卫生学名词解释.docx

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1、名解1. 健康( health )： 意味着结实的体格和完善的功能，并能充分发挥作用。不仅仅是没有疾病和虚弱，而是 生理、心理和社会适应的完美状态。2. 一级预防( primary prevention )： 又称病因预防，指在疾病前期或无病期，针对病因或危险因素采取综合性措施，目标是 防止或减少疾病发生。3. 二级预防( secondary prevention )： 又称临床前期预防或“三早”预防， 指在疾病早期做好早期发现、 早期诊断、 早期治疗， 目标是防止或减缓疾病发展。4. 三级预防( tertiary prevention)：?又称临床预防， 主要针对发病期和康复期， 采取有效治

2、疗和康复措施。 目标是防止伤残， 促进功能恢复，提高生存质量，延长寿命。实质上是一种“疾病管理”措施。5. 环境( environment )： 在特定时刻由物理、化学、生物及社会各种因素构成的整体状态，这些因素可能对生命 机体或人类活动直接地或间接地产生现时或远期作用。6. 原生环境( primitive environment )： 天然形成的，未受或少受人为因素影响的环境。7. 次生环境( secondary environment )： 在人类活动影响下，其中物质交换迁移和转化，能量信息的传递都发生重大变化的环境。8. 生态系统( ecosystem )： 生物群落与非生物环境所组成的

3、自然系统。9. 生态平衡( ecological balance )： 生态系统中生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物群落之间，物质、能量的 输出和输入，生物学种群和数量，以及各种群数量之间的比例，始终保持着一种动态平 衡的关系。10. 生物圈( biosphere )： 有生物生存的地球表层，有地球上所有生命物质及其生存环境构成。11. 食物链( food chain )： 生物系统中的一种生物被另一种生物所食，后者再被第三种生物所食，彼此形成一个以 实物连接起来的链状关系称为食物链。12. 生物富集作用( bioconcentration )： 一些重金属和难分解的有机化学物可在生

4、物体内蓄积， 使生物体内的浓度远高于其在环 境介质中的浓度的作用。13. 生物放大作用( biomagnification )： 环境中某些污染物延食物链在生物体之间转移并在生物体内的浓度逐级增高， 使高位营 养级生物体内的浓度高于低位营养级生物内体的浓度的过程。14. 环境污染( environmental pollution )： 由于各种人为自然的原因，使环境的构成发生重大变化，造成环境质量恶化，破坏了生 态平衡，对人类的健康造成直接间接或潜在的有害影响。严重的环境污染叫做 公害 ( public nuisance )。15. 环境污染物( pollutants )：进入环境并能引起环境

5、污染的物质。一次污染物 ( primary pollutant )：从污染源直接排入环境， 理化性状没有改变的污染物。 二次污染物( secondary pollutant )：进入环境的一次污染物经环境中物理、化学或生物 作用，形成与原来污染物理化性状和毒性完全不同的新的污染物。16. 水体富营养化( eutrophication )： 生活污水所含氮磷元素等共同作用使水中藻类及其他水生生物大量繁殖，耗氧量增加， 水的感官性状和化学性状迅速恶化，导致水体富营养化。17. 污染物迁移：污染物在环境中发生空间位置的相对移动过程。 (如通过政法、挥发进入空气，吸附进 入土壤，溶解进入水体等。 )1

6、8. 自净( self-purification )： 污染物进入环境后，在自然的物理化学或生物因素作用下，经过一定时间，环境中的污 染物浓度或总量会出现降低，该过程称环境污染物的 自净 。19. 贮存库( storage depot )： 有的组织器官中化学物含量虽然很高，却未显示出该部位明显的毒作用，此部位称为贮 存库。20. 物质蓄积( material accumulation )： 当进入体内的污染物的吸收速度或总量超过集体排出的速度或总量时， 该物质的原形或 代谢产物就可能在体内逐渐增多并贮留的现象。21. 损伤/功能蓄积( damage accumulation )： 有些毒物进

7、入体内后，用现代检测技术没有检测出其原形或代谢产物，却出现慢性毒性作 用，最终导致疾病的现象。22. 代谢解毒( metabolism detoxication )： 经过机体的相和相反应，环境污染物极性增高、水溶性增加，有利排泄。 多数化学物经代谢转化后毒性降低23. 生物活化( bioactivation )：少数化学物经生物转化后毒性增强。24. 暴露生物标志： 呼出气，血液，尿液，毛发及脂肪组织等生物样品中某些化学物或其代谢产物的含量， 可作为评价体内该化学物量生物监测指标。25. 毒性( toxicity )： 化学物引起有害生物学效应的固有特性，是物质的一种内在的、不变的性质，主要

