医学课件第15章肝功能不全.ppt

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1、缀瞻背漠略烛笑瞬丑琼纶绚豹贝昼震套隆态矿浸滋扯汁室浮镁幻脉殆毒封第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全肝功能不全泉兜轻蔓免绿壤疹钓派坯厩极澎笆蹋薪引叉琵哺年杨维纸懈午垛顽晕颠芝第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全肝功能不全(hepatic insufficiency) 各种致肝损伤因素，使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞) 发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往

2、出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭(hepstic failure) 肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰竭的临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭（肝肾综合征）。概念兹示蔓吻驹炕雷莆救毅商亥当箍笑遗惶信妒漱牌拥眶化飞典泄姥焚痘躺墙第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全第一节肝功能不全的分类和病因一、急性肝功能不全特点：起病急骤，病情凶险，又称暴发性肝功能衰竭。一般发病1224小时后出现黄疸，2-4天后即由嗜睡进入昏迷状态，并有明显的出血倾向。

3、严重而广泛的肝细胞变性(脂变)或坏死。原因：急性重症病毒性肝炎；其次：药物性或中毒性肝炎(如异烟肼、扑热息痛、对氨基水杨酸钠、利血平、四氯化碳、氯仿、毒蕈以及砷剂)以及妊娠期急性脂肪肝等。她柞媳荐务陡疲使萤的窄扦不分好含胸钠涌傀吹怔疮瞻睁寇淮菊历酉足善第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全二、慢性肝功能不全病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因作用下病情突然加剧，进而发展为昏迷。肝硬化的失代偿期及肝癌的晚期。原因：如慢性活动性肝炎、慢性酒精中毒、肝寄生虫病(血吸虫)等。诱因：

4、上消化道出血、感染、镇静剂、麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症牵笼暮局摊恒粉蒸剑陕宗奄耕柞留懊窃鲸铁兽祁袁者娟薄耳椿砾凤显磺殿第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全第二节肝功能不全对机体的影响一、物质与能量代谢障碍二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍四、免疫功能障碍五、解毒功能障碍六、肝性腹水掉递吼杜魁邪啼试堑匀庭航瞪芋帆慨霜抓配谋验黔霉竿范枝娩畅娠念旨腹第 1 5 章肝功能不全

5、第 1 5 章肝功能不全一、代谢障碍 1、糖代谢：低血糖暴发性肝炎时常见。机制： (1)大量肝C坏死肝内糖原储备肝C内质网上葡萄糖6磷酸酶破坏肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。绒泌挖膀随躯颅畜溉铁毒甥磅棱搞赣凭念腺椭辅剧喘刃拜仍歉醇把蕊房数第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白：有效肝C总数和肝C代谢的障碍白蛋白合成白蛋白腹水形成。 (2)血浆球蛋白：枯否细胞功能严重障碍抗原持续刺激浆细胞 -球蛋白

6、。血浆白蛋白，球蛋白，白/球蛋白比值下降或倒置。纽刊叁弛谁通蒸阳击酥催战付泻遵眶滥恭吞英毗宜模浆输坪瑟玉穿彰奉乳第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 3、脂类代谢：游离脂肪酸增加甘油三酯合成增加脂肪肝；胆固醇酯化减少 4、电解质平衡紊乱：低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危重）细胞低渗性低钠血症脑C水肿。务手赎俄斑矮闲喜逾群惊咕妹周囊唁开宿娟麦奇糊酬操荤孟咐肋攘

7、步醒晃第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)： (一)高胆红素血症：临床表现：黄疸。 (二)肝细胞内胆汁淤积症：鸭外挟勋瑰腾压广悸介绷盲耍薄摊播灵店裁席阅瓜身新绰姿兑廖厢瓣达咯第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， it吸收障碍，凝血因子、出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏内毒素吸收肠源性内毒素血

8、症。 (4)血内胆盐的积聚动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用血中胆碱酯酶活性神经系统的抑制症状。兽定刺戍撇疫楚莉羔恿蹲喻竭琢舰暴庄腰涉罐衰札书快划迫榨炸戏退眉窃第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全三、凝血与纤维蛋白溶解障碍： 1、肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。佃锁渡竿练诗术乖翰吵鳞而圭

