外科病人的水、电解质代谢和酸碱平衡的失调.docx

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1、外科病人的水、电解质代谢和酸碱平衡的失调第一节概述体液的主要成分是水和电解质。它分为细胞内液和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和肥瘦而异。成年男性的体液量一般为体重的60；成年女性的体液量约占体重的55。小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，在新生儿，可达体重的80。人体的体液分布功能性细胞外液组织液 (15%) 无功能性细胞外液(1-2%)细胞外液(Na+ ) (20%) 血浆 (5%)细胞内液(K+)(40%)细胞内液量在男性约占体重的40，细胞内液绝大部分存在于骨骼肌群中。女性的肌肉不如男性的发达，故女性的细胞内液约占体重的35。 功能性细胞外液：能与血管内的液体及细胞内液进行交换

2、以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。 无功能性细胞外液：脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。无功能性细胞外液一般仅占组织间液的10左右，即体重的12。细胞外液中最主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl 、 HCO 3 和蛋白质。细胞内液中的主要阳离子是K 和 Mg 2+。主要阴离子是HPO42 、蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为290 310mmol/L 。二、体液平衡及渗透压的调节机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平

3、衡，包括水平衡，电解质平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压 。其高低与溶质、离子或分子的数目 多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压，正常值290 310mmol/L 。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。血容量及渗透压的调节机制血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素（ADH ）系统 。当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少

4、，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。失水达 4%时，刺激肾素-醛固酮系统，1. 血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。2. 随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na 量明显减少。 钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。3. 全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH 系统， 维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮系统恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。人体调节酸碱平衡的体系 缓冲体系：

5、有 碳酸氢盐系统， 磷酸氢盐系统， 血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要,它发挥作用迅速，缓冲能力强。正常时，HCO3-:H2CO3=20:1。 （ HCO3-的正常值平均为24mmol/L ，H2CO3平均为1.2mmol/L ，两者比值HCO3- / H2CO3 20 1）。因血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定。体液中CO2主要是以物理溶解状态存在，H2CO3 量很微小，可略而不计。故 H2CO3可改用二氧化碳分压（ PCO2）及其溶解系数（0.03）算出。P CO2正常值为40mmHg，即H2CO30034012。这样，HCO3- / H2CO3

6、= HCO3-/ 0 03 P CO2 24 / 1.2 20 1。只要HCO 3- / H2CO3的比值保持为20 1，则血浆的pH 值仍能保持为7.40。肺：肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即调节血中的H2CO3。因此，机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。但对非挥发酸不起作用。肾：最重要，发挥根本性的调节作用，能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO3-浓度的稳定（肾小管上皮细胞碳酸酐酶H 2CO3 HCO3- + CO2） 。肾调节酸碱平衡的机理是： H Na 的交换；HCO3-的重吸收；分泌NH 3与 H 结合

7、成 NH 4 排出；尿的酸化而排出 H。以上三者相互配合，协调进行，使血液内H 浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH 值在7.35 7.45 之间，维持一定范围的酸碱平衡。第二节体液代谢失调 容量失调：等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。 浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变，即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。 成分失调：细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。水钠代谢紊乱等渗性缺水

8、（脱水）isotonic dehydraton（急性、混合性）概念：水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压。最初细胞内液并不向细胞外间隙转移以代偿细胞外液的缺少，故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。外科病人最易发生这种缺水。病因：急性体外丢失，如：大量呕吐，肠瘘。体液的体内丧失，如：液体丢失在感染灶，如腹腔内或腹膜后感染；肠梗阻肠腔积液，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。病理：血容量

9、下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压肾素醛固酮系统兴奋水钠重吸收 尿量。临床表现：轻度缺水：2-3%口渴，脉细。中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压，烦燥。重度缺水：6% （细胞外液30% ）极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压，烦燥，谵妄、昏迷，休克。诊断：病史应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。症状 （见上）实验室检查血液浓缩、尿比重、血气分析判断酸碱中毒。治疗 ：极积治疗原发疾病：尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。迅速扩容：（常用平衡液，如