8、取决于 其化学结构。26. 毒物( toxicant )： 在较低剂量水平可导致机体功能和器质性损伤，甚至危机生命的化学物质。27. 致死剂量：绝对致死量 (LD100) ：毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量，如再降低剂量，即有 存活者。最小致死剂量 (LD01) ：毒物引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量，低于此剂量即 不能引起死亡。最大耐受剂量 (LD0) ：毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量，高于此剂量即可出现死 亡。半数致死剂量 (LD50) ：毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量，又称致死中量。28. 观察到有害作用的最低量( LOAEL)： 在规定暴露条件下，以现有的

9、技术手段和指标观察到一种物质引起机体的形态、功能、生 长发育或寿命等产生有害作用的最低剂量或浓度。29. 未观察到有害作用量( NOAE)L： 在规定暴露条件下，以现有的技术手段和指标观察到一种物质引起机体的形态、功能、 生长发育或寿命等产生有害作用的最高剂量或浓度。30. 阈值( threshold )： 指一种物质使机体产生某种效应的最低剂量或暴露浓度， 即低于该剂量或暴露浓度就观 察不到或预计不会发生某种效应。通常用 NOAEL或 LOAEL作为阈值的近似值。31. 环境致病因素( environment pathogenic factor )： 如果环境因素异常变化超出了人类正常生理调

10、节的范围，则可能引起人体某些功能和结 构改变，严重者可导致病理性改变。这种是人体发生病理性改变的环境因素称为环境致 病因素。32. 环境效应谱( spectrum of health effect)：从预防医学的观点，研究环境因素对人体健康的影响，可将生理、生化效应和病理改变 看作一个连续的过程，各个不同级别的效应在人群中的分布用图来表示称为环境效应 谱。33. 水俣病( Minamata disease )： 日本熊本县水俣湾地区居民长期食用该湾中含甲基汞甚高的鱼贝类而引起一类公害病。 水体受汞污染，通过食物链，在整个地区发生慢性甲基汞中毒，以中枢神经症状为主要表 现。34. 痛痛病 (It

11、aIta disease )： 患者摄入被镉污染的农作物等，在肾脏蓄积，引起钙磷代谢障碍，进而引起骨骼病变， 严重者全身疼痛，日夜呼叫。35. 公害病( public nuisance disease )： 由严重的环境污染而引起区域型疾病，严重的环境污染叫公害。36. 剂量-效应关系( dose-effect relationship)：表示暴露一定剂量化学物后所引起某一生物个体、组织或器官的生物学改变，这种变化的 程度可以用计量单位来表示，称之为量效应。37. 剂量-反应关系( dose-response relationship )： 表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度生物学效

12、应的发生频率之间的关系，一 般以用发生率来表示。38. 高敏感人群 / 易感人群 (high susceptibility group)/高危人群( high risk group )：在同一环境暴露条件下，人体对环境异常变化的反应强度及性质不同，对某些污染物特别 敏感的人群，称易感人群。39. 干洁空气(干空气) ： 除去水汽和气溶胶的混合气体。40. 空气离子化( air ionization )： 一般状况下，空气中的气体分子里呈中性，但某些外界因素作用下，形成空气正离子与空 气负离子的形成过程。41. 大气污染( air pollution )： 指由于人为或自然原因，是一种或多种污染

13、物混入大气中，并达到一定浓度，超过大气的 自净能力，致使大气质量恶化，对居民健康和生活条件造成了危害，对动物产生了不良 影响和空气状况。42. 一次污染物( primary pollution )：直接来源于污染源的污染物。43. 二次污染物( secondary pollution )： 一次污染物在大气中与其他化学物质发生化学反应或在太阳辐射线作用下发生化学反 应而形成新污染物。44. 逆温： 上层大气实际气温高于理论气温，影响空气对流，使对流层底部气流与上层气流对流困 难，污染物一时难散，导致空气污染。45. 大气棕色云团( ABC)： 指以颗粒物为主，悬浮于大气对流层中的大片污染物，从

