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1、低渗性脱水1、失钠多余失水，血清钠离子浓度低于130mmol/l ，血浆胶体渗透压低于 280mmol/l 。2、细胞外液减少，易发生休克。 3、无口渴感，早期可致多尿。高渗性脱水1、失水多余失钠， 血清钠离子浓度高于 150mmol/l ，血浆胶体渗透压高于 310mmol/l, 细胞内、 外液量均减少。 2、引起细胞脱水。 3、口渴，尿量减少。低钾血症可引起：心肌兴奋增高、传导性下降、自律性增高，出现各种心律失常。神经肌肉的兴奋性降低，出现肌无力甚至麻痹；使用外源性胰岛素可使细胞外钾向细胞内转移引起低血钾。高钾血症可引起：心肌细胞兴奋增高，严重的高血钾兴奋性反而下降，传导性下降，自律性下降
2、，可出现各种心律失常。心搏骤停是严重高血钾致死的原因。低镁血症可出现：神经 -肌肉系统和中枢神经系统应激性增高，表现为肌肉震颤、反射亢进、幻觉等多 种神经、精神症状。可出现心律失常及低钙血症。高镁血症抑制神经肌肉接头处的兴奋传递和中枢神经系统的突触传递，故可出现肌无力、甚至迟缓性 麻痹、嗜睡或昏迷等；抑制房室和心室内传导，降低心肌的兴奋性，引起传导阻滞和心动过 缓；对平滑肌也有抑制作用，引起血压下降。低钙血症可引起：神经肌肉兴奋增高、骨质疏松、心肌兴奋性和传导性增高、婴幼儿免疫力下降等。高钙血症可引起：神经肌肉兴奋下降、精神障碍、心肌兴奋性和传导性减弱、肾小管损害、多处异位 钙化灶形成。低磷血
3、症甲状旁腺亢进可增加尿磷排泄，引起低磷血症。高磷血症甲状旁腺功能低下代谢性酸中毒1、常见病因：碳酸氢根丢失过多、固定酸产生过多，如乳酸酸中毒及酮症酸中毒等。2、影响：心律失常、心肌收缩力降低、血管系统对儿茶酚胺的反应性下降等。呼吸性酸中毒1、常见病因：肺通气障碍，二氧化碳排出受阻。2、引起：由于二氧化碳分压升高，脑血管扩张，酸中毒等可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍。代谢性碱中毒1、常见病因：酸性物质丢失过多，如剧烈呕吐、大量输入库存血、氢离子向细胞内转移，低 钾血症是代谢性碱中毒的常见病因。2、影响：中枢神经系统抑制功能减弱，病人烦躁不安、精神错乱等。神经肌肉的应激性增高，可出现腱反射
4、亢进。可引起低血钾。呼吸性碱中毒凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。如高热、甲状腺功能亢进、低张性缺氧 等。缺氧低张性缺氧：吸入气中氧含量低如高原地区、静脉血分流入动脉等。血液性缺氧：一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒、严重贫血可使血液携带氧的功能降低。循环性缺氧：组织血流量减少。组织性缺氧：氰化物中毒。过热原因：脑出血性损伤、中暑、先天性汗腺缺乏、甲状腺功能亢进症等。发热发热激活物通过促进产 EP 细胞产生和释放内生致热源引起。应激应激时交感 -肾上腺髓质系统兴奋：心率加快、心肌收缩力增强、血液重新分布、支气管扩张 加强通气、促进糖原分解使血糖升高。休克严重烧伤低血容量休克，大面积心肌梗死
5、心源性休克。休克 1 期少灌少流，灌少于流，引起急性肾衰竭。休克 2 期血压进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤黏膜发绀或出现花斑，冠状动脉和脑血管灌流不足， 出现心、脑功能障碍，病人表情淡漠，甚至昏迷。肺性脑病发病机制：缺氧、酸中毒使脑血管扩张，血管通透性增高，脑水肿；脑细胞内y- 氨基丁酸生成增多等。肝性脑病肝功能障碍时血氨增高，增多的血氨通过血-脑脊液屏障进入脑内，通过干扰脑细胞的能量代谢、干扰脑神经细胞膜的功能、使脑内兴奋性神经递质减少引起。肝肾综合症主要由于肾血管收缩，血流量减少，肾小球率过滤降低所致。急性肾衰竭1、 肾前因素：休克时由于肾血液灌流不足，肾小球率过滤减少。2、 病因：肾毒物可致急性肾小管坏死，引起肾小管堵塞、原尿回漏、肾小球率过滤下降。3、 急性肾衰竭少尿期：少尿、高血钾、水中毒、代谢性酸中毒、氮质血症。慢性肾衰1、 引起：血磷升高，血钙降低，机体出血倾向、高血压。2、 肾性骨营养不良：低血钙、继发甲状腺功能亢进、维生素 D 活化障碍、酸中毒等 引起。肾性贫血促红细胞生成素减少、红细胞破坏增多、出血、铁的再利用障碍、血液中毒性物质抑制红细 胞生成。