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1、病理生理学-钾代谢,1,第二节 钾代谢障碍,正常钾代谢,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,病理生理学-钾代谢,2,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,病理生理学Pathophysiology,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.5 5.5）,病理生理学-钾代谢,3,钾的代谢,钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收,病理生理学Pathophysiology,钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多
2、吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d,病理生理学-钾代谢,4,钾平衡及其调节,钾的跨细胞膜转移：,病理生理学Pathophysiology,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase ,进儿茶酚胺 -R 进 -R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出机体总钾 减少 出,病理生理学-钾代谢,5,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,病理生理学Pathophysiology,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分泌钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,闰细胞,K,H,H,K,重
3、 吸 收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮 排钾K+e 增加 排钾远曲小管尿流速 排钾酸碱平衡 碱 排钾,病理生理学-钾代谢,6,钾的生理功能,1 维持新陈代谢2 保持细胞静息膜电位3 与神经系统的传导关系密切4 调节细胞内外渗透压5 调节酸碱平衡,病理生理学Pathophysiology,病理生理学-钾代谢,7,低钾血症,一 概念,低钾血症（hypokalemia):指血清钾的浓度低于3.5mmol/L。,二 原因和机制,1、 钾摄入不足：不常见，主要见于不能进食（消化道梗阻、昏迷、胃肠术后禁食）或不愿进食的病人（如癔病），有时可发生于节食减肥的正常人。,病理生理学-钾代谢,8,2 钾丢失过多
4、：是低钾血症最主要的原因。,炎热大量出汗,（1）肾外丢失,经胃肠道丢失：呕吐、腹泻等。,(2)经肾丢失利尿剂：除保钾利尿剂安体舒通、氨苯蝶啶外，其他利尿药均可引起钾的大量丢失。肾小管性酸中毒：,病理生理学-钾代谢,9,盐皮质激素过多：原发和继发性醛固酮增多症。,以及部分柯兴氏综合症,3 钾的跨细胞分布异常：,碱中毒,药物：外源性胰岛素，受体激动剂（如肾上腺素等）,毒物：钡中毒，棉酚中毒等，钾通道阻滞，外流减少,低钾性周期性麻痹：机制不清,病理生理学-钾代谢,10,三 对机体的影响,1 对神经肌肉组织的影响,胞外,（1）骨骼肌 ：肌肉无力、弛缓性麻痹、呼吸机麻痹,（2）平滑肌：活动减弱 ，恶心、
5、呕吐、腹胀、肠麻痹,病理生理学-钾代谢,11,2 低钾血症对心肌的影响 “三高一低”,心肌兴奋性升高：,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,病理生理学-钾代谢,12,心肌自律性升高：4期自动除极化时， K+ 外流减慢，Na+内流相对加快,心肌收缩性增强：低钾时，Ca2+内流加速,心肌传导性降低：静息电位减小，钠通道为电压依赖性。,快速性心律失常：早博、心动过速等,病理生理学-钾代谢,13,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化状
6、 (有效不应期缩短)T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长, 超常期延长,病理生理学-钾代谢,14,+30,0,-30,-60,-90,T,U,病理生理学-钾代谢,15,4 对中枢神经系统的影响,（1）肾远曲小管和集合管上皮细胞坏死,（2）肾间质细胞产生前列腺素E增多，远曲小管和集合管上皮细胞对ADH反应性降低,表现：多尿、低比重尿、明显口渴感,3 对肾脏的影响,表现：精神萎靡、淡漠，嗜睡、昏迷,病理生理学-钾代谢,16,5 对酸碱平衡的影响：,低血钾碱中毒反常性酸性尿,反常性酸性尿(abnormal acid urine)：低血钾时，细胞内钾
7、移向细胞外，细胞外H+移入细胞内，引起代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内钾浓度降低，泌钾减少，泌氢增多，尿液呈酸性，称之为反常性酸性尿。,病理生理学-钾代谢,17,四、防治原则,方式： 口服静脉滴注,原则：四不宜过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ，0.3%) 过早 (见尿给钾 ,尿量超过40ml/h) 补血钾易，补细胞内钾难,病理生理学-钾代谢,18,高钾血症,一 概念,高钾血症（hyperkalemia):指血清钾浓度超过5.5mmol/L,二 原因和机制,1 肾排钾障碍：,（1）肾小球滤过率降低：肾功能衰竭,（2）
8、肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌减少。,（3）大量使用保钾利尿剂,病理生理学-钾代谢,19,(1) 酸中毒,（2）缺氧：泵功能障碍,3 钾摄入增多,（3）组织坏死、溶血,2 钾的跨细胞分布异常 ：细胞内钾释放到细胞外,（1）静脉补钾过多,（2）大量输入库存血,病理生理学-钾代谢,20,三 对机体的影响,1 高钾血症对神经肌肉的影响,轻度：兴奋性升高，肢体感觉异常,重度：兴奋性降低，肌肉麻痹无力（去极化阻滞）,（1）急性高钾血症,（2）慢性高钾血症：调节机制使细胞内外浓度差接近正常,病理生理学-钾代谢,21,2 高钾血症对心肌的影响：“三低一不定”,心肌兴奋性：轻度高钾时升高，重度高钾时反而降低。
9、机制同骨骼肌。,传导性：降低,自律性：复极化时细胞膜对K + 的通透性增高，外向电流加大，自律性降低。,收缩性： K + 浓度升高，可干扰细胞膜Ca2+内流,病理生理学-钾代谢,22, T波狭窄而高尖：3相钾外流加速, P波和QRS波压低、加宽,多种心律失常的心电图表现：如房室传导阻滞、室内传导阻滞及心室纤颤等。,ST段下移：,心电图的改变及机制,病理生理学-钾代谢,23,病理生理学-钾代谢,24,3 对酸碱平衡的影响,高血钾酸中毒反常性碱性尿,反常性碱性尿（abnormal alkaline urine)：高钾血症时，细胞外钾移入细胞内，细胞内H+移出到细胞外，从而引起代谢性酸中毒，由于细胞内H+离子浓度降低，肾脏远曲小管和集合管上皮细胞H+排泌减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,病理生理学-钾代谢,25,给予钙剂和钠盐：对抗高钾对心肌的损害,四、防治原则,葡萄糖加胰岛素静脉滴注,透析疗法,病理生理学-钾代谢,26,病理生理学-钾代谢,27,