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1、（录用稿件 稿件编号：2106165）高血压病合并代谢综合征患者血中游离脂肪酸水平与颈动脉内中膜增厚关系的研究 陈风 高长征 （无锡市第四人民医院心脏内科，江苏无锡 214062）摘要 目的 探讨高血压病合并代谢综合征（MS）患者游离脂肪酸（FFA）水平与颈动脉内中膜厚度（IMT）的关系。方法 选择高血压病合并代谢综合征组69例（MS组）；单纯高血压病组57例（非MS组）。检测所有患者的FFA、体重指数（BMI）、颈动脉IMT及IMT增厚发生率情况。选取健康体检者50例作为对照组（NC组）。结果 MS组的BMI、甘油三脂（TG）、空腹血糖（FPG）均高于非MS组和NC组，（P分别为0.05、0
2、.01、0.01）。MS组血清FFA高于非MS组及NC组（562.11±55.12）umol/L，、（402.65±49.53）umol/L和（356.23±45.93）umol/L， P均0.05 。三组颈动脉IMT依次为（1.10±0.13）mm、（0.82±0.12）mm、（0.70±0.11）mm，P均0.01；颈动脉IMT增厚发生率依次为29.3%、21.8%、5%，P均0.01。结论 高血压伴MS患者血中FFA水平升高与颈动脉IMT增厚相关。关键词 高血压；代谢综合征；游离脂肪酸；动脉粥样硬化 Relationship b
3、etween intima-media thickness and free fatty acids in hypertensive patients with metabolic syndromeChen feng, Gao Chang-ZhengDepartment of Cardiology, Fourth Peoples Hospital of WuxiAbstract Objective: To investigate the relationship between intima-media thickness (IMT) and free fatty acids (FFA) in
4、 hypertensive patients with metabolic syndrome (MS). Methods: IMT and FFA were detected in 69 hypertensive patients with metabolic syndrome (MS group), 57 hypertensive patients without metabolic syndrome (Non-MS group), and 50 healthy controls (NC group). Results: The body 推荐精选mass index, serum leve
5、ls of triglyceride, fasting blood glucose and FFA in MS group were significantly higher than those in Non-MS group and NC group. IMT in MS group, Non-MS group and NC group were: along a decreasing gradient (1.10±0.13)mm, (0.82±0.12)mm and (0.70±0.11)mm. In addition, the incidence of t
6、hickening was 29.3%, 21.8% and 5%, respectively. Conclusion: Serum level of FFA is associated with IMT in hypertensive patients with metabolic syndrome.Keywords: Hypertension; Metabolic syndrome; Free fatty acids; Atherosclerosis游离脂肪酸是脂肪代谢的中间产物，脂肪细胞功能的异常，会使游离脂肪酸的释放增多，目前认为游离脂肪酸具有启动及加速动脉粥样硬化的功能1。代谢综合征
