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1、1.抗原的特异性取决于A.抗原的大小B.抗原的物理性状C.抗原结构的复杂性D.抗原的种类E.抗原外表的特殊化学基团2 . Ig分成五类的依据是A. VL抗原特异性的不同B. VH抗原特异性的不同C. CL抗原特异性的不同D. CH抗原特异性的不同E. CL及CH抗原特异性的不同3 .脐带血中哪类免疫球蛋白增高提示胎儿有宫内感染A. IgAB. IgMC. IgGD. IgDE. IgE4 .以下关于HLA n类分子的表达正确的选项是A.是HLA-DR,DQ,DP 亚区相应功能基因编码的分子B.是由a链和2m组成的异二聚体槽蛋白C.主要表达在 B细胞和静息T细胞外表D.主要参与内源性抗原的处理和
2、提呈E.接纳的抗原肽通常由8-10个氨基酸残基组成5.生发中央中,B细胞通过哪种细胞获得抗原A. T细胞B. FDCC.巨噬细胞D. NK细胞E.上皮细胞6. Graves病患者血清中存在的自身抗体是A.抗TSHR抗体B.抗TSH抗体C.抗内因子抗体D.抗胰岛素受体抗体E.抗乙酰胆碱受体抗体7. 肿瘤免疫学理论和实际应用的根底主要取决于肿瘤细胞是否具有A.共刺激分子8. MHC分子C.粘附分子D.免疫抑制分子E.肿瘤抗原8 .关于间接识别的表达,正确的选项是A.可激活供者的 CD4 + T细胞B.抗原提呈细胞是供者的APCC.主要引起超急性排斥反响D.抗原提呈细胞是受者的APCE.主要激活受者
3、的B细胞9 .以下哪种疾病与 HLA分子无关A.强直性脊柱炎B.青少年类风湿关节炎C.血友病D.多发性硬化病E. I型糖尿病10.能诱导机体产生记忆性细胞的是A.佐剂B. LPSC.肺炎球菌脂多糖D.白喉毒素E.青霉素11. T细胞和B细胞外表共有的标志是A. CD3B.丝裂原受体PWM-RC.绵羊红细胞受体D.补体受体E. CD80分子12. BCR识别抗原的特点是A.受MHC I类分子的限制B.受MHC II类分子的限制C.需要抗原提呈D.需要Th细胞的辅助E.可直接捕获外源性抗原13.B细胞不具有的功能是A.抗原提呈B.分化为浆细胞产生抗体C.分泌细胞因子D.免疫记忆功能E.直接杀伤靶细
4、胞14 .一新生儿出生时被诊断为风疹病毒宫内感染,检测血清相关抗体水平较高,该抗体是由以下哪个 细胞分泌的A.T细胞B.B1细胞C.B2细胞D.APCE.巨噬细胞15 .以下关于B细胞活化的描述不正确的选项是A.TI-Ag直接活化B细胞产生IgMB.蛋白质抗原需要辅助性T细胞诱导B细胞产生抗体C.T,B细胞直接的相互作用不需要MHC分子参与D.B细胞活化、增殖、分化成浆细胞和记忆B细胞E.Th细胞分泌细胞因子辅助B细胞16 .关于胚胎期接触 Ag所致的免疫耐受描述正确的选项是A.是不成熟的T及B淋巴细胞接触抗原所致B.是1945年Brunet首先报道C.这种免疫耐受不具有特异性D.这种免疫耐受
5、容易被打破E.这种免疫耐受只能由自身抗原刺激引起17 .某肺癌患者体内的肿瘤抗原主要通过哪条途径提呈给T细胞A.CD1分子途径B.交叉提呈C.MHC I类分子途径D.MHC II类分子途径E.外源性抗原提呈途径18 .白细胞的分化抗原分布于A.白细胞B.红细胞C.血小板D.吞噬细胞E.血细胞与非造血细胞19 .能引起强而迅速的,针对同种异体移植物排斥反响的抗原是A.组织相容性抗原B.移植抗原C.白细胞分化抗原D.主要组织相容性抗原E.主要组织相容性复合体20.B细胞的特征性外表标志是A.CD40B.CD28C.mIgD.CD80E.CD2821 .以下哪个是B细胞的抑制性受体A.CTLA-4B
