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1、文档来源为:从网络收集整理.word 版本可编辑.欢迎下载支持子痫前期血液检验结果的变化及分析【关键词】子痫前期子痫前期、子痫是妊娠晚期常见的并发症，严重威胁母婴健康， 尽管报道其发生率不一，通常认为其发生率大约为 5 1 。关于子痫前期、子痫的病因研究很多，尚不能用一元学说解释。血管病变是其基本病理改变。现就子痫前期发病过程中血液检验结果的变化及分析作一综述。1 血液常规1.1 血常规的变化 随着对子痫前期研究的进展，越来越多的人发现子痫前期血浆黏度，全血黏度，红细胞压积较正常升高，即血液处于浓缩状态 ; 血小板比正常妊娠明显减少 2， 3 。有研究认为，血小板计数与疾病病情呈负相关，即病情
2、愈重，血小板计数愈少 4 。1.2 结果分析 Pritchard 等 5报道子痫妇女通常血容量不增多，平均体型的孕妇在妊娠末期血容量大约为 5000 ml ，而未孕妇女为 3500ml,子痫前期妇女的血容量不增多，可能是全身血管痉挛的结果，并由于血管渗透性增加而恶化。随着子痫前期研究的进展，血液浓缩是子痫前期的标志这一点已达成共识。正常妊娠时血小板的数量仅有轻微改变，表现为血小板的体积和宽度增加， Tygart 等6研究认为血小板生成增加，是正常妊娠血容量增加、血液稀释和存在持续性低水平血管内凝血， 血小板消耗刺激的结果。 子痫前期时基于各种原因，引起血管内皮损伤， 胶原暴露， 使血小板黏附聚
3、集， 形成血小板血栓。另据资料显示，子痫前期患者血小板过度激活，使凝血功能增强，可能是发病原因之一7， 8 。总之，由于血小板血栓形成，导致血小板减少。2 凝血与纤溶2.1 凝血与纤溶的变化 研究发现子痫前期的部分激活的凝血活酶时间（APTT,凝血酶原时间（PD缩短，FG含量升高，纤溶酶原激活 物抑制剂（PAL。活性升高9;纤溶方面，既往的研究表明，正常 妊娠的妇女和子痫前期妇女D-二聚体含量均高于正常非孕妇女，而且 子痫前期血D二聚体含量增高更为明显10。2.2 结果分析 正常妊娠时，于妊娠3个月左右，孕妇的凝血、纤溶系统发生变化：一方面，血浆纤维蛋白原含量逐渐升高，部分凝血因子增加，血浆处
4、于高凝状态，这是一种生理性保护机制，防止产后出血。另一方面，血管内皮细胞生成组织型纤溶酶原激活物TPA增多，TPA增加幅度大于TPA抑制剂PAI-1增加的幅度，使妊娠晚期孕妇纤 溶功能增强，血浆D-二聚体升高，纤溶与凝血处于高水平动态平衡。 子痫前期比正常妊娠更易发生血栓，原因可能如下：血管内皮细胞损伤及其功能不全， 血管内皮细胞因子的合成、 释放障碍导致血管痉挛，血栓形成。此外，胎盘组织缺血、梗死，释放促凝血活酶进入母血循环， 激活凝血系统使机体处于高凝状态的血液发生凝血， 甚至导致 DIC 的发生。目前对子痫前期的研究更倾向于这样的概念：凝血异常是子痫前期的结果而非原因。3 肝肾功能3.1
5、 肝肾功能的变化 研究表明子痫前期血丙氨酸氨基转移酶（ALT） 、碱性磷酸酶（ ALP） 、 血清门冬氨酸转移酶（ AST） 均明显增高， 尿素氮、肌酐、尿酸明显升高，而总胆红素（TBIL ） 、直接胆红素（DBIL） 、谷氨酰转肽酶（GGT有上升趋势，但差异无显著性11, 12。而早在1976年， Prichard 就发现， 即使是严重子痫前期也很少发生高胆红素血症。3.2 结果分析 正常妊娠期间，评价肝功能的一些实验室检查，如AST ALT GGT TBIL、DBIL与非孕妇女相比均有轻度下降13,血清ALP活性升高，其原因可能是热稳定性胎盘碱性磷酸酶的同工酶造成。严重子痫前期时，肝动脉阻
6、力增加，肝脏灌注不足，严重者出现肝脏包膜下血肿，肝小叶周边的门静脉周围出血坏死。上述病理改变导致肝细胞缺氧， 细胞内线粒体释放转氨酶， 使血清转氨酶升高。 1971年有学者发现正常妊娠期的肾脏体积增大，肾血浆流量增加，肾小球滤过率增加，血浆肌酐、尿素氮的浓度不同程度降低 15， 16 。子痫前期时，肾脏灌注和肾小球滤过率下降，血肌酐浓度升高，血尿酸升高； 病情严重时， 由于严重血管痉挛导致内在的肾病变 17 ， 电镜下表现为肾小球毛细血管内皮肿胀，在基底板和内皮细胞之间和细胞内均见蛋白质性物质沉积。肾脏病变使血肌酐、尿酸浓度更高，甚至达正常未孕水平数倍。4 血脂4.1 血脂变化 丛克家18 在