14、工矿企业，机动车，木材燃烧 或以牲畜粪便为燃料的厨灶中排放的废气，在大气层中积聚，最终形成有毒棕色云团。46. 酸雨( acid rain )：PH <5.6 的酸性降水， 包括雨，雹，雾等降水。由于大气中 SO2，NOx污染物溶于水汽中， 经氧化，凝结而成。47. 颗粒物( PM)： 颗粒状态物质统称，包括固体颗粒物和液体颗粒物。48. 总悬浮颗粒物( TSP)：粒径为 0.1100 m，包括液体固体或者液附和固体结合存在的，并悬浮在空气介质中 颗粒。49. 细颗粒物( PM2.5)： 即可入肺颗粒物，粒径 2.5 m颗粒物， PM2.5在空气中悬浮的时间更长，易于滞留在 肿么细支气管

15、和肺泡中，而且比表面积大，更易吸附各种有毒的有机物和重金属元素， 对健康危害更大。50. 空气污染指数( API)：空气质量分级按空气污染指数划分，由测定 SO2，NOx和 TSP后 经计算得出。51. 光化学烟雾( photochemical somg )： 由汽车尾气中氮氧化合物和烃类污染物在强烈的日光作用下，经过一系列光化学反应产生 光化学氧化剂，蓄积于空气中，形成具有强刺激作用的浅蓝色烟雾。52. 水体污染( water pollution )： 指人类活动排放的污染物进入水体后，超过了水体的自净能力，使水质和水体底质的理化 特性和水环境中生物特性，种群及组成发生改变，从而影响水的使用

16、价值，造成水质恶 化，甚至危害人体健康或破坏生态环境现象。53. 富营养化： 含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、河流、海湾等缓流水体，引起藻类及其他 浮游生物迅速繁殖、 水体溶解氧含量下降， 水质恶化， 鱼类及其他生物大量死亡的现象。54. 水华( algal bloom )/ 赤潮( red tide )：水体富营养化中， 各种藻类大量滋生。 出现在江河湖泊称为水华。 出现在海湾称为赤潮。55. 介水传染病( water-borne communicable disease )：56. 又称水性传染病，最常见的生物性污染。通过饮用或接触受病原体污染的水，或食用 被这种水污染的食物而传播

17、的疾病。57. 有效氯( available chlorine )： 含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分，氯的价数> -158. 需氯量： 因杀菌，氧化有机物以及某些氯化反应等所消耗的氯量。59. 余氯： 加氯氧化杀菌后剩余的氯量，是评价氯化消毒效果简便指标。60. 必需微量元素( essential trace element )： 具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及发言不可缺少的元素。61. 非必需微量元素： 无明显生理功能的微量元素。62. 生物地球化学性疾病( biogeochemical disease ):又称化学元素性地方病。由于某地区地壳中元素分布不

18、均衡，导致当地水、土壤、植物中某种微量元素过高或缺乏，使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或 超过机体正常需要而引起的某些特异性疾病。63. 碘缺乏病( IDD)：由于摄碘量不足而引起的一种地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，甲状腺肿大。64. 地方性甲状腺肿( endemic goiter )：主要由于山区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状 是甲状腺肿大。65. 地方性克汀病( endemic cretinism )： 由于胚胎期或儿童缺碘造成患者有不同程度的智力低下，体格矮小，听力障碍，神经运动 障碍.较严重的缺碘性甲状腺功能低下疾病，可概括为呆

19、、小、聋、哑、瘫。66. 地方性氟病 / 氟中毒( endemic fluorosis )：由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在改环境中的居民长期摄入过量氟引起的 氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病。67. 地方性砷中毒( endemic arseniasis )：由于一定地区的外环境中砷元素过多，而致生活在改环境中的居民长期摄入过量砷引起的皮肤色素沉着和(或)脱失、掌跖角化等皮肤改变为特征、并伴有神经系统、周围血 管、消化系统等多方面症状的一种慢性全身性疾病。68. 土壤污染( soil pollution )：69. 在人类生产生活中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物生长发