10、体重60 公斤则每丧失体重1%，补600ml+生理量） 。按红细胞压积来计算补液量。补等渗盐水量（L ）红细胞压积上升值红细胞压积正常值体重（kg）0.20。此外，还应补给日需要量水 2000ml 和钠4.5g。等渗盐水含Na 和 Cl 各 154mmol/L ，而血清内Na 和Cl 的含量分别为142mmol/L 和103mmol/L 。两者相比，等渗盐水的Cl 含量比血清的Cl 含量高 50mmol/L 。正常人肾有保留HCO3-、排出Cl 的功能，故Cl 大量进入体内后，不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl

11、过高，引起高氯性酸中毒的危险。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1 :2）与碳酸氢钠和等渗水溶液（1.25碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2）两种。预防低血钾：在纠正缺水后，钾的排泄有所增加，K 浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h 后补充氯化钾。（尿量40ml/h 才可补钾）低渗性缺水（脱水）hypotonic dehydration（慢性、继发性）概念：缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L ，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。病因：慢性丢失：消化液的持续丢

12、失，如：反复呕吐，长期胃肠减压。大面积慢性渗液肾排钠过多，如：用利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）未注意补钠。等渗缺水补水过多。病理：细胞外液渗透压ADH 肾重吸收 尿量（早期）血容量 肾素醛固酮系统兴奋重吸收尿少剌激垂体后叶-ADH低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水，为维持血容量而尿少。故出现尿先多后少，尿比重。临床表现：（一般无口渴）轻度缺钠：135mmol/L 每公斤体重缺氯化钠0.5g乏力，头昏，手足麻木，尿钠，少尿。中度缺钠：130mmol/L乏力，头昏，手足麻木，尿钠，少尿，恶心，呕吐，血

13、压下降，视力模糊，站立晕倒。重度缺钠：120mmol/L乏力，头昏，手足麻木，尿钠，少尿，恶心，呕吐，血压下降，视力模糊，站立晕倒，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。诊断： 病史症状 （见上）实验室检查血液浓缩 （红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氯化钠和尿素）血钠降低尿比重（40ml h 补钾。iv 纠正酸中毒：在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1 25碳酸氢钠溶液100 200ml。高渗性缺水hypertonic dehydration（原

14、发性）概念：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。病因：摄入水份不足，如：吞咽困难，危重病人给水不足。水份丧失过多，如：高热出汗。（汗中含氯化钠0 25）、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。病理：细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。临床表现：根据缺水分三度：轻度缺水：2-4%除口渴外，无其他症状。中度缺水：4-6%极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。重度缺水：6%出现躁狂、幻觉、谵妄

15、，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。诊断：病史症状（见上）实验室检查血液浓缩 尿比重血 Na150mmol/L治疗：积极治疗原发疾病，尽早去除病因。纠正高渗缺水，用 5% Glu 及低渗盐液（0.45%NaCl ）补液量：临床估算：每丧失体重%，补液 400-500ml 。理论计算：根据血Na 浓度来计算。补水量（ml）血钠测得值（mmol/L）血钠正常值（mmol/L） 体重（kg）4计算所得的补水量不宜在当日一次补给，以免发生水中毒。一般可分二日补给。当日先给补水量的一半，余下的一半在次日补给。此外，还应补给日需要量200ml。测血气电解质，尿量40ml/h 补钾。补液后还存在酸中毒，用碱性药。

16、为什么高渗脱水还需补钠？高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。水过多（水中毒、稀释性低血钠）water intoxication概念：机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因：水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。病理：细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压均降低，量增大。此外，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na的

17、重吸收，Na 从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。临床表现：可分为两类急性水中毒：发病急。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症状，如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时可发生 脑疝。慢性水中毒：可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。诊断：实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低，表示细胞内、外液均有增 加。治疗：预防重于治疗。对容易发生抗

18、利尿激素分泌过多的情况者，如疼痛、失血、休克、创伤和大 手术等；急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量。对水中毒病人，应立即停止水分摄入，在机体排出多余的水分后，程度较轻者，水中毒即可 解除。程度较重者，除禁水外，用利尿剂促进水分排出。一般用渗透性利尿剂，如 20甘露醇或25山梨醇 200ml 静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。尚可静脉滴注5氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。低钾血症（血钾3.5mmol/L）hypokalemia血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L钾主要生理功能：参于细胞代谢。维