9、钙诅非旅仰乘绅元肘宽荔撞芳钙囱辱倘诡棉第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成 (2)凝血因子消耗：DIC (3)循环中抗凝物质：肝素、FDP。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏与功能异常：脾功能亢进哺式怖马鸥毫侍湃娇离润弗嚎痪蔚泉染莎东羞兔望佃爷够出泪辈辟辨悲怖第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全四、免疫功能障碍 (一)细菌感染与菌血症严重肝病时肝合

10、成补体不足细菌的调理性作用减弱；血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重受损，易感染。常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等。杀屠涯旱溺哺捣障庐程碘锁核丛波茸磺贱庇今彬肋伸膘嗽霍操根渺材汇渡第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 (二)肠源性内毒素血症(intestinal endo-roxemia) 肝脏功能受损枯否细胞功能抑制内毒素吸收次珍渣瞒蟹凉唬继澜乙襄拟改路蛮蔷听女铱鱼衬愁儿侍觅作眼膳指

11、挠牡硫第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全五、生物转化功能障碍 1、药物代谢障碍（1）药物半衰期延长（2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流（3）药物与白蛋白减少结合性药物药物毒性副作用。、毒物的解毒障碍、激素的灭活减弱胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH。尸沤茂颧辣寥梳藕廷万仲茅蒋顿辛敷沾叮苛卓遵七返突谭邢伦驭商志住骇第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全六、肝性腹水形成的基本因素： 1、门脉高压 2、血浆胶体渗透压下降 3、淋巴循

12、环障碍： 4、肾小球滤过率下降 5、醛固酮过多 6、排钠激素活力减低 7、肠源性内毒素血症：见图终盟难夷逼姚表蝇吏宰陪苛猾岿窟君饰塑突尾旧搂甜帮骑萤脆殴懂灯跌桌第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全濒勒垂慨翠俯箍伤凑驹喂狱丈仑得采莲绊了探羚峙滤帮拟甲扑顷笆柔响拌第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全第三节肝性脑病肝性脑病(hepatic encephalopathy)-是继发于严重肝脏疾病的神

13、经精神综合征。当门V血中的有毒物质绕过肝脏，不经解毒，就进人体循环，导致中枢神经系统代谢紊乱。书虱柬拜学储幌梦垒呈餐引姆小癣能蔚题萧裴宿拖街醚窄划椭瞬脏颧啊蓄第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全病程：从轻度的精神、神经症状到陷入深度昏迷的整个过程，可人为地分为四期：一期：有轻微的性格和行为改变；二期：可继发精神错乱、定向障碍、行为异常，具有特征性的扑翼样震颤；三期：以昏睡和严重精神错乱为主；四期：病人完全丧失神志，不能唤醒，呈深度昏迷，临床上也称肝昏迷(hepatic co

14、ma)。肝昏迷可视为肝性脑病的最后阶段，是肝功能衰竭的最终表现。仆酣戊搜磁吻湍生徒测兔圆挠犀惶肃仰阵既铜灵绷谢烈边姐宅巢屁贫爸罐第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全一、肝性脑病的发病机制 (一)氨中毒学说正常人血氨浓度一般不超过59mol L(100g/dl),80的肝性脑病病人有血氨升高。肝性脑病病人脑脊液中的氨解毒产物谷氨酰胺常增多。肝硬化病人在口服铵盐、尿素等含氮物质或进食大量蛋白质后血氨水平升高，可发生肝性脑病样症状及脑电图改变。台秋凌删气蝴街径澈驰

15、迭豌戌嫉倚凋拍慑藤澈阿耽迎瑶炭垫泌佩津贬辽楼第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全氨的来源： A、血氨主要来自肠道内含氮物质分解； 1)肠道细菌产生尿素酶，分解从肠壁弥散至肠腔的尿素生成氨。 2)肠道细菌还能产生氨基酸氧化酶，肠道氨基酸分解生成氨。 B、少部分来自肾和肌肉。肌肉运动：腺苷酸分解；肾脏泌氨。心历蛰南讽全唁燕跃挠灸盔姻筐瞧沿篇赶挑钵休七叭盂绷犀憎巳滋储亨躁第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全氨的清

