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1、肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2（A aDO2） （mmHg） = FiO2X （P大气压P水蒸气）PaCO2/RQ-PaO2A-aDO2肺泡动脉氧分压差，FiO2:吸入氧浓度，PB:大气压，PH2。水 蒸气压，RQ:呼吸嫡（RQ?=放出的？CO2量？/?吸收的？O2?S?）?可作为描述细胞呼 吸过程中氧气供应状态的一种指标。正常范围：吸空气时为 20mmHg吸纯氧时低于70mmHg儿童为5mmHg0.66 千帕）;正常青年人平均为8mmHg 1.06千帕；）6080岁可达24mmHg3.2千帕）；一般不超过30mmHg.检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2为肺泡氧分压和动脉血氧分压之
2、间的差值。此值可作为临床判断肺换气功能。临床意义：显着增大表示肺的氧合功能障碍。同时，氧分压明显减低，常低 于60mmHg一股由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征， 吸纯氧不 能纠正。中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，则提示基础病 因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经 -肌肉病变引起的肺泡通气不足。 A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的 一项重要指标。当A-aDO2M着增大时，反映肺淤血和肺水月中，肺功能可严重减 退。在病理条件时A-aDO%曾加，主要有三
3、个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失 调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。A-aDO2显着增大表示肺的氧合功能障碍，同时 PO2明显降低，这种低氧血症吸 纯氧不能纠正。如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾由于通气不足造成的低氧血症。PCO2：曾力口，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半 不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低 氧血症。当PO2降低，而PCO2ffi A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降 低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。肺泡气的氧分压 对肺部的
4、舒缩有明显的影响。急性或慢性的低氧都能使肺部 血管收缩，增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内的氧 张力低。当一部分内的低时，这些肺泡周围的微收缩。在肺泡气的CO舒压升高 时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显着。可见血管对局部低氧的和血管不同。 肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。有人推测低氧可能 使肺产生一种缩血管物质，也有人认为必需有血管存在才能发生这种缩血管反应。肺泡氯低氧引起局部缩血管反应，具有一定的生理意义。当一部分肺泡因不足而 氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，而使较多的血液流经通气 充足，肺泡气氧分压高的肺泡。假如没有这种缩血管反应，血液流经通气不足的 肺泡时，血液不能充分氧合，这部分含氧较低的血液回流入左心房， 就会影响体 循环血液的含氧量。当气氧分压过低时，例如在高海拔地区，可引起肺循环动脉 广泛收缩，血流阻力增大，故肺动脉压显着升高。长期居住在高海拔地区的人， 常可因使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。