6、.BCRC.KIR3DLD.CD19E.Fc 亦 n b22 .以下关于免疫耐受的说法正确的选项是A.免疫耐受是对某一抗原物质上的所有表位都具有特异性B.耐受最易在成年期产生C.应用佐剂可增强免疫耐受效果D.免疫耐受不可以终止E.免疫耐受形成既与抗原的性质有关,又与机体因素相关23 .以下哪项治疗不属于免疫重建A.脐带血干细胞移植B.胎儿胸腺移植C.骨髓移植D.外周血干细胞移植E.输注免疫球蛋白24 .以下哪种情况易诱导免疫耐受A.小鼠胚胎期注射抗原B.注射免疫球蛋白C.注射免疫佐剂D.输血E.输注淋巴细胞25 .重症肌无力的自身抗原是A.平滑肌B.乙酰胆碱受体C.胰岛素受体D.细胞核E.抗T
7、SHR抗体26 .使用PD-1抗体进行肿瘤免疫治疗,主要通过哪种细胞发挥作用A.B细胞B.T细胞C.NKD.DCE.巨噬细胞27 .淋巴细胞归巢过程中,决定淋巴细胞去向的是A.归巢受体与地址素的作用B.共刺激分子的作用C.TCR-抗原肽的作用D.TLR受体的作用E.IL-8的作用28 .动物来源的破伤风抗毒素对人而言是A.半抗原B.抗体C.抗原D.既是抗原又是抗体E.超抗原29 .CDR即为A.Fab 段B.Fc 段C.CD分子的受体D.HVRE.Fd 段30 .关于补体的表达哪项是错误的A.存在于人和动物新鲜血液中B.具有酶活性C.其性质不稳定D.其作用是非特异性E.受抗原刺激后产生的31
8、.补体经典途径中补体成分激活的顺序是A. C123456789B. C124536789C. C145236789D. C142356789E. C1243567891.1 IL-4可促进TH0细胞分化为 TH2、促进肥大细胞增值、诱导 B细胞的IGE型抗体产生,这表达 了细胞因子的哪种特点A.多效性B.重叠性C.协同性D.拮抗性E.网络性33 .可与抗原肽-MHC分子四聚体结合的是A.NK细胞B.巨噬细胞C.抗原特异性B淋巴细胞D.抗原特异性T淋巴细胞E.DC细胞34 .机体抗胞外菌免疫主要依赖于A.细胞免疫B.体液免疫C.固有免疫D.获得性免疫E.巨噬细胞35 .机体抗胞内菌免疫主要依赖于
9、A.细胞免疫B.体液免疫C.固有免疫D.获得性免疫E.巨噬细胞36 .在抗胞内菌免疫中,活化的NK细胞通过分泌哪种细胞因子促进巨噬细胞的活化、间接促进 Th1细胞活化A.IFNgB.IL-2C.IL-4D.IL-10E.TNF a37 .机体抗病毒免疫的主力是A.体液免疫B.细胞免疫C.皮肤的屏障作用D.补体E抗体38 .不表达HLA I类抗原的细胞是A.淋巴细胞B.成熟红细胞C.血小板D.网织红细胞E.肝细胞1.试比拟固有免疫应答和适应性免疫应答的区别和联系.( Page 4 & 176-177 ) (1)固有免疫与适应性免疫的区别固有免疫应答适应性免疫应答主要参与的系田胞和分子细胞：黏膜上