19、持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。维持神经肌肉组织的兴奋性。维持心肌的正常功能。病因：摄入不足，如：进食不足，补液时补钾不足。排出过多，如：肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期。肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压向细胞内转移，如：使用胰岛素，碱中毒。病理：低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。一般细胞：H +入细胞内，胞外碱中毒。远曲肾小管细胞：Na+-K+交换少了，Na+- H+交换多了，临床表现：神经肌肉的应激性：肌无力（最早的表现）：四肢躯干呼吸；病人有口苦、恶心、呕吐和腹胀、肠麻痹等胃肠功能改变的症状。腱反射，软瘫。心脏受累主要表现为传导和节律异常。心电图异常：波

20、降低、变平或倒置；段降低，诊断：病史症状（见上）实验室检查血清钾 3.5mmol/L ；心电图的变化（低钾血症病人不一定出现心电图改变，故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在）治疗：积极治疗原发疾病。补钾： 可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量。QT 间期延长、出现波。血清钾3mmol/L 者给 K 200 400mmol提高血清钾1mmol/L ； 血清钾为3.0 4.5 mmol/L ， 补给 K 100 200mmol， 提高血清钾1mmol/L 。原则：能口服者尽量口服。静脉补钾切忌推注。静脉补钾注意：i 不宜过浓（0.3%， 500ml 15g）ii 不宜过快（40ml

21、）iv 不宜过大 （一般 3-5g/d； 5.5mmol/L）hyperkalemia病因：摄入过多，如：输库血，输入钾太多口服或静脉输入氯化钾，服用含药物，组织损伤。排泄少，如：肾衰、应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶），以及盐皮质激素不足等。经细胞的分布异常，细胞内移出，如：酸中毒、溶血、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸等。临床表现：无特异性可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱。严重者有循环障碍的表现。心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停。高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L 时，几乎都有心电图的改变。心电图改变：波高尖，间期延长，波增宽，间期延长。诊断：有引起高血钾的病因，出现无法用原发

22、病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾 5.5mmol/L 而确诊，心电图有辅助作用。治疗：停止钾的进入。迅速降血钾：促进钾进入细胞内：i 静脉注射5碳酸氢钠：高渗碱性溶液可使血容量增加，K 得到稀释，又使 K 移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗。注入的Ka ，也可对抗K 的作用。ii 糖 /胰岛素5g/1U 静脉滴注：用25葡萄糖溶液100 200ml，每35g 糖加 1u 胰岛素，作静脉滴注，可使K 转移入细胞内，暂时降低血清钾浓度。促进钾的排泄：i 阳离子交换树脂、加导泻药：每日口服4 次阳离子交换树脂，每次 15g，可从消化道携带走较多的钾离子；同时口服山梨醇或甘露醇导泻；也可10

23、葡萄糖溶液200ml作保留灌肠。ii 透析：腹膜透析和血液透析。积极预防心律失常：静脉注射10葡萄糖酸钙溶液20ml 。钙与钾有对抗作用，能缓解K 对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用。钙的异常体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2 5mmol/L 。其中 45为离子化钙，起着维持神经肌肉的稳定性的作用，约一半为与血清蛋白相同结合的非离子化钙，外科病人一般很少发生钙代谢紊乱。（1） 低钙血症可发生于急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现：主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足

24、抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek 征和 Trousseau 征阳性。血清钙测定低于2mmol/L 时，基本上可确定诊断。治疗：应纠治原发疾病，同时用10葡萄糖酸钙20ml 或 5氯化钙10ml 作静脉注射，以缓解症状。必要时可多次给药。（2） 高钙血症主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。临床表现：早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。血清钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、 多尿等。 血清钙增高达45mmol/L时，即有生命危险。治疗：对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗，才能根

25、本解决高钙血症。对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA） 、类甾和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。镁的异常正常成人体内镁总量约为1000mmol，约合镁23.5g。约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0.70 1.20mmol/L 。虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常。镁缺乏长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，是造成缺镁的主 要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰

26、腺炎等。临床表现：低镁血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、 手足徐动症样运动等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人，应怀疑有镁缺乏。由于镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg 后，注入量的90即很快地从尿内排出，而在镁缺乏病人，注入相同量的溶液后，输入镁的4080可保留在体内，甚至每日从尿中仅排出镁1mmol 。血清镁浓度的测定一般对确诊无多少价值。因为镁缺乏不一定出现血清镁过低，而血清镁过低也不一定表示有镁缺

27、乏。治疗：如病人的肾功能正常，而镁缺乏又严重时，可按1mmol/（kg d）补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。病人有搐搦时，一般用硫酸镁溶液静脉滴注，可以较快地控制抽搐。用量以每公斤体重给10硫酸镁0.5ml 计算。静脉给镁时应避免给镁过多、过速，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。如遇镁中毒，应即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液作用抗剂。第三节酸碱平衡失调酸碱平衡失调：可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）、部分代偿（pH 值未能恢复正常）代偿和过度代偿。有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。人体血液酸碱正常值：PH7.35-7.45Pco235-4

28、5mmHg（4.7-6.0kpa）CO2CP40-60 vol%（22-29mmol/L）HCO3-47mmol/L.代谢性酸中毒Metabolic acidosis概念：原发改变为血中NaHCO 3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。阴离子间隙：指血浆中未常规测定的阴离子的量。多用公式：AG Na+ （Cl HCO3 ）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。粗略估算，正常值为8 12mmol/L 。病因：碱性物质丢失过多：消化液丢失，如：腹泻，肠瘘。药物，如：碳酸酐酶抑制剂。肾功能不全，排 H ， 吸 HCO3-,肾小管泌H 功能失常，但肾小球

29、滤过功能正常，造成 HCO3 -再吸收或（和）尿液酸化的障碍。酸性物质过多：有机酸形成过多：i 休克：组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。ii 糖尿病性酸中毒：体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。使用酸性药物过多，如：NH 4Cl，盐酸。病理：酸中毒 平衡式（H HCO3 H2CO3） 向右 PCO2排出CO2 呼吸深快H NH 3 NH 4+) NH4+ H 排出临床表现： 轻度无明显症状。 重者最明显的是呼吸深快，呼吸频率有时可达每分钟50 次。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血压常偏低。可出现神志不清，眩晕，嗜睡或昏迷

30、。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。诊断：病史症状（见上）实验室检查血气分析可确诊并了解代偿情况和酸中毒的严重程度。血气分析：PH，HCO-3，CO2CP。治疗：治疗原发病（首位）。纠酸： 原则：边治疗边纠酸边观察。轻度（ HCO-3 ： 16 18mmol/L） ：消除病因适当补液可自行纠正，不用碱性药。重度（HCO-37.65） ，中和过量的HCO 3 。纠正不宜过于迅速。一般也不要求完全纠正。需要补给的酸量（mmol）测得的（ mmol/L） 希望达到的HCO3（mmol/L） 体重（kg）0

31、4。下列公式也应用：Cl 的正常值（mmol/L ） Cl 的测得值（mmol/L ） 体重 （kg） 0 2，算出盐酸用量。第一个24 小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：取12mol 盐酸 20ml，加蒸馏水至1200ml ，即稀释成0 2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤，过滤后再加入等量10葡萄糖溶液，制成0 1mol 等渗盐酸溶液，从中心静脉滴注输入。呼吸性酸中毒respiratory acidosis概念：呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。病因：有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、

32、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显著地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气血流匹配失调，故能引起CO2 在体内潴留，能引起PCO2持久性增高的疾病，导致高碳酸血症。临床表现和诊断：病人可有呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。急性呼吸性酸中毒，血气分析显示血液pH 值明显下降，PCO2 增高，血浆HCO 3 正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH 值下降不明显，PCO2增高，血浆HCO 3 有增加。治疗：尽

