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1、凋亡在角叉菜胶介导炎症相关性CTEPhk鼠中的作用目的 : 通过自体血栓联合角叉菜胶构建慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠模型,探讨CTEPHfc鼠肺动脉组织的无菌性炎症反应及凋亡在其中的作用。方法 ：体外 制备自体血栓柱，于第1、4、9天从左颈内静脉注入325个直径1mme 3mmt小 的血栓 , 术后全程腹腔注射10%氨甲环酸。重点观察腹腔注射0.2%角叉菜胶对三次栓塞3周后肺动脉压力、肺组织病理变化、炎症、凋亡及血管壁增殖情况；ELISA检测炎症因子TNF-a的血浆浓度,TUNEL检测内皮细月fi凋亡水平；RT-PCR测肺动脉组织TNF-a、NF-KB/p65、 BCL-2和 BAX勺 mRN
2、AK平,Western-blot 测 TNF-a、NF-KB/p65、BCL-2和 BAX 的蛋白水平。结果CTEPH*：鼠肺动脉发生了明显的重塑。与对照组相比,注栓组肺动脉压力显著增高 (25.51 1.13 vs15.92 1.13, p<0.05); 与单纯注栓组相比, 注射角叉菜胶组肺动脉压力有显著差异(29.82 1.26 vs 25.51 1.13,p<0.05), 血管壁增厚 , 肺动脉管壁面积/管总面积 (WA/TA)(85.41 7.37 vs 76.41 5.97,p<0.05), 且在三次栓塞3 周后大-中型肺动脉中仍可找到明显的血栓堵塞血管，伴随炎症因
3、子TNF-a浓度的升高和内皮细胞凋亡减少, 管腔内血栓机化、 内膜组织呈洋葱皮样增生改变, 免疫组化显示内皮标志物 VIII因子表达增加。TNF-a NF-KB/p6s BCL-2 m RNAR蛋白呈栓塞时间依赖性表达增加 ; 与对照组相比 , 随着栓塞次数的增加 , 上述指标表达也明显上升，而BAX则相反。结论：自体血栓联合角叉菜胶能成功构建 CTEP田:鼠模型;TNF- a、NF-KB/P65和BCL-2随着栓塞次数和栓塞时间的增加表达明显升高，而BAX则下降，炎症因子TNF-a浓度升高、凋亡减少、肺动脉内膜明显增厚，提示炎症可能通过抑制肺动脉内皮细胞凋亡, 在肺动脉内皮细胞增殖诱导肺动脉高压的发生、发展中起着重要的作用。