10、皮系田胞,吞噬细 胞,DC、NK NKT 丫 8 T、B1; 分子：补体、细胞因子、抗菌 蛋白、酶类物质细胞：a 3 T细胞、B2细胞 分子：特异性抗体、细胞因子作用时相 维持时间即刻-96小时 维持时间较短96小时后启动 维持时间较长识别受体模式识别受体TCR BCR识别特点直接识别病原体某些共有高 度保守的分子结构,具有多反 应性识别APC提呈的抗原肽-MHC 复合物,具后高度特异性作用特点未经克隆扩增和分化,迅速产 生免疫作用,没有免疫记忆功 能成为效应细胞后发挥免疫作 用,有免疫记忆功能(2)联系：答案一：固有免疫应答参与适应性免疫应答的全过程：启动适应性免疫应答,调节适应性免疫应答的
11、类型和强度,协助效应性T细胞进入感染或肿瘤发生部位 ,协同效应T细胞和抗体 发挥免疫效应；适应性免疫的效应分子可促进固有免疫应答,是机体获得性、抗原特异性的高 效防御机制2.简述免疫系统的根本功能,并举例说明相应功能失常产生的病理状态.功能生理性反响病理性反响免疫防御去除病原微生物及其他抗原超敏反响 免疫缺陷病免疫自稳去除损伤细胞或衰老细胞自身免疫病免疫监视去除突艾或畸艾的恶性细胞恶性肿瘤3 .简述抗原的根本特性,并就此说明半抗原与完全抗原的区别.抗原的两个特性：(1)免疫原性：能与 BCR TCR吉合,刺激细胞活化、增殖、分化,产生抗 体或致敏淋巴细胞的性能.2抗原性：与其所诱生的免疫应答产
12、物抗体或致敏淋巴细胞在体内外发生特异性结合的功能. 完全抗原与半抗原的区别：同时具有免疫原性和抗原性的物质是完全抗原； 只有抗原性而没有免疫原性的物质,是半抗原.4 .何谓单克隆抗体,与多克隆抗体比拟有哪些优缺点定义：由单一 B淋巴细胞克隆所产生的、只作用于某一特定抗原决定基的均一抗体称为单克隆 抗体.优点：纯度高、特异性强,效价高、少或无血清交叉反响 与多克隆相比单克隆抗体的局限性：1 一般说来,单克隆抗体不能进行沉淀和凝集反响,所以很多检测方法不能用单克隆抗体完成.2单克隆抗体的反响强度往往不如多克隆抗体3制备技术较复杂,费时费工,相应的单克隆抗体的价格也较高.5 .举一例说明抗体在根底研
13、究或疾病治疗中的应用及其原理.一一课上有讲以抗体为根底的免疫治疗,主要用于抗感染、抗肿瘤和抗移植排斥反响.抗体治疗的原理包括中和毒素、介导溶解靶细胞、中和炎症因子活性、阻断免疫细胞外表原有受体与配体间相 互作用、通过免疫细胞外表抑制性受体激活细胞内抑制信号等.比方临床上应用广泛的丙种球蛋白,其中的IVIG 静脉注射用丙种球蛋白置换疗法属于非特异性免疫治疗范畴,在治疗原发性免疫缺陷病和自身免疫性炎症疾病中有广泛应用.使用IVIG可逆转血小板减少症,高剂量 IVIG联合阿司匹林是 KS的常规治疗策略,IGIV可抑制葡萄球菌 外毒素诱导的T细胞活化,并且其中含有抗葡萄球菌外毒素的抗体.6 .细胞因子
14、风暴及其与疾病的关系P116-P117答：细胞因子风暴：异常情况下,促炎细胞因子和抗炎系细胞因子之间的平衡失调,体液中 迅速、大量产生多种促炎细胞因子,从而导致异常免疫应答,引发全身炎症反响综合征. 细胞因子与疾病的关系是：1细胞因子导致或促发疾病.正常情况下,细胞因子的表达和分泌受机体严格的调控,在病理状态下,细胞因子会出现异常性表达,表现为细胞 因子及其受体的缺陷、细胞因子表达过高,以及可溶性细胞因子受体的水平增加等.2许多疾病过程中均可出现细胞因子的变化,但缺少特异性,在某些情况下,特定细胞因 子的定量和定性检测可作为早期诊断和鉴别诊断的指标.如TGF-p,及TIMP-1与肝纤维化的进展
