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1、弗氏完全佐剂（CFA诱导的大鼠关节炎模型筛选服务类风湿性关节炎（RA）是一种以关节滑膜炎为特征的自身免疫性疾病，其发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明。佐剂性关节炎（从）模型此模型是Freund于20世纪50年代创立的，又称福氏佐剂关节炎， 福氏佐剂分为完全佐剂（cFA）和不完全佐剂（IFA）。其机制是结核杆菌致关节炎抗原为65 kD 热休克蛋白（HSP）, RA病人软骨内具有与65kD HSPI似的蛋白多糖桥联蛋白抗原成分，FCA 注入激活T细胞，激活T细胞参与RA发病机制。 原发病变主要表现为致炎局部的炎症反应，续发病变一般于致炎后1020d出现，约20d达到高峰，病理改变为滑膜下组织炎症，
2、滑膜增生，血管翳形成，软骨破坏。4周后，关节红肿减退，骨质减少，新骨形成，关节间隙变窄，形 成不可逆的关节改变。 从大鼠的关节组织病理学及血中变化与人 RA相似。机制研究发现，此模型存在明显的细胞免疫异常，为一种典型的免疫性炎法简单，可广泛应用于多种动物，便于研究者选择应用。RA勺病因与发病机制目前尚未完全阐明，但随着细胞分子学和免疫学的深，RA勺细胞因子网络中起中心作用；IL-1分为IL-1a和IL-l 3,主要由巨噬细胞分泌，内皮细动物模型的建立，发现了细胞因子、TH1/TH2细胞平衡、性激素等在RA勺发病中起重要作用。 其中人们已证实TNF-a及IL-I B在RA进展中起着决定性作用。
3、TNF-a是机体炎症反应与免疫应 答的重要调节因子，能刺激滑膜细胞和软骨细胞合成PGE和胶原酶， 导致关节局部滑膜炎症 和软骨组织破坏，TNF-a既能刺激IL-I 3, IL-6 , IL-8的产生，又能刺激其自身的合成，在胞和淋巴细胞也能产生，能诱导一系列全身的炎症反应，包括引起发热和消瘦， 合成急性期蛋白，也可对软骨和骨基质代谢产生局部作用。TNF-a主要导致RA初期的关节肿胀，而软骨F,必须对IL-I 3, TNF-a实行双重阻的侵蚀则由IL-I 3介导且和免疫复合物有协同效应。TNF-a是一个主要的炎性因子，IL-I 3NF-KB在 RA发病及治疗中的作用，身赛已引起风湿病学者的关注，
4、一般认为在关节炎滑膜中,NF-KB在某种刺激的作用下被激活，IKB从NF-KBh降解，使NF-KB勺NLS?列暴露而发生核移CFA诱导的大鼠关节炎的保护作用细胞因子（如TNF-a IL一 1等）表达增加，造成滑剂（CFA诱导的大鼠关节炎模型制备10只:正常对照组、模型组、阳性药组、受试药物三个剂量组，每组4.病理损伤程度分级量化评分及病理照片客户提供：受试样品、阳性对照药我们提交：详细实验报告服务周期：3个月服务收费：根据实验方案确定，请咨询服务特点：1. 通过指标关节肿胀值（mr）及抑制率、病理检查综合判断关节炎模型的建立，以保 证模型稳定可靠对病理损伤程度进行量化分析，更加客观评价药物的治疗关节炎的疗效3.可提供相关的 WB IHC、real time-PCR、ELISA细胞因子分析服务，深入研究药物作用机理模型组：滑膜组J_-中度充血，轻度增生，表被细胞轻度变性。(X100)mHBK!(X100)受试药物组：局部滑膜组织轻度增生，表被细胞轻度变性。<!：<!：