7、 1994年就发现： 重度子痫前期甘油三酯（TG）明显升高，动脉粥样硬化指数（AI）明显升高，得出结论：重度子痫前期属于IV型高脂血症。随着氧化应激学说研究进展，更多人发现， 子痫前期的甘油三酯（TG）、 胆固醇 （ Chol ） 、 载脂蛋白B（ApoB） 、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增高，而载脂蛋白 A1 （ApoA。、高密 度脂蛋白（ HDL-C） 下降； 以后的研究认为重度子痫前期患者存在脂质代谢调节异常， 具有损伤作用的游离脂肪酸增加， 具有保护作用的 HDL下降。FFA/HDL#高，血脂平衡发生变化19。4.2结果分析 与非 妊娠相比，正常妊娠早期血脂变化不大，随着妊娠的进展
8、和内分泌的变化，雌激素引起血清HDL-C曾力口，LDL-C减少；而孕激素可促使HDL-C 减少，TG和LDL-C增加；胎盘泌乳素、胰岛素对HDL-C也产生影响20。 在上述激素的共同作用下，机体出现血脂升高，除TG TC升高外，血 浆脂蛋白及载脂蛋白也显著升高。到妊娠晚期，在胎盘泌乳素等因素影响下， 孕妇脂肪分解增强， 使血浆游离脂肪酸（ FFA） 和甘油释放入血增多。上述变化有助于满足母亲、胎儿的需要，使得母亲即使在空腹状态下可以提供能量，减少自身蛋白分解，从而保证胎儿糖类、氨基酸的供给， 使胎儿在宫内得以正常生长发育 21 。 子痫前期患者血脂分析表明，血管粥样硬化的保护因子如 ApoAl
9、 HDL-湃低，而危险 因子如TG TG ApoB LDL-C升高，后几种物质的异常升高会加速胆 固醇在动脉沉积，而ApoA1和HDL-C的下降使血胆固醇转运到肝脏降 解减少，致使动脉呈现不同程度的粥样硬化改变。胎盘病检出现蜕膜动脉的急性粥样化变化22 。 另外， 血脂升高产生的自由基可损伤血管内皮细胞， 抑制前列腺素合成酶， 使前列腺素 PGI2 减少， 激活血栓素合成酶，使TXA2增多。PGI2/TXA2下降，导致血管舒缩功能失调，加重微血管痉挛。通过上述机制，血脂代谢的变化导致子痫前期的发生或加重病情。5 展望子痫前期的血常规、凝血与纤溶、肝肾功能，血脂等的变化对于子痫前期的诊断有临床意
10、义，通过对各项指标变化与子痫前期的相关性的研究更有利于判定病情、指导治疗、判断预后。关于子痫前期的研究很多，有些已达成共识，有些尚存争议，比如尿酸与子痫前期的预后有无相关性。此外，关于脂代谢与子痫前期病因的相关性还有待于深入研究。【参考文献】1 段涛，丰有吉，狄文. 威廉姆斯产科学，第 21 版 . 济南：山东科学技术出版社，2006， 503.2 赖菊英 . 妊高征病情与红细胞比容和血小板参数关系的研究 . 广西医科大学学报，2000， 4： 28-29.3 李彬先 . 妊娠高血压综合征患者血流变指标变化探讨. 中国血液流变学杂志， 2004， 4 ： 272.4 史宝智 . 妊娠期高血压外
11、周血小板计数变化分析 . 临床医学， 2004， 12： 2.5 Pritchard TA , Cunningham FG Pritchard SA.The Parkland M emorial Hospital protocol for treatment of eclampsia ： Evaluation of 245 cases. Am J Obstet Gynecol ， 1984， 148:951.6 Tygart SQ Mcroyan DK S pinato JA, et al.Longitudinal study of platelet indices during normal
