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1、医 学 微 生 物 名 词 解 释1. 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光 学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。2. 病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。3. 细菌细胞壁缺陷型细菌L型：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接 破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁 缺陷型。4. 细菌的生化反响：检测细菌对各种基质的代谢作用及代谢产物，借以区别和鉴别细菌 种类的生化试验，称为细菌生化反响。5. 荚膜：某些细菌细胞壁外包围的一层黏液性物质结构。由多糖或蛋白质
2、多聚体组成的 大多数为多糖，不易着色，具抗原性6. 鞭毛：所有的弧菌和螺菌，约半数的杆菌和个别球菌，菌体上细长波状弯曲丝状物， 是细菌的运动器官，具特殊抗原性称 H抗原7. 菌毛：菌体外表比鞭毛细、短、直的丝状物，成份蛋白质，具抗原性，编码基因位于 染色体或质粒上8. 芽抱：某些细菌在一定条件下胞质脱水浓缩，在菌体中形成一个圆形或卵圆型小体， 是细菌的休眠形式，对外界环境抵抗力强。见于革兰阳性菌。9. 热原质：又称为致热源，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反响的物 质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。10. 外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中
3、释放菌体外的蛋白质。11. 内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖，当菌体死亡崩解后游离出来。12. 灭菌：杀灭生物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽抱、病毒和真菌等在内的全 部病原微生物和非病原微生物。13. 消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物 的方法。14. 防腐：防止或抑制微生物生长繁殖的方法。15. 无菌：无菌是不存在活菌的意思，多是灭菌的结果。无菌操作：防止细菌进入人体或 其他物品的操作技术。16. 噬菌体：是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒，有严格的宿主特异性。17. 毒性噬菌体：能在宿主菌内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的
4、噬菌 体。18. 温和噬菌体：又称溶原性噬菌体，噬菌体基因组整合于宿主菌染色体中，不产生子代 噬菌体，也不引起细菌裂解，但噬菌体 DNA随细菌基因组的复制而复制，并随细菌的 分裂而分配至子代细菌的基因组中。19. 前噬菌体：温和噬菌体的基因组整合于宿主菌基因组中，这种整合在细菌染色体上的 噬菌体基因称为前噬菌体。20. 溶原性细菌：前噬菌体可随细菌染色体的复制而复制，并通过细菌的分裂而传给下一代，不引起细困裂解，这种带有前噬困体的细困称为溶源性细困。21. 质粒：细菌染色体以外的遗传物质，存在于细胞质中的环状闭合双链DNA具有自我复制能力，一个质粒即一个复制子。22. 基因突变：是指DNA碱基
5、对的置换、插入或缺失所致的基因结构的变化，可分点突变、 插入或缺失突变、多点突变。23. 转化：是受体菌直接摄取供体菌的 DNA片段而获得新的遗传性状的过程。24. 接合：细菌通过菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供体菌转给受体菌的方式称为接合。25. 转导：是由噬菌体介导，将供体菌的 DNA片段转入受体菌，使受体菌获得供体菌的部 分遗传性状。26. 溶原性转换：也是局限性转导的一种形式。宿主菌在温和噬菌体感染宿主后，以前噬 菌体的形式与细菌基因组整合，使宿主菌成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编 码的某些形状。27. 原生质体溶合：是将两种不同细菌经溶菌酶或细胞壁合成抑制剂如青霉素等处理，失
6、去细胞壁成为原生质体在聚乙二醇的作用下后融合的过程。28. 致病性：细菌对宿主感染致病的能力又称为致病性。29. 毒力：表示细菌致病性的强弱。30. 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散 的能力。31. 细菌生物被膜BF：是由细菌及其所分泌的胞外多聚物胞外多糖或蛋白质附着在 有生命或无生命材料外表后形成的膜状结构，是细菌的群体结构。32. 毒血症：致病菌侵入体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生 的外毒素入血。白喉33. 内毒素血症：G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；也可由病 灶内G-菌死亡释放内毒素入血。34. 菌
7、血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血 循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。伤寒早期35. 败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒病症。高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大36. 脓毒血症：化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组 织或器官，产生新的化脓性病灶。37. 医院感染：患者在住院期间发生的感染或医院内获得而出院后发生的感染，或与前次 住院有关的感染不包括入院前已处于潜伏期的感染。38. 人工主动免疫：是将抗原性物质疫苗或类毒素接种于人体，刺激机体免疫系统产生特异性 免疫应答，从而对相应病原体感染产生特
8、异性预防作用的措施。39. 人工被动免疫：是输入含有特异性的免疫血清、纯化免疫球蛋白抗体等免疫制剂， 使机体立即获得特异性免疫力的过程，可用于某些急性传染病的紧急预防和治疗。40. 疫苗：是指用各类病原微生物制作的用于预防接种的生物制品。41. 类毒素：采用0.4%甲醛液处理，去除外毒素毒性而保存其免疫原性的生物制品。42. 死疫苗：亦称灭活疫苗，是用物理、化学方法杀死病原微生物，但仍保持其免疫原性的一种生物制剂。43. 活疫苗：亦称减毒活疫苗，是通过毒力变异或人工选择法而获得的减毒或无毒株，或从自然界直接选择出来的弱毒或无毒株经培养后制成的疫苗。44. SPA葡萄球菌A蛋白：90%菌株带有的
9、外表蛋白，可与Ig的Fc段非特异结合，介 导协同凝集试验，具有抗吞噬、促细胞分裂、超敏反响、损伤血小板的作用。45. 病毒：最微小的、结构最简单，只有一种类型核酸、只能在活的、敏感细胞内以复制 方式增殖的非细胞型微生物。46. 病毒体：一个完整成熟并有感染力的病毒颗粒。47. 顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必 要成分，那么病毒就不能合本钱身的成分，或者虽合成局部或合成全部病毒成分，但不 能组装和释放出有具感染性的病毒颗粒，称为顿挫感染。48. 缺陷病毒：因病毒基因组不完整或者因某一基因点改变，不能进行正常复制，复制不 出完整的有感染性病毒颗粒，此病毒称
10、为缺陷病毒。49. 干扰现象：两种病毒同时感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现 象。50. 基因重组：两种病毒感染同一宿主细胞发生基因的交换，产生具有两个亲代特征的子 代病毒，并能继续增殖。51. 基因重配：对于基因分节段的RNA病毒，通过交换RNA节段而进行基因重组的被称为 重配。52. 基因整合：病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基因整合。53. 细胞病变作用CPE：在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经一定时 间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变效应CPE54. 干扰素IFN:是由病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞产生的一类
11、糖蛋白， 具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性。55. 中和抗体：指针对病毒某些外表抗原的抗体。此类抗体能与细胞外游离的病毒结合从 而消除病毒的感染能力。56. 抗原性转变：质变，是指在自然流行条件下，甲型流行病毒外表的一种或两种抗原构 型发生大幅度的变异，或者由于两种或两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基 因重组而形成，并出现与前次流行株的抗原结构不同的新亚型。57. 抗原性漂移：量变，亚型内变异，变异幅度小或连续变异，通常由病毒基因点突变和 人群免疫力选择性降低，引起小规模流行。58. SSPE:亚急性硬化性全脑炎.麻疹的晚期并发症,属于病毒急性感染后的 迟发并发症, 表现为大脑渐进性衰退。