15、有关.3利用细胞因子治疗疾病.细胞因子补充和添加疗法：通过各种途径使患者体内细胞因子水平增力口,充分发挥细胞因子的生物学作用,从而抵御和治疗疾病.目前已 批准生产的细胞因子药物包括干扰素Y、EPO GM-CSFG-CSF IL-2 ,正在进行临床试验的包括IL-1、IL3、IL4、IL6、IL11、M-CSF SCF TGF-p等.这些细胞因子的主要适应证包括肿瘤、感染如肝炎、AIDS、造血功能障碍、创伤、炎症等.细胞因子阻断和拮抗疗法：其原理是抑制细胞因子的产生和阻断细胞因子与其相应受体的结合及受体后信号传导过程,使细胞因子的病理性作用难以发挥.该疗法适用于自身免疫性疾病、移植排斥反响、感染
16、性休克等的治疗 如TNF单克隆抗体及细胞因子受体拮抗剂.7 .何i胃PRR巨噬细胞主要表达哪些PRR? P162答：PRR模式识别受体是一类主要表达于固有免疫细胞外表、内体、溶酶体、细胞质中的非 克隆性分布、可识别一种或多种PAMP/DAM的识别分子.巨噬细胞外表模式识别受体主要包括甘露糖受体,清道夫受体,Toll样受体2、4 TLR2,TLR4.甘露糖受体识别的配体是病原体细胞壁糖蛋白或糖脂分子末端的甘露糖和岩藻糖残基.清道夫受体识别的配体主要是 G-菌脂多糖和G+磷壁酸等阴离子聚合体、凋亡细胞外表的磷脂酰丝氨酸.TLR2识别的配体包括 G+勺肽聚糖和磷壁酸,某些细菌和支原体的脂蛋白和脂肽,
17、分支菌属的阿拉伯甘露糖脂和酵母菌的酵母多糖.TLR4识别配体是G+f磷壁酸和热休克蛋白.8 .简述NK细胞对正常组织细胞和肿瘤细胞 /病毒感染靶细胞的识别及作用机制.答：在自身组织细胞外表 MHC I类分子正常表达情况下,NK细胞可因外表杀伤抑制受体的作用占主导地位而不能杀伤自身组织细胞.细胞癌变时可因其外表MHC I类分子缺失或表达低下“迷失自己,而使NK细胞外表杀伤抑制受体功能丧失；同时可因上述靶细胞异常表达或上调表达某些非 MHC类配体分子“诱导自己,而为NK细胞外表NKG2D/NCR 等杀伤活化受体提供了新的或数量充足的靶标.NK细胞通过上述“迷失自己和“诱导自己识别模式而被激活,并通
18、过脱颗粒释放穿孔素、颗粒酶、TNF-和表达FasL等作用方式杀伤肿瘤靶细胞.9 .CD8+CTL和NK细胞杀伤病毒感染细胞的相同和不同机制一一课上有讲CTL可以在MHC艮制的条件下,需要抗原预先致敏,释放多种介质和细胞因子,通过穿孔素/颗粒酶途径穿孔素在靶细胞膜上形成孔道,颗粒酶激活凋亡相关酶；FAS/FASL途径激活胱天蛋白酶级联反响,直接特异、高效的杀伤靶细胞,.NK 细胞无需抗原的预先刺激与活化,通过穿孔素/颗粒酶途径；FSA/FASL途径；TNF-/TNFR-I途径ADCC乍用杀伤靶细胞,有抗体、IL-1依赖性,没有 MHC艮制性,没有特异性.10 . T细胞介导的免疫应答有哪些主要生
19、物学效应答：抗感染T细胞效应主要针对胞内感染的病原体,包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等.抗肿瘤 其机制为：Tc细胞的特异性杀伤作用；巨噬细胞、NK细胞的ADCCC应；细胞因子直接或间接的杀瘤效应等.免疫损伤作用 迟发性超敏反响、移植排斥反响、某些自身免疫病的发生和开展.11 .试述T细胞活化两个信号的产生和作用.初始T细胞活化需要两个不同的细胞外信号的共同刺激：第一信号来自抗原,其提供方式为APC外表的MHC抗原肽复合物与 TCR包括CD4和CD8的相互作用和结合,由 CD3传入细胞内, 该信号保证免疫应答的抗原特异性；第二信号为微生物产物或固有免疫针对微生物的应答成分即共刺激分子,