20、育，直接或间接危 害人畜健康的现象。70. 营养( nutrition )：机体摄取、消化吸收和利用营养素的整个过程。71. 营养素( nutrients )：食物中具有营养功能的物质，通过食物获取并能在人体中被利用，具有提供能量构成组织 及调节衡量功能物质。72. 营养素的生理需要量：能保持人体健康，达到应有发育水平和能充分发挥效率的完成各项体力和脑力活动的，人 体所需要的呢能和各种营养素的必须量。73. 营养素供给量( RDA)：为满足健康人群中几乎全部人的需要，每日需由膳食提供各种营养素的量。74. 推荐膳食营养供给量( RIA)：可以满足某一特定性别年龄及不同生理状况群体中绝大多数个体

21、需要量的摄入水平。目标 预防营养缺乏病。75. 膳食营养素参考摄入量( DRI)：在 RDA基础上发展起来的一组每日平均膳食营养素摄入量的参考值，包括4 类营养素摄入量指标， 估计平均需要量 EAR，推荐摄入量 RNI，适宜摄入量 AI 可耐受最高摄入量 UL。76. 估计平均需要量 (EAR)：满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中 50%个体需要量的摄入水平。 EAR是制订RNI的基础。77. 推荐摄入量 (RNI) ：相当于传统使用的膳食营养素供给量( RDA)，是可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中绝大多数 (97%-98%) 个体需要量的摄入水平。78. 适宜摄入量 （

22、AI ） ： 在个体需要量的研究资料不足而不能计算平均需要量，因而不能求得推荐摄入量时，可设 定适宜摄入量来代替推荐摄入量。适宜摄入量是通过观察或实验获得的健康人群某种营养 素的摄入量。79. 可耐受最高摄入量 （UL） ： 平均每日摄入营养素的最高限量对一般人群中的几乎所有个体不致引起不利于健康的作 用。（当摄入量超过可耐受最高摄入量而进一步增加时，损害健康的危险性随之增大。 ）80. 氮平衡（ nitrogen balance ）：正常成人体内蛋白质含量稳定，约占体重的 1619%。每天有 3%左右进行更新，处于不断 分解又不断合成的动态平衡中，借此达到组织蛋白质不断更新和修复的目的。氮平

23、衡 =摄入氮- （尿氮 +粪氮+经皮肤等排出的氮）81. 蛋白质生物学价值（ BV）： 指蛋白质消化吸收后，进入机体可储留与利用部分，可用氮储留法测得BV= （储留氮 / 吸收氮） %。 吸收氮=摄入氮- （粪氮 -粪内源氮） 储留氮=吸收氮- （尿氮 -尿内源氮）。 一般动物性蛋白质 BV比植物性蛋白质高，蛋白质 BV的高低主要取决于必需氨基酸含量与 比值。82. 必需氨基酸（ EAA）： 人体内不能合成或合成数量不足，必须每日由膳食供给才能满足机体生理需要的氨基酸。83. 限制氨基酸 （limiting amino acid）：在人体合成蛋白质过程中，各种氨基酸要有适宜的比例，如果某一氨基

24、酸过少，就要影响 其他氨基酸的利用，称限制氨基酸。84. 蛋白质的互补作用：由于各种蛋白质中 EAA含量比值不同，故可将富含某种 EAA的食物与缺乏该种 EAA的食物 互相搭配而混合食用，使混合蛋白质的 EAA成分更接近适比值，提高蛋白质 BV。85. 必须脂肪酸（ EFA）： 指人体不能合成而又不可缺少，必须通过食物供给的脂肪酸。86. 膳食纤维： 不能被人体消化道分泌的消化酶消化，不能被吸收利用的非淀粉多糖和木 质素。87. 血糖生成指数（ GF）：可以用作衡量食物碳水化合物引起血糖反应程度的指标。不同种 类食物的碳水化合物与参与参比食物比较，其升高血糖能力的大小。88. 水溶性维生素：

25、溶于水不溶于有机溶剂，体内不大量贮存，从尿排出，一般不出现中 毒，易缺乏。89. 脂溶性维生素： 易溶于脂肪和有机溶剂不溶于水，通过肝肠循环代谢，贮存于机体脂肪组织中，过量蓄 积可中毒。90. 食物特殊动力作用（ SDA）： 人体摄食过程中引起的额外能量消耗（食物热效应 TEF）。91. 合理营养： 全面而平衡的营养，每日膳食中各种营养素种类齐全数量充足，相互间比 例恰当。92. 膳食结构（食物结构）：居民消费食物的种类及其数量的相对构成，它表示膳食中各食 物间组成关系。93. 营养缺乏病： 长期缺乏一种或多种营养素而造成的严重营养低下并出现各种相应临床 表现。94. 营养不足： 某些营养素在

