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1、实验报告专用纸精品资料课程病理牛理学学院药科学院专业（班级）药学（创新班）14姓名学号日期2016-05-25实验性肺水肿、目的:通过动物模型了解肺水肿表现及发生机制二、原理水肿发生与影响血管内外液 体交换的因素（如毛细血管流体静压、血 浆胶体渗透压、毛细血管通透性）改变有 密切关系。毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管通透性增高均组织细胞+ 30淋巴管25 + 15+ 2-20+毛细血管血压 血浆胶体淒透压 组织液胶体渗透压 组類浪静水压 有效滤过压毛细血管可促使水肿发生。本实验通过大量快速输入盐水、切断双侧迷走神经、注射去肾上腺素等方法复制急性实验性肺 水肿的动物模型，观察机
2、体的表现。三、实验对象和器材药品1、实验对象：家兔2、实验器材：婴儿秤、气管插管、呼吸妙描记及静脉输液装置、颈部手术器械、听诊器、天平、滤纸、20%氨基甲酸乙酯、生理盐水、20ml注射器及针头、纱布块（小方巾卜3、 实验药品：去甲肾上腺素生理盐水（去甲肾上腺素1ml+生理盐水100ml）、20%乌拉坦四、步骤1.麻醉固定（20%乌拉坦5ml/kg）-宀气管插管-宀迷走神经一颈动脉2. 正常呼吸-t全速输液50%- t切双侧迷走神经（副交感神经作用消失，交感神经占优势）-t继续输液一观察（呼吸曲线、粉红色泡沫样液体）-t若无现象加去甲肾上腺素15ml肺重量3. 动物死亡或处死；结扎气管、心脏血管
3、-T分离肺脏-T测肺系数=体重五、实验结果有明显的肺水肿,切断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸吸气延长，呼吸加深变慢。取出的肺有大量出血点,经过结扎分离后称量肺，质量为21.50g。正常呼吸图片:成绩教师签名、 " GttrtGOWG 祕W4ttUfl 农臣土旦上匕口Fl $ 匸课程病理牛理学学院药科学院专业（班级）药学（创新班）14姓名学号日期2016-05-25六、注意事项:解剖取出肺时，注意勿损伤肺组织，以防水肿液流出七、思考题：1 实验为什么要设计快速大量地输液？为什么实验组需切迷走神经？答：、躯体内短期内输入大量液体会增加心脏负荷，会引起急性左心衰，心衰后射血分数降低，引起肺淤
4、血，即肺水肿。、当切断双侧迷走神经后，副交感受神经对心肌的作用消失，交感神经占优势，此时， 当交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，作用于外周血管，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。肺部血 液逗留使间质的积液增多，使呼吸代偿功能消失，加重了肺淤血性水肿。2 输入中毒剂量的去甲肾上腺素为什么会引起肺水肿？答：去甲肾上腺素作用于外周血管，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。肺部血液逗留使间质的积 液增多，使呼吸代偿功能消失，加重了肺淤血性水肿。3 实验中观察到气管插管有粉红色泡沫状液体流出，意义何在？其机制是什么？答：出现粉红色泡沫痰，说明肺毛细血管通透性增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质成分较高，即血
5、浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过程中气体流过时很容易形成泡沫且不容易消除，使呼吸道内很快被泡沫充塞，严重影响气体交换。粉红色说明有红细胞滲出。肺水肿一旦发生，则肺泡上皮的屏障功能就会发生根本性的 改变，水和各种溶质包括蛋白质、 红细胞等都可以不受限制而自由通过上皮层进入气管管腔内，此时水肿液则可随呼吸运动由气管残端排出，4 根据两组实验结果，联系理论，分析实验性肺水肿发生的机制答：肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。发生机制为：肺 毛细血管静水压升高；血浆蛋白渗透压降低；肺毛细血管通透性增加：肺淋巴回流受阻；间质负压增加；其他：如神经源性肺水肿（两侧迷走神经的切断）成绩教师签名Welcome ToDownload !欢迎您的下载，资料仅供参考！