12、 pregnancy. Am J Obstet Gynecol ， 1986， 154:883.7 Granger JP ， Alexander BT ， Bennett WA， et al.Pathophysiologyof pregnancy induced hypertension. Am J Hypertens ， 2001， 14 （6pt2 ） :178s-185s.8 Holthe MR ， Statf AC.Different levels of platelet activationin preeclamptica ， normotensive pregnant and no
13、npregnant women.Am J Obstet Gynecol ， 2004， 4： 190.9 董晋 . 妊高征患者凝血、纤溶及血流变学改变及意义. 中国实用妇科与产科杂志，2003， 2:37-38.10 Hirsh J ， Weitz J.New antithrombotic agents.Lancet ， 1999， 353（9162） :1431-1436.11 袁佩， 虞斌 . 重度妊高征肝肾功能及其围产儿结局的探讨. 中国临床医学， 2005， 4:237.12 邱先桃 . 妊高征孕妇多项生化指标的分析 . 实用医学杂志， 2003， 9:109-110.13 Girli
14、ng JC ， Dow E ， Smith JH.Liver function tests in preeclampsia ： Importance of comparison with a reference range derived for normal pregnancy.Br J Obstet Gynaecol ， 1999， 104:246.14 Oosterbof H， Voorhoeve PG，Aranoudse JG.Enhancementof hepatic artery resistance of HELLPsyndrome chemolysis ， elevated l
15、iver enzymes， and low platelets. AmJ Obstet Gynecol ， 1994， 171:526.15 Bailey RR， Rolleston GL.kidney length and ureteric dilatation7文档来源为：从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持in the puerperium. J Obstet Gynaecol Br common , 1971, 78:55.16 Dunlop W.Serial changes in renal haemodynamics during normal human pregna
16、ncy. Br J obstet Gynaecol , 1981, 88:1.17 Pritchard TA, Cunningham FG, Pritchard SA.The Parkland memorial Hospital Protocol for treament of eclampsia:Evaluation of 245 cases.Am J Obstet Gynecol , 1984, 148:951.18丛克家.妊高征孕妇的脂质代曲t中华妇产科杂志，1994, 11:651-653.18 王伽略，杨孜.子痫前期患者血脂代谢调节的探讨.现代妇产科进 展，2006, 6:41-44
17、.20 Knopp RH.Cardiovascular effects of endogenous and exogenous sex hormones over a women s life time.Am J Obstet Gynecol , 1992, 158:1630-1641.21 Nancy FB. Carbohydrate and lipid metabolism in pregnancy. Normal compared with gestational diabets mellitus.Am J Clin Natr, 2000, 71 (suppl 5 ) :1256-1261.22丛克家，王陶陶，刘贵荣，等.妊高征孕妇的脂质代谢.中华妇产科 杂志，1994, 103:117-122.8