26、体内储存减少呈现低水平代偿状态但尚未缺乏， 亚临床状态， 生化检查可见异常。95. 食源性疾病( food borne disease )： 由通过摄取食物而使各种致病因子进入人体，从而引起具有感染或中毒性质一类疾病。96. 食物中毒 (food?poisoning )：摄入了含生物性化学性有毒有害物质的食品或将有毒有 害物质当作食品摄入后出现非传染性急性亚急性疾病。97. 细菌性食物中毒： 因摄入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的急性或亚急性疾病， 是食物中毒最常见的。98. 有毒动植物中毒： 动植物本身含有某种天然成分，由于储存不当产生某种有毒物质， 被人食后中毒。99. 化学性食物中毒：

27、 由于食用了受到有害化学物质污染食品引起食物中毒。100. 职业有害因素( occupational hazards )： 在职业活动中产生和存在的可能对职业人群健康安全和作业能力造成不良影响的因素或 条件。101. 职业紧张( occupational stress )： 在某种职业条件下，工作需求超过个体应对能力而产生生理心理压力。102. 职业病( occupational disease )：指劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所 引起的特定疾病。103. 工作相关疾病： 又称职业性多发疾病，在职业活动中，由于职业性有害因素等多种因素作用，导致劳动者 罹患某种疾病或潜在疾病暴露或原有

28、疾病加重。104. 职业病危害因素：能够引起职业病职业性有害因素。105. 减压病( decompression?sickness )： 在高气压下进行潜水或浅涵作业时，若减压速度过快或降压幅度过大则可使溶解在组织 和血液中的空气形成气泡，导致气栓或压迫，造成血液循环障碍和组织损伤。106. 职业特征：有些作用轻微职业性有害因素， 虽有时不至引起病理损害但可引起一些体表改变， 这些改 变尚在生理范围内，可视为机体一种代偿性或适应性变化。107. 职业健康监护： 以预防为目的，根据劳动者职业接触史，通过对接触职业病危害因素人员的健康状况进 行系统检查分析，早期发现健康损害因素，包括职业健康检查，

29、职业健康监护，档案管 理等内容。108. 生产性毒物( industrial?toxicant )： 生产过程中产生或存在于工作环境中的可能对人体健康产生有害影响的化学物质。109. 职业中毒( occupational?poisoning )： 劳动者在从事生产劳动过程中由于接触生产性毒物而发生中毒。110. 密闭空间作业： 与外界相对隔离，进出口受限，自然通风不良，足够容纳一人进入并从事非常规非连续作 业的有限空间。111. 急性呼吸窘迫综合征( ARDS)： 吸入有毒气体创伤感染休克等诱发的以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增高为基础，以 肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，进行性呼吸

30、困难和顽固性低氧血症为临 床特征。112. 分散度：物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小的数量或质量组成百分比表示。113. 呼吸性粉尘( respirable?dust )：直径小于 15um尘粒进入呼吸道，粒径在 10-15um 粉尘主要沉积于上呼吸道，粒径小于 5um尘粒可达呼吸道深部和肺泡。114. 空气动力学直径：粉尘粒子 a 不论其几何形状大小和比重如何，若在空气中与一种比重为 1 的球形粉尘相 比与粉尘沉降率相同，则该球形粉尘 d 为粉尘直径。115. 尘肺( pneumoconiosis )： 由于长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身疾病。116. 速发型矽肺

31、( acute?silicoisis )： 机体持续吸入高浓度高游离 SiO2 含量粉尘，经 1-2 年即可发病。117. 晚发型矽肺( delayed?silicosis )： 有的接触者在较短时间接触高浓度矽尘后， 脱离矽尘作业时 X 胸片未显示矽肺改变， 若干 年后发生矽肺。118. 石棉肺( asbestosis )： 在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病。119. 有机粉尘： 能较长时间漂浮在空气中的有机物颗粒，包括动物性粉尘植物性粉尘和人工合成有机粉 尘，导致多种肺部疾病，呼吸系统急慢性炎症，慢性阻塞性肺病等。120. 职业性变态反应性肺泡炎： 生产过程中吸入某些具有抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主的呼吸系统疾 病。121. 有机粉尘毒性综合征：短时间暴露高浓度含 G-及内毒素的有机粉尘而引起的非感染性呼吸系统炎症。