7、（metabolic syndrome，MS）基本病理生理机制是脂肪细胞功能的异常，引起一组复杂的代谢紊乱，可导致严重的心血管疾病及并发症。研究表明颈动脉内中膜厚度增加与冠状动脉粥样硬化病变程度成正相关。目前对高血压合并代谢综合征体内游离脂肪酸水平与动脉粥样硬化相关报道甚少。本研究旨在观察合并或不合并代谢综合征的高血压患者游离脂肪酸水平的差异，明确游离脂肪酸水平对颈动脉内中膜厚度影响，为高血压病的综合治疗提供新的思路。1 资料与方法1.1 研究对象 选取2007年6月至2009年9月我院门诊和住院的高血压患者126例为研究对象，诊断符合中国高血压防治指南标准（2005年修订版），男性69例，女
8、性57例，年龄5072岁。排除标准包括：继发性高血压、并发心力衰竭；有缺血性心脏病史或心电图有心肌缺血改变；有精神和心理方面异常表现或病史者；有肾上腺皮质功能异常；有严重肝、肾等脏器疾病者；有慢性消耗性疾病、恶性肿瘤；研究医师认为不适合参加及不符合入选标准者。根据有无并发代谢综合征将其分为MS组（69例）和非MS组（57例）。代谢综合征诊断根据中国成人血脂异常防治指南（2007）具备以下3项或3项以上：腹部肥胖：腰围（wc）男90cm，女85cm。血甘油三脂1.7mmol/L。血高密度脂蛋白-胆固醇水平（HDL-C）1.04 mmol/L。血压130/85mmHg。空腹血糖6.1mmol/L或
9、糖负荷后2h血糖7.8mmol/L或有糖尿病史推荐精选2 。选取50名健康体检者作为对照组（NC）组。1.2 方法 所有受试者进行全面临床检查，主要包括收缩压（SBP）和舒张压（DBP），体重指数（BMI）、颈动脉内中膜厚度（IMT）测定，血清空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、游离脂肪酸（FFA）水平。过夜空腹（上午8：009：00时）外周静脉血测定血液各参数检测。游离脂肪酸采用比色法测定，药盒购自南京建成生物工程研究所。体重指数测定：受试者脱鞋帽，穿内衣测量，其中身高以m计算，体重以kg为计量单位，计算BMI(k
10、g/m2)。颈动脉IMT测定采用ATL-HDL5000彩超仪，探头频率7.5-13.0MHZ，受试者取仰卧位，检测颈动脉IMT即管腔内膜面到中层与外膜交界的垂直距离，检测中尽可能使所查动脉血流完全显示，找出内膜中层最厚处并在此处及前后1cm处测量3次其厚度，算出平均厚度作为每个被检查者的颈动脉IMT。MIT增厚定义为0.09mm且0.13mm3。化验及检查人员采用盲法检测。1.3 数据处理 所有数据采用SPSS12.0统计进行分析。计量资料以均数±标准差表示，计量资料组间均数比较采用方差分析，计数资料组间率的比较采用卡方检验。P0.05之为差别有显著性。2 结果2.1 一般资料 三组
11、患者的年龄、性别组成差异无统计学意义；MS组和非MS组的SBP、DBP、BIM、TC、TG、HDL-C、FPG均高于NC组（P0.050.01），HDL-C低于NC组（P0.01）；MS组BMI、TG、FPG高于非MS组（P0.050.01），SBP、DBP、TC、LDL-C、HDL-C与非MS组相比差异无统计学意义（P0.05）。（见表1）2.2 三组血清游离脂肪酸测定结果（见表2） 结果表明，MS组的FFA水平为（562.11±55.12）umol/L，高于其他两组（P0.01）。非MS组FFA水平高于NC组（P0.01）。2.3 三组颈动脉IMT及IMT增厚发生率比较（见表2）
12、MS组的颈动脉IMT为（1.10±0.13）mm，颈动脉IMT增厚发生率29.3%，显著高于非MS组【（0.82±0.12）mm，21.8%，P0.01】和NC组【（0.70±推荐精选0.11）mm，5%，P0.01】；非MS组的颈动脉IMT和IMT增厚发生率高于NC组（P0.01）。表1 三组一般临床资料比较组别男/女年龄收缩压舒张压体重指数总胆固醇甘油三脂低密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇空腹血糖（岁）（mmHg）（mmHg）（kg/m2）（mmol/L）（mmol/L）（mmol/L）（mmol/L）（mmol/L）NC组27/2357.8±8.
13、5120±11.173.7±8.523.6±1.64.55±0.621.49±0.362.21±0.721.68±0.514.70±0.90非MS组30/2757.3±7.9166±10.296.9±9.124.9±2.35.32±0.831.93±0.552.98±0.621.21±0.325.10±1.08MS组37/3258.2±8.3168±11.295.1±8.426.0±2.