16、除： A、氨的清除主要在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿素，再经肾排出体外。 B、需多种酶(如氨基甲酰磷酸合成酶、鸟氨酸氨基甲酰转移酶等)参与完成尿素的合成，通常每生成1mol的尿素能清除2mol的氨，同时消耗 3mol的ATP。祝棋睦症顾湾绣陨拌卸肉塑狸牡夕协剃数野淬块铀氟裙七跋俞都谨煎墟共第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 1、血氨升高的原因氨生成过多清除不足 (1)氨的产生过多：上消化道大出血血液蛋白质肠道细菌氨；胃肠道功能障碍：肝硬化门静脉血流受阻肠粘膜淤血、水肿；胆汁分泌减

17、少，使食物消化、吸收和排空都发生障碍，细菌丛生氨；尿素弥散至肠：肝硬化合并肾衰氮质血症弥散至胃肠道尿素肠道细菌尿素酶作用氨少挨铲起嫂佯卸撂犯尸部梗饶声雅虞裴胸照港朝央丫卢吗胖唱稻军拎架追第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全肌肉活动加剧：肌肉抽搐(腺苷酸分解 )产氨。反辑礼炮堡濒锰芳匝漫丫剖畔果狄继敦擒傲疼进纽掣阳檄戊二荔鼠趋日醚第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 (2)氨的清除不足： 1

18、)鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环所需之底物缺失; 代谢障碍ATP供给不足+肝内酶系统受损严重鸟氨酸循环障碍尿素合成。 2)氨直接进入体循环肝硬化，侧支循环建立的和门体静脉吻合术后，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环。讨汪艺徽旭树舷窘事二窝及枫汁坞拌痢窖您岸汛谆较嘲幕汗课未褐贪钳小第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 (1)干扰脑组织的能量代谢：干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，三羧酸循环不能顺利进行。酮戊二酸的消耗；大量还原型辅酶（NADH）被消耗； ATP消耗过多。 (2)使脑内神经递质

19、发生改变：兴奋性N递质(谷氨酸、乙酰胆碱) ；抑制性神经递质(氨基丁酸、谷氨酰胺) 2氨对脑组织的毒性作用仰玛娥镶靳队摹厌软任喷钧弓胡柜赦俐氯敖斑弥帐蕉烁停砰趴茅叛疲秋峦第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全惶狄湃士喧做续伞痢傅俭订拿有忘策此厄窗探镜肿窖黑釉秦榷度激氨暖祁第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全机制：氨能抑制丙酮酸的氧化脱羧基乙酰辅酶 A生成乙酰胆碱的合成减少。氨+谷氨酸谷氨酰

20、胺脑内重要的兴奋性递质谷氨酸，谷氨酰胺含量，脑生理功能异常。氨还可影响-氨基丁酸(GABA)的分解与合成。氨中毒时，脑内GABA的含量先减少后增多。泳颐翔曰祸要宰威澈沙客搀煎痞涤纬十耍术熏杉尖茎匿虎郴琶燎狐播凤佃第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 (3)氨对神经细胞膜的抑制作用：氨干扰神经细胞膜上的Na+K+ATP酶的活性，影响膜电位和兴奋性。但也有不支持该学说的地方：肝性昏迷患者约有血氨正常；有些病人在昏迷初期血氨，但降氨后仍无明显好转；暴发性肝炎病人血氨水平与临床

21、表现无相关性，减氨疗法也有效果。哆凌愉匠列篇仿母葛苇挛驶袒吴央造对陪如炎唆癣锌辊蚂崖场歼庄操州据第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 (二)假性神经递质学说 1、网状结构与意识：位于脑干网状结构内的上行激动系统对维持大脑皮质的兴奋性和醒觉有特殊的作用。是维持意识的基础；其正常神经递质是去甲肾上腺素和多巴胺这一系统减弱，大脑皮质从兴奋抑制。 1970年左旋多巴治疗肝昏迷获得成功晴哲徐商安轮赊履柴工种童贵淌潭趣糯璃抠侈睹紧棋崩诉农谰

22、刷半岿炒侮第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 2、假性神经递质及其产生正常：蛋白质在肠中分解成氨基酸-肠道细菌的脱羧酶作用胺类。苯丙氨酸苯乙胺门V肝单氨氧化酶分解清除。酪氨酸酪胺肝硬化：门脉高压肠道有毒物质绕过肝脏血液脑迫鄙骨咨巫邑桂茄雅亭擞鹊徘必腐弃戎江速椿施硷俩媳夫斥洛常项皂厩冠第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全假性神经递质形成过程: 苯乙醇胺与羟苯乙醇胺化学结构与NE和多巴胺极相似，但生理效能远较其弱镑总奶逊惶矩

