见的并发症，治疗后的胰腺功能和细胞的功能可能会受影响。,重症胰腺炎的内科治疗,20,改善微循环,急性胰腺炎的早期，胰小叶内动脉收缩，毛细血管后小静脉内白细胞壅滞，加以血管通透性增加，使胰腺灌注量进一步减少，故改善微循环对AHNP有一定治疗作用。尤其是对急性肺损伤、ARDS、 DIC等并发症的治疗有重要意义。低分子右旋糖酐可减少血小板的凝聚，降低血粘度，同时可提高血浆胶体渗透压。丹参注射液在临床也有一定的作用。,重症胰腺炎的内科治疗,21,改善微循环,应用肝素的指征：有全身性、肠道或局部的诱因造成微循环障碍。血小板下降
10、50109/L以上，全血凝固时间小于5min，临床脏器灌注不良的症状：MODS，低血压，乳酸性酸中毒，少尿或急性意识状态改变等。肝素首剂20mg，24h100150mg。,重症胰腺炎的内科治疗,22,防治急性少尿型肾功能衰竭,应严密观察尿量，不用利尿剂的条件下，尿量应在1-1.5ml/kg/h。监测肌酐清除率。用多巴胺的情况下，连续3h尿量25mL/h，可应用利尿剂：如甘露醇，要防止利尿过多、过快，如同时应用胰岛素降糖，应防止低血钾。上述治疗如果连续3天以上尿量无改善，加大剂量或联合应用速尿和甘露醇（最大量1200mg速尿）。如出现少尿、无尿则应限制入量，用人工肾透析治疗。,重症胰腺炎的内科治
11、疗,23,防治急性少尿型肾功能衰竭,由于AHNP患者腹腔或腹膜后都有大量的胰性渗出液，非手术治疗时这些有害液体一时难以排除，对患者的恢复是一个重要的不利因素。为了能尽早地排除腹腔及后腹膜渗出液，在维持血循环正常的前提下适当应用利尿剂（甘露醇），从病人情况看，不仅明显减少了腹腔积液，同时也有可能从尿中排除身体内的酶性物质。,重症胰腺炎的内科治疗,24,纠正低氧血症,AHNP早期均有多器官功能的损害，ARDS的发生率为80-100%，它与早期出现的循环衰竭一起构成氧输送障碍，这是病人早期死亡和MOF的基本因素，甚至炎性介质的释放也可能是在低氧血症的基础上发生。因此及早改善组织供氧是预防MOF的关键
12、措施之一，,重症胰腺炎的内科治疗,25,纠正低氧血症,应尽早给予吸氧及呼吸机治疗，同时积极纠正血容量不足和内环境紊乱，改善微循环障碍，以保障组织供氧，维持氧供和氧消耗的平衡，防止由于严重缺氧而引起的ARDS或MOF。通常给氧时间视病人全身状况和血气指标决定，缺氧情况纠正，及时停止机械通气，以防止与呼吸机相关肺部感染的发生。,重症胰腺炎的内科治疗,26,腹腔灌洗,AHNP时，腹腔内大量的“酶性”消化渗液和其它生物毒素可造成胰腺周围组织坏死，胰腺和腹腔内感染、出血、腹腔炎等，坏死物质和生物毒素吸收入之则可以使血液和组织器官产生大量的损伤性炎性介质，导致心、肺、肾、血液系统以及神经系统功能障碍，是M
13、OF发病的主要因素之一。因此腹腔灌洗，是抢救AHNP的重要措施，对阻止病情发展，减少并发症，降低死亡率具有重要意义。,重症胰腺炎的内科治疗,27,腹腔灌洗要求：,应在确诊48 h内进行，否则影响疗效。 灌洗要充分，冲洗净腹腔内的渗出液及坏死组织碎屑。 灌洗时间一般不小于5天。 终止灌洗的指征为症状体征消失，血生化指标正常；放出的灌洗液化验正常。,重症胰腺炎的内科治疗,28,血液透析,清除炎性递质治疗和预防SIRS早期应用可降低并发症和死亡率,重症胰腺炎的内科治疗,29,防治感染,胰腺坏死后易继发感染，确诊为AHNP时即应用抗生素，坏死胰腺的继发感染大多为包括厌氧菌在内的多种细菌所致的混合感染，
14、因此应选用广谱、强效且能透过血胰屏障的抗生素如喹诺酮类的环丙沙星、氧氟沙星；头孢类如头孢他啶以及对厌氧菌有良效的替硝唑或甲硝唑等。,重症胰腺炎的内科治疗,30,糖皮质激素降低机体炎症反应及改善微循环,近年来研究发现，炎症介质和微循环障碍在轻症AP向AHNP演变过程中具有重要作用，糖皮质激素(Glucoocorticoids,GC)能阻断炎症介质的作用和改善微循环，阻止AP向AHNP发展及降低AHNP的严重程度。GC应在AHNP早期使用，越早使用，疗效越佳，如出现休克或MODS及MOF时，其疗效下降。地塞米松的常规剂量0.3mg/kg/d。出现严重并发症时用量可酌情增加。,重症胰腺炎的内科治疗,
