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1、病理生理学教研室第十五章肺功能不全/呼吸衰蝎Respiratory failure新乡医学院掌握：呼吸衰竭的概念、病因及发病机制、血气变化特点；ARDS的概念和主要机制。熟悉：呼吸衰竭时的时机体的主要代谢和功 能变化。 了解：呼吸系统的防御功能和代谢功能及其障碍;ARDS的发病原因;呼吸衰竭的分类和治疗原则。概述第一节呼衰发生的原因和机制PA第二节机体主要功能代谢变化 第三节呼衰的治疗原则肺通气肺换气组织氧化气体在血液换警磷酸化UJ<Jv 1 1J丿外呼吸 中的运输内呼吸呼吸全过程E门概念:由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(Paoj低于60mmHg (8. OkPa),伴有或不伴有动脉血
2、二氧化碳分压(Paco?)升高超过50mmHg(67kPa)的病 理过程。诊断标准:通常以静息状态、吸入海平面空气条件下，PaO2低于8 kPa (60mmHg), PaCO2 高于 6.65kPa(50mmHg)作为诊断 呼衰的标准。呼吸衰竭指数(RFI )二PaO2 / PiO2W300呼吸衰竭的分类依据呼衰发生的速度 依据病变发生部位III*依据血气变化特点*1型呼衰PaO2 <60mmHg、PaCO2不高* II型呼衰PaO2 <60mmHg、PaCO2 >50mmHg*依据发病机制 通气性呼衰i=I换气性呼衰第一节呼吸衰竭的发生原因和机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍
3、附:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)、肺通气功能障碍 生理知识的回顾1 限制性通气障碍能障碍时的血气变化?阻塞性通气障碍 通气功能厲肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。肺通气的动力肺通气的阻力J弹性阻力 t非弹性阻力通气阻力增大或动力减小，动力不能克服阻力，肺通气就不能顺利实现。生理知识回顾1 限制性肺通气不足吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足O 原因和机制：1呼吸肌活动障碍2、胸廓的顺应性降低3、肺的顺应性降低4、胸腔积液和气胸、2阻塞性通气不足由于气道狭窄或阻塞所导致的通气功能障碍。中央气道阻塞 夕卜周气道阻塞Turbu 1 已nt flow气道阻力增加见于:1. 管壁痉
4、挛、肿胀或纤维化。2. 管腔阻塞。3. 肺组织弹性降低一对管壁牵引Laminar flowT ransi tional flow力减弱。中央气道性阻塞Wiuney不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化外周性气道阻塞气道等压点上移T用力呼气引起气道闭合3.肺通气功能障碍时的血气变化If J生理知识回顾生理知识回顾肺通气功能障碍时肺泡内气体不能很好的与外界交换(1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成缺氧，PaO2T降。(2)肺泡内的二氧化碳不能外排，致使肺泡PC。?增高,EE血中C02不能弥散入肺泡，造成潴留，PaO)2升高。1肺换气是肺泡气与肺毛细血管的气体交换过程，这个交换 过程
5、是气体在组织中从高浓度处向低浓度处扩散来实现 的，它是一个物理弥散过程。影响肺换气的因素1弥散功能的改变：2.肺泡通气血流比：二者比值（V/Q）为08。若比例不 协调，肺换气不能顺利完成，流经肺泡的血液将不能充分 动脉化。二、肺换气功能障碍1.弥散障碍 2.肺泡通气/血流失调生理知识回顾气体的弥散量取决于I弥散速度8A肺泡膜两侧的气体分压差A肺泡的面积与厚度A气体的弥散常数A血液与肺泡接触的时间气体压溶解度肺泡呼吸面积弥散膜厚度r i 弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。(1)弥散障碍的原因弥散面积减少肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡膜厚度增加肺
6、泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜血流速度加快：(0.75s)r (2)弥散障碍时的血气变化=1单纯弥散障碍只会引起Pa。?降低，不会使Paco?增高。 CO2最终弥散能力比。2大20倍左右，血中的C02能较快弥散入肺泡如肺泡通气量正常，则PaC02与PaC()2正常.如通气过度，则PaC02与PaC()2低于正常.2肺泡通气与血流比例失调肺部疾病引起呼衰（一）部分肺泡通气不足最常见最重要的发病机制！（二）部分肺泡血流不足 解剖分流增加肺泡通气与血流比例失调肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重失调，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸
7、衰竭最常见最重要的机制。（1） V/Q失调的类型和原因1）部分肺泡通气不足 2）部分肺泡血流不足 3 ）肺内动-静脉分流增加)部分肺泡通气不足一功能性分流(functional shunt)气道阻塞病肺憶肺限制性通气障碍病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均病变重的部位V/QI I静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）病肺病肺病肺Va/Q<0.8Pa02Ca02PaC02CaC()2憶肺健肺全肺憶肺>0.8>0.80.82 )部分肺血流障碍一死腔样通气 (dead space like)病变部位V/Qt t肺泡通气未充分利用死腔样通气病肺Va/Q病肺>0.8Pa02Ca0
8、2PaC02t ttCaC()21 1死腔样通气<03 ）肺内动静脉分流增加/解剖分流增加|=:支气管扩张一肺内动静脉短路开放一解剖分流增加一静脉血掺杂吸入纯氧吸入纯氧解剖分流功能性分流功能性分流和解剖分流的鉴别(2) V/Q失调时的血气变化'功能性分流1 PaO2 |功能性死腔tPaC()2可正常 or ! or t附：急性呼吸窘迫综合症(acu te respiratory dis tress syndrome, ARDS是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。临床表现:呼吸困难病因数小时数日过度通气进行性低氧血症r 1 ARDS 病
9、因化学因素物理因素生物因素-全身性病理过程r 2 ARDS发病机制急性肺泡毛细血管膜损伤 炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大白细胞单核巨嗜细朋 激血小板严重创伤III粘附、损伤上 皮和内皮细胞补体系统中性粒细胞粘 附于血管内皮凝血纤溶系统激活、 血栓形成» C%等增加中性粒细胞聚集 白细胞栓子形成急性肺损伤致病因子肺泡-毛细血管膜损伤、炎症1肺的形态改变大体:充血.出血、重量似肝样。湿而重，故称为“创 伤性湿肺”镜检:肺间质毛细血管扩张充血。并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物透明膜第二节 呼吸衰竭时的功能代谢改变、酸碱平衡呼代呼代 12 3 4:医源性人工呼吸机、利尿剂、碳酸氢钠使用
10、不当1、呼吸 1 呼吸型式Pa02： 30-60mmHg呼吸运动增强，小于30mmHg抑制呼吸 中枢。 PaC02 : 50-80mmHg兴奋呼吸中枢，升高超过80mmHg抑制呼吸中枢。：n型呼衰co?过高抑制呼吸中枢，呼吸的维持主要靠低。2血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的刺激作 用。 2 呼吸困难三、循环轻度：HR t，心收缩力t -CO t缺氧和Paco? t抑制心脏活动.血管扩张肺动脉压仁 肺源性心脏病o肺源性心脏病的发生机制1 肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩使肺动 脉压升高，增加右心后负荷2 肺动脉持续收缩可引起血管壁平滑肌细胞和成纤维 细胞肥大增生管壁变厚变硬，形成稳定的
11、肺动脉高压 3长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠，血流阻力增 大曾加后负福4某些肺部疾病使血管床大量破坏栓塞也成为肺动脉 高压的原因5缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能6呼吸困难时，胸内压异常改变增加心脏舒缩负荷四、中枢神经系统变化急性缺氧f头痛、激动、思维力I运动不协调慢性缺氧疲劳、嗜睡、精神抑郁严重缺氧T烦躁、昏迷、惊厥肺性脑病肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍。发病机制:1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用:扩张、通透性增高、能量生成不足02、酸中毒和缺氧对脑细胞的影响：水肿、变化明显、中枢抑制、神经细胞和组织损伤。第三节呼吸衰竭的防治原则一、防止和祛除呼衰的原因二、改善肺通气_、1、话除气道2、輕支气
12、管痉挛3、抗炎 4、必要时气管插替，人工呼吸5.给予呼 吸中枢兴奋剂6、注意加强营养三、氧疗1、I型呼衰可给浓度氧（不超过50%）2、II型呼衰宜吸入较低浓度的氧（30%）U!改善内环境及重要器官功能1呼衰机制:肺通气功能障碍“限制性通气不足1=I阻塞性通气不足肺换气功能障碍"弥散障碍肺泡通气血流比例失调解剖分流增加=i2ARDS机制：急性肺泡毛细血管膜损伤炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大思考题1. 呼吸衰竭发生的原因和机制有哪些？2. 呼吸衰竭时引起机体机能的代谢变化的机制是什么?3. 呼吸窘迫综合症的发病机制是什么?4. 简述I、II呼吸衰竭的氧疗原则有什么不同？为什么？?5. 衰竭时肺源性心脏病的发生机制是什么?试述呼吸衰竭时肺性脑病的发生机制。参考文献1.病理生理学.金惠铭.人民卫生出版社，20012. 生理学.姚泰.人民卫生出版社，20003. 病理生理学王迪潯.科学技术出版社，20034. 细胞分子病理生理学.金惠铭.郑州大学出版社，20025. 医学免疫学.陈蔚风.人民卫生出版社，2002