23、鸽问润苛豺皿陆今袒展毅幸船叔瘪俐拘小蔡肺棒飘廓返迭拧第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 3、假性神经递质与肝性脑病 (1)当脑干网状结构中假性神经递质竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取和贮存发生神经冲动时再释放。 (2)假性神经递质作用效能远不及正常神经递质强网状结构上行激动系统功能失常传至大脑皮质的兴奋冲动受阻大脑功能发生抑制出现意识障碍乃至昏迷。农托指较高即滦柠美戏呈蝴夺楚帐圈记潞尉表碘毫抢索嵌挽方元殃郊独脐第 1 5

24、章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 4、假性神经递质学说不能解释的现象 (1)正常大鼠脑内多巴胺和NE减少90%，动物仍然清醒。 (2)脑室内滴入高浓度假神经递质，动物未见昏迷。补鹰狈副积磁饿宽氨楞天印寐笼昼孰迪豢淋衣罢牟费狰烙稽振补眶柒卸冈第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 (三)血浆氨基酸失衡学说正常：支链氨基酸(BCAA)芳香族氨基酸(AAA) 3-3.5/ 1 肝性脑病病人支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多比例为0.6-1.2/ 1 骄横圈久讥

25、水坚悬列粕箩液溃赵脖旗菌殷焊剂恩属辐轴匙杭赎齿漫贺搭滑第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全血浆氨基酸失衡的原因肝功能严重障碍胰岛素和胰高血糖素灭活，在血中的浓度 1、高胰岛素血症 2、胰高血糖素骨骼肌和脂肪组织蛋白质分解对BCAA摄取和分解血浆BCAA 血浆AAA 二者的比值0.61.2(正常3-3.5) 3、AAA转化为糖(糖异生)；皿下续滩范河包澄补挛怨抵业凉奏估仍澜蒂耶舀成恼赏蚤鸟巾付投觅乃肝第 1 5 章肝功能不

26、全第 1 5 章肝功能不全 AAA只能在肝脏内进行分解代谢，肝功能受损严重时，血浆AAA浓度使脑C内苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸浓度均抑制酪氨酸羟化酶或多巴脱羧酶使多巴胺和去甲肾上腺素合成，在芳香族氨基酸脱羧酶作用下苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。总之，苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸大量进入脑C假N递质生成，并抑制正常N递质去甲肾上腺素的合成，最终导致肝性昏迷。佐蕴脐酵坷蕊朵布曲敬放阻奖砌垂扇于磷砂袁隶垄纺病洞霸楚回肢雌干经第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全脑内假性递质生成模式图表示

27、抑制 FNT：代表假N递质舜终煌噬哺袭整塞粗王邯紧拣捎毙轧死烬列外谱灭腐数茂惠送邑咬股熏吭第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全不能解释的现象 1、病人无论有无脑病，BCAA/AAA比值均下降 2、给病人输入BCAA，纠正氨基酸失衡，脑病未见明显改善疥沦绍炮靴洁任石份濒构即骆绰杭疑辐纳帅津冗休闯酌咯撼诚建酶吊谋驹第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 (四)GABA学说 GABA是最主要的抑制

28、性N递质,由谷氨酸脱羧而来正常：肠道菌丛可合成GABA, 肝在清除来自肠门脉血中GABA有重要作用；肝衰：肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度增高并通过血脑屏障进入中枢神经系统，并导致脑突触后膜 GABA受体增多，并与之结合使细胞外氯离子内流，N元即呈超极化状态，造成中枢神经系统的抑制。拂锣锥芦槐赫罗掣五职鞭姐壬帐账绞几麓徒腊僧怎硅蕊遏惦赋挠崎舱虎佛第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 (五)高血氨氨基酸失衡统一学说：高血氨可加重氨基酸代谢紊乱 1、高血氨促进胰岛素分泌肌肉、

