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1、传染病学第四节 非伤寒沙门氏菌感染非伤寒沙门氏菌感染（ nontyphoidalsalmonellosis ）是指伤寒、副伤寒以 外的各种沙门菌所引起的急性传染病。 其临床表现复杂， 可分为胃肠炎型、 类伤 寒型、败血症型、局部化脓感染型，亦可表现为无症状感染。 病原学 沙门氏菌属于肠杆菌科沙门菌族。菌型繁多，迄今世界已发现XXXX个以上的血清型。沙门氏菌为革兰阴性杆菌，无芽胞，无荚膜，具有鞭毛，能运动。在普通培 养基中易生长繁殖。对外界的抵抗力较强， 在水、乳类及肉类食物中能生存数月。 加热60C 30分钟可灭活，5%石炭酸或1: 500升汞于5分钟内即可将其杀灭。沙门氏菌有菌体抗原“O&#
2、39;和鞭毛抗原“ H'。根据菌体抗原结构分为A、B C、D E等34个组，再根据鞭毛抗原的不同鉴别组内的各菌种或血清型。在 沙门氏菌中，有些仅对人类有致病性，如伤寒杆菌、副伤寒杆菌（甲和丙）等； 有些是动物和人类的共同致病菌， 如副伤寒乙沙门氏菌、 鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌、 猪霍乱杆菌等； 有些仅对动物有致病性如鸡痢沙门氏菌、 鸡伤寒沙门氏菌等。 引 起人类疾病的沙门氏菌主要属于 A、B、C、D E5组，其中除伤寒和副伤寒沙门 氏菌外，以B组的鼠伤寒沙门氏菌、C组的猪霍乱沙门氏菌、D组的肠炎沙门氏 菌及E组的鸭沙门氏菌等10多个型最为常见。 流行病学 （一）传染源沙门氏菌主要以动物为其
3、储存宿主，家禽如鸡、鸭、鹅，家畜 如猪、牛、羊、马等；野生动物如鼠类、兽类均可带菌。感染动物的肉、血、内 脏可含有大量沙门氏菌。也存在于蛋类（鸡蛋、鸭蛋等）和其它食物（腌肉、腊 肉、火腿、香肠等）中。因此，本病的主要传染源是家畜、家畜及鼠类。病人及 无症状带菌者亦可作为传染源。（二）传播途径 1食物传播为引起人类沙门氏菌感染的主要途径。沙门氏菌在食物内可以大量繁殖， 因此进食被病菌污染而未煮透的食品如肉类、 内脏、蛋类等即可引起 感染；牛奶、羊奶也可被沙门氏菌污染，故食用未消毒的牛、羊奶亦可感染。2水源传播沙门氏菌通过动物和人的粪便污染水源，饮用此种污水可发生 感染。供水系统被污染，亦可引起流
4、行。3直接接触或通过污染用具传播沙门氏菌可因与病人直接接触或通过染菌 用具传播。此种传播方式可见于医院中，以婴儿室、儿科病房较为常见。感染可 通过医务人员的手带菌或污染的医疗用具传播， 也可以由老鼠、 螳螂等通过偷吃食品污染环境造成感染（三）人群易感性人群对沙门氏菌普遍易感， 感染后结果与菌种毒力及宿主 免疫状态有关。 一般幼儿和老年以及慢性疾病患者， 感染严重， 尤其一岁以内婴 幼儿由于免疫功能尚未成熟， 所以易于感染。 而老年人和慢性消耗性疾病患者如 系统性红斑狼疮、白血病、淋巴瘤、肝硬化等，发病率高，症状严重。（四）流行特征本病呈全球性分布， 近年来发病率明显上升， 加之沙门氏菌 特别是
5、鼠伤寒杆菌， 可通过质粒介导而对多种抗生素耐药， 已成为流行病学中一 个值得重视的问题。本病全年均可发病，但多发生于夏秋季，有起病急、潜伏期 短、集体发病等流行特征。病后免疫力不强，可反复感染。 发病原理和病理变化 沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、 数量、毒力及机体的免疫 状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显， 如鸭沙门氏菌常引起无症状感染， 猪霍 乱沙门氏菌常引起败血症和迁徙性病灶， 鼠伤寒沙门氏菌多引起胃肠炎， 亦可进 入血循环引起败血症。 此外机体的免疫状态也有重要作用。 有人发现， 摄入大量 的沙门氏菌（105106）才能引起健康人胃肠炎，而婴幼儿、年老体弱、慢性疾 病患者则少量沙门氏菌即可致病。胃酸减少，胃排空增快，肠蠕动变慢、肠道菌 群失调等，可增加沙门氏菌的感染机会。沙门氏菌经口腔进入人体内， 克服了共生细菌的抑制和小肠粘膜吞噬细胞的 作用，得以在肠道大量繁殖，从而引起局部微绒毛变性、粘膜固有层充血、水肿 和点状出血等炎症反应，分泌物增加，并使肠蠕动增快，产生呕吐、腹泻等胃肠 炎症状。如沙门氏菌直接侵犯肠内集合淋巴结和孤立淋巴滤泡， 经淋巴管可达肠 膜淋巴结及其淋巴组织， 并大量繁殖， 可发生类伤寒型。 细菌偶可进入血循环引 起菌血症、败血症及局部化脓性感染灶。