33、快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时，作气管插管或气管切开术，使用呼吸机，以改善换气。单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈，故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施。病人耐受手术的能力较差，手术中和手术后容易发生呼吸衰竭，加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。呼吸性碱中毒respiratory alkalosis概念：呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2 排出过多，以致血的PCO2 降低，引起低碳酸血症。病因：有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统

34、疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。临床表现和诊断：病人一般无症状，有时可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau征阳性。病人常有心跳加速。但是，这些症状很可能是引起碱中毒的疾病的症状，而不是碱中毒本身的症状。危重病人发生急性呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。结合病史和临床表现，可作出诊断。血液 pH 值增高，PCO2和 HCO 3 下降。治疗：应积极处理原发疾病。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。也可给病人吸入含5 CO2的氧

35、气。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸机。有关的名词解释：1. 水中毒： 也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。2. 碱储量：血液里的HCO3 含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP 表示。3. 缓冲碱：血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。4. 标准HCO 3 ：指血红蛋白100%饱和条件下的HCO3 浓度。5. 碱剩余：将血液漓定至PH 值为 7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。6. CO 2麻醉： 体内Pco2时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋。若Pco2过高反而抑制呼吸

36、中枢，称CO2麻醉。第四节补液一、人体24 小时水平衡入量：饮水1000-1500ml食物700ml内生水300ml出量：尿1000-1500ml粪150ml呼吸350ml皮肤 500ml共计： 2000-2500ml二、不显性失水经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水。、成人的当日基础需要量及种类H2O1500-2000ml/dNaCl4.5g/d(5-6g/d)换算KCl 4-6g/d成糖150-200g/d液体10%Glucose 1000-1500ml5%G.N.S500-1000ml10% KCl 20-40 ml液体总量：1500-2500ml四、补液量的

37、计算方法补液总量=已失水量+额外损失量+当日生理需要量1. 已失量的计算方法：每损失体重1%，补液600 ml （以成人 60 公斤为标准计算）。轻度失水：1000-1500ml（2-3%）中度失水：1500-3000ml（4-6%）重度失水：3000ml 以上（失水7%）2. 额外损失量的计算：（1） 估计胃肠丢失量：呕吐量、腹泻量。（2） 内在性失液量：肠腔、腹腔的积液量。（3） 高热出汗的蒸发量（一般可按体温每升高1 ，从皮肤丧失低渗体液约3 5ml kg 的标准增加补给量）；气管切开后的失量（气管切开的病人，每日自呼吸蒸发的水分比正常的多2 3倍，计 1000ml 左右。 ） 五、补液

38、的种类等渗性脱水：用平衡液。低渗性脱水：轻度：口服。中度：按计算缺钠量换算成糖盐水的量。重度：可给5%高渗NaCl 缓慢静脉滴注。高渗性脱水：0.45%低渗盐水。六、补液原则（一）能口服者尽量口服。（二）静脉补液：1 .首先扩容：首选平衡液，晶:胶 =2 3:1。2 .补液的原则：先快后慢、先浓后淡、先盐后糖（高渗缺水例外）、见尿补钾（尿 40 ml）。3 .分次补充,观察调整：补充电解质调整酸碱平衡，均应分次补充，边监测观察、边调整。平衡液的作用:电解质浓度与血浆相似, 能迅速增加血容量。稀释血液,减少粘稠度,改善微循环。补充 Na+，能纠正酸中毒。处理水电解质和酸碱平衡失调的基本原则：首先治疗原发疾病。全面分析临床现象，分清主次、缓急，依次予以调整和纠正：首先积极恢复血容量，纠正缺氧。及时血生化、血气分析检查。纠正酸碱中毒。调节电解质，尤其是钾。必须强调指出，各种输液、补充电解质或调整酸碱的计算公式，只是作为决定补液的量和质的一种参考，而不应视为一种绝对的法则。只要原发疾病能够解除，体液的继续丧失得到控制或补偿，又能补充液体使血容量和体液的渗透压有所恢复，机体自身具有的调节能力，便能使体液代谢和酸碱平衡逐渐恢复。因此，在治疗过程中，应该密切观察病情的变化，及时调节用药种类、输液速度和输液总量。