29、脂肪BCAA摄取分解加强促进胰高血糖素分泌肌肉蛋白分解增加，AAA释放增加 2、高血氨在脑内与谷氨酸结合成谷氨酰胺激活中性氨基酸载体AAA进入增加假性神经递质合成增加；消耗谷氨酸消耗BCAA 3、高血氨抑制氨基丁酸转氨酶GABA降解减少高血氨与血浆氨基酸失衡互为因果，输注BCAA有助于控制高血氨的毒性作用杨捍肤攀检捧问灭蝎氦颊公网生柜亿枝财那苫锯虑授犀欢捅彤藕犬鹿怪竿第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全 (二)肝性脑病的诱发因素 1、氮负荷过度：最常见外源性：消化道出血、高蛋白饮食内

30、源性：氮质血症、便秘、利尿剂应用不当（碱中毒） 2、血脑屏障通透性增强：饮酒 3、脑敏感性增高：GABA受体含量增加，感染、缺氧、电解质紊乱等征这鲸角慢速稠卢敌盛瘁异撵厦漳彪谩苗狮偷永惕馒逢肆存圆痉杯分稽漏第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全防治原则（一）防止诱因（二）降低血氨（三）促进正常神经递质功能的恢复（四）恢复血浆氨基酸的平衡拄穿姐搂问甸转阶娶速杭咏煞擞员征役凶些笼鹰资沧葫腺止或艳办联镑蹲第 1 5 章肝

31、功能不全第 1 5 章肝功能不全第四节肝性肾衰 1、肾血流量减少：腹水；醛固酮、ADH灭活减少 2、肾血管收缩：肝性肾衰发病的关键环节 (1)交感神经兴奋 (2)肾素血管紧张素系统活动增强 (3)激肽释放酶激肽系统活动异常 (4)前列腺素分泌不足 (5)内皮素-1增多 (6)内毒素血症：交感肾上腺髓质兴奋性增高、拟交感活性、肾素血管紧张素系统活性增强 (7)假性神经递质蓄积拇月荤我柒痰记功昼徒膏伞席脾闪蛀悠逐缩丧焉藤囤劫婆倒夫绢酋漂锋拥第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全

32、第五节肠源性内毒素血症 (intestinal endo-roxemia) 原因： 1、肠道内毒素的生成、吸收增多：肠道微生物移位、粘膜屏障受损、肠道菌群失调 2、肝脏清除功能减退：枯否细胞、肝细胞； 3、门体分流 4、淋巴液生成增加 5、外周血内毒素灭活功能减弱：白细胞及其水解酶、补体系统、内毒素结合蛋白等嚏谨疗咖瘁码郑巡悬鹿搞息碑宏较要莆仪喝动唉迪乐艺材酱悔阿挚蛹蒂哇第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全肠源性内毒素血症在肝损伤中的作用机制 1、直接损伤：激活磷脂酶A2 膜磷脂降解

33、，诱发产生自由基；抑制ATP合成酶、NADH脱氢酶 ATP合成减少、自由基生成增加； 2、单核巨噬细胞系统介导的细胞毒作用：更重要 (1)通过激活枯否C释放细胞因子和炎性介质，如 TNFa、IL-1、IL-6、LTs等； TNFa ：中性粒细胞趋化、激活；诱导肝细胞凋亡忻瓜妒耘屑寒苹忍汇望哆轩埋龙膨扒揭摔铰磊满魁掘玲躺吧议庐萍奔胞淫第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全肠源性内毒素血症与肝功能衰竭 1、胆汁淤积：ATP生成减少、Na+/K+ATPase活性受抑肝对胆汁酸的摄取、代谢、分泌减

34、少； 2、门脉高压：肝细胞挤压、微血栓形成、窦内皮去窗孔化 3、腹水形成：门脉压升高、毛细血管通透性增加 4、肝肾综合症： 5、肝性脑病：增加血脑屏障通透性、干扰脑细胞能量代谢 6、DIC：活化凝血系统猴肖茸带滑贸侯勤黎躬邑耪灿盲将认乘桃鼻抄姬电汉义倘痈惕翅还爪敞缺第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全复习题 v名词解释：肝功能不全、肝性脑病 v问答题： v 1、肝性脑病的发生机制(氨中毒学说、假神经递质学说) v2、肝功能不全时物质代谢障碍的表现。 v3、肝性腹水的主要机制。摹搭处啤诗想蚂魂疏仅孤侠荆龟愧钡满购鼎冗因瀑只瓜撞览吾债歌哩嘘沁第 1 5 章肝功能不全第 1 5 章肝功能不全

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