15、31,非特异性炎症介质拮抗剂：GC能抑制多种炎症介质，具有抑制磷脂酶A2(phospholipidase A2, PLA2)的活性，进而抑制血小板活化因子(platelet activiting factor, PAF)和花生四烯酸的产生，GC还能显著降低IL-2、IL-8及TNF的合成。减轻机体对内毒素的反应：AHNP引起MODS的过程中，内毒素起重要的作用，内毒素可激活补体，产生血管活性肽和刺激炎性介质(IL-1、IL-2、IL-8、TNF)的产生。GC能显著减轻机体对细菌内毒素刺激的反应，提高耐受性，从而减轻内毒素所致的损害。,GC治疗AHNP的机理有以下几点：,重症胰腺炎的内科治疗,3
16、2,改善微循环，微循环障碍是胰腺进行性坏死、MODS的重要发病机理之一，改善微循环是防止胰腺进行性坏死和MODS的重要措施，GC可改善胰腺血流，防止血小板凝集，微血栓形成和DIC的发生，GC能通过抑制炎症反应、增强应激机能，改善微循环，从而降低AHNP的严重程度和死亡率。清除自由基。AHNP时胰蛋白酶激活，使黄嘌呤酶作用增强，作用于次黄嘌呤后产生大量的氧自由基，引起组织损伤，胰腺内脂质过氧化物增加，导致细胞内溶酶体释放消化酶，激活PLA2 使细胞膜上的卵磷脂分解，引起胰腺组织的进一步的损伤。而GC是一种自由基清除剂，可通过激活超氧化物歧化酶和抑制黄嘌呤氧化酶，清除氧自由基。,重症胰腺炎的内科治
17、疗,33,非手术治疗中期（12周）,1积极营养支持2改善肠粘膜屏障功能3促进胃肠功能恢复及胆汁排泄,重症胰腺炎的内科治疗,34,积极营养支持,AHNP时代谢的变化：高代谢状态；分解代谢增强；高动力循环。但胃蠕动迟缓、十二指肠、小肠功能性麻痹等胃肠道功能不全症状，故不能通过胃肠道进行营养支持。 AHNP时病程较长，病情重，机体消耗大，长期处于高分解代谢、负氮平衡和低蛋白血症状态，能量消耗往往较正常要增加20-50%，易出现严重营养不良，导致机体免疫力下降，继发感染，形成恶性循环而导致MOF，因此通过TPN进行营养治疗，维持重要器官的功能，防止感染，减少并发症。甘油三脂mmol/L慎用脂肪乳。 逐
18、步让病人过度到肠内营养，已成为治疗AHNP的重要手段，,重症胰腺炎的内科治疗,35,改善肠粘膜屏障功能,AHNP时肠粘膜处于低灌注状态，引起粘膜缺血、缺氧，产生大量活性氧和多种炎性介质，如肿瘤坏死因子，一氧化氮、磷脂酶A2等，导致肠粘膜结构破坏，肠粘膜屏障削弱，肠腔内的细菌和毒素激活机体免疫系统，使机体产生全身性炎性反应和高代谢状态，最终导致MODS及MOF。 近早肠内营养可改善肠粘膜屏障功能，将胃管放置在十二指肠乳头以下,重症胰腺炎的内科治疗,36,改善肠粘膜屏障功能,实验和临床研究表明：中药大黄对严重创伤、休克，所致肠粘膜屏障损伤，有明显的治疗和保护作用，大黄能清除氧自由基，能促进肠粘膜内
19、杯状细胞增生、抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收。同时还具有活血化淤，改善微循环等作用。用法：为大黄鼻饲10g/日，或灌肠30克/日。,重症胰腺炎的内科治疗,37,促进胃肠功能恢复及胆汁排泄,早期口服硫酸镁或蓖麻油等导泻剂，使大部分病人每日排便2-4次，意在促进胃肠蠕动，减少细菌过量繁殖，可更有效地保护胃肠粘膜屏障，减少内源性细菌移位。硫酸镁同时可扩张Oddi括约肌，有利于胆汁和胰液排泄，减少胆道细菌反流入胰管的机会。胃肠道恢复早者，病情好转也较快，应重视AHNP时胃肠功能恢复的治疗。,重症胰腺炎的内科治疗,38,非手术治疗后期（发病3周后）,一、关键是对胰腺坏死组织引起继发感染的处理 继
20、发感染的诊断标准有：a、体温持续升高在38.5以上。b、上腹部有局限性包块。c、消化道功能长时间（2周）不能恢复。d、B超及CT检查发现胰腺或胰周坏死组织有气泡。e、腹腔穿刺液培养有细菌或/和真菌生长。则应在B超或CT导引下进行穿刺抽液及局部注射抗生素。 腹腔积液明显，经积极利尿、补充蛋白等治疗效果不明显者，可腹腔穿刺或手术置管引流腹水。,重症胰腺炎的内科治疗,39,二、 手术治疗,诊断不能明确者，应行手术探查。 在非手术治疗过程中出现胰腺或胰周感染、假性囊肿并发症时，应及时中转手术治疗，假性囊肿破裂出血者应急症手术。有胆道梗阻的患者，发生MODS前就进行手术，目的解除胆道梗阻。方式有：首选经十二指肠镜下行oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流术。另外还可行胆囊切除术，空肠造瘘术、总胆管切开取石T管引流术。,重症胰腺炎的内科治疗,40,展望,SAP急性反应期一旦启动，至今尚未有哪一种单一的特效治疗能阻断其发展，随着对发病机制的不断深入研究和认识，有针对性新的治疗方法为时不会太久。,重症胰腺炎的内科治疗,41,谢谢！,