14、15.42±0.792.40±0.813.06±0.811.18±0.225.64±0.82注：与NC组比较 0.01,0.05；与非MS组比较 0.01，0.05表2 三组FFA、IMT、IMT增厚率结果组别FFAIMTIMT增厚例数（umol/L）（mm）（率）NC组356.23±45.930.70±0.115非MS组402.65±49.530.82±0.1221.8MS组562.11±55.121.10±0.1329.3注：与NC组比较 0.01；与非MS组比较 0.013 讨论
15、游离脂肪酸是指非酯化的脂肪酸，为脂肪代谢的中间产物。近年的研究发现认为游离脂肪酸可启动及加速动脉粥样硬化病理过程的发生。高血压患者常合并不同形式的代谢紊乱，如糖脂代谢紊乱、肥胖、胰岛素抵抗等，而高血压是代谢综合征的重要组分之一4。有研究表明，高血压合并代谢综合征患者的心血管事件是未合并代谢综合征患者的2倍5。有研究报道高血压患者的FFA水平升高，并在在高血压的发病机制中发挥作用6。本研究结果表明非代谢综合征患者FFA水平高于健康对照组，合并代谢综合征患者FFA水平较非代谢综合征患者显著升高。提示高血压时患者已存在脂肪酸代谢的异常，合并代谢综合征时更加重脂代谢紊乱。颈动脉内膜厚度增厚是动脉粥样硬
16、化的早期指标。研究发现7，颈动脉内膜厚度随着代谢综合征组分的增加而增厚，且与代谢综合征组分的集聚度呈明显正相关。高血压可导致推荐精选40的高血压人群产生颈动脉内膜厚度增厚但在调整非代谢综合征组与代谢综合征组的血压水平后，代谢综合征组颈动脉内膜厚度增厚发生率显著高于单纯高血压组。本研究中非代谢综合征组的颈动脉IMT较健康对照组明显增加，颈动脉IMT增厚发生率高于健康对照组，而代谢综合征组的颈动脉IMT增厚发生率又高于单纯高血压组，提示高血压本身可导致颈动脉粥样硬化，而合并代谢综合征后将明显加重粥样硬化的发生。目前认为升高的游离脂肪酸可增加脂蛋白进入血管内膜，改变血管内膜白蛋白的保护成分，从而增加
17、的血管内皮毒性导致内皮细胞依赖性血管舒张功能受损，使动脉内膜增厚，启动和加速动脉粥样硬化病理过程的发生，另外，游离脂肪酸升高激活IB/核因子（NF）-B途径，NF-B的活性参与许多炎症反应过程，使内膜增厚，促进代谢综合征患者动脉粥样硬化的形成。总之，本研究结果表明，代谢综合征加重高血压患者游离脂肪酸代谢的紊乱，从而导致动脉粥样硬化加速发生。进一步揭示高血压合并代谢综合征人群临床特点，为该人群的防治提供新的思路。参考文献1.Pilz, Marz W. Free fatty acids as a cardiovascular risk factor J . Clin chem. Lab Med.
18、2008;46(4):429-434. 2.中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会. 中国成人血脂异常防治指南M. 北京：人民卫生出版社, 2007: 16-17.3赵新民,汪风荣,刘永杰. 超声对颈动脉粥样硬化与缺血性疾病的研究J . 中国超声医学杂志,2003 ,19 (5) :3382338 4.Ishizaka N, Ishizaka Y, Toda E, et al. Hypertension is the most common component of metabolic syndrome and the greatest contributor to carotid arter
19、iosclerosis in apparently healthy Japanese individuals J. Hypertens Res. 2005;28(1):27-34. 5.Schillaci G, Pirro M, Vaudo G, et al. Prognostic value of the metabolic syndrome in essential hypertension J . J Am Coll Cardiol. 2004;43(10):1817-22. 6. Umpierrez GE, Smiley D, Robalino G, et al. Free Fatty
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