20、其提供方式为APC表面的共刺激分子与 T细胞外表相应配体的相互作用和结合,该信号保证免疫应答在需要的条件 下才能得以发生.一一第二信号更有正性和负性的共刺激信号共同调节T细胞的活化和效应答案二：答：T细胞活化的第一信号：APC各pMH就呈给T细胞,TCR特异性识别结合在MHO子槽中的抗原肽,启动第一信号,导致CD3与共受体CD4或CD8的胞浆段尾部聚集,激活与胞浆段尾部相连的酪氨酸激酶,使CD3胞质区ITAM中的酪氨酸Y磷酸化Py,启动激酶活化的级联反响,最终通过激活转录因子,引起多种膜分子和细胞活化相关基因 的转录激活,使得 T细胞初步活化.同时与 T细胞接触的APC也被活化,并上调共刺激分
21、 子等活化相关免疫分子的表达.T细胞活化的第二信号：T细胞与APC细胞外表多对共刺激分子相互作用产生T细胞活化所属的第二信号共刺激信号,导致T细胞完全活化.活化 T细胞中一系列信号诱导细胞表达多种细胞因子和细胞因子受体,活化的APC也产生细胞因子,为 T细胞增殖和分化奠定根底.细胞因子促进细胞的增殖和分化：双信号诱导T细胞完全活化后,还有赖于多种细胞因子IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、IL-15 和 IFN- 丫作用才能使 T 细胞进 一步增殖和分化.12 .体液免疫应答的效应P236-237 1.中和毒素2.激活补体3.调理作用4.介导ADCC 5.介导超敏反
22、响与自身免疫疾病6.免疫病理反响免疫损伤、移植排斥,促肿瘤生长7.阻止病原体黏附细胞13.简述肠道共生菌群在黏膜免疫中的作用.1共生菌促进肠道 MIS的发育与功能成熟,可调节效应 T细胞的亚群分化2共生菌 组成机体黏膜组织的微生物屏障,维持上皮屏障的完整性,阻止病原菌入侵3共生菌参与免疫应答和免疫调节4共生菌抑制黏膜免疫应答14.简述免疫耐受和免疫抑制的区别.P253-254 免疫耐受免疫抑制直接原因特异性免疫细胞被去除或不 能被活化免疫活性细胞发育缺陷或增 值分化障碍产生条件可为先天形成或后天获得,前 者发生于免疫功能未成熟时, 后者那么多见于免疫力减弱或 抗原性状改变时先天性免疫缺损或药物
23、射线 等人为产生特异性高无临床应用实验性预防和治疗阶段已用于超敏反响、自身免疫病 和移植排异的治疗和预防合并症无感染或肿瘤15简述中枢耐受及其形成机制.答案一：中枢免疫器官发育产生的淋巴细胞在输出到外周前经历阴性选择,以去除其中包 含的自身反响性细胞,此为中枢免疫耐受.A. T细胞中枢耐受的建立：胸腺髓质区上皮细胞异位表达多种外周组织限制性抗原,新产生的单阳性T细胞如果能与这类抗原高亲和力结合,将被诱导步入凋亡,导致克隆去除.强度稍低的结合所产生的信号更倾向于诱导Treg产生.B细胞,在受到自身抗原刺激不再识别自身抗原的B. B细胞中枢耐受的建立：未成熟B细胞遭遇自身抗原时,不仅不被活化,反而
24、会被诱导步入凋亡、导致对应的克隆被去除.另有局部自身反响性后还可能重新启动免疫球蛋白基因重排,通过受体编辑产生新的、T、B细胞发育过程T细胞发育成表达完CD4钺CD8书勺B细胞.答案二：中枢免疫耐受：发生在中枢免疫器官,指在胚胎期及出生后中遇到自身抗原所形成的耐受.形成机制：克隆去除,受体编辑,克隆禁忌,克隆流产和克隆失能.一胸腺内免疫耐受机制T细胞：以克隆去除为主.来自骨髓的始祖整T细胞受体的CD4+CD8双阳性未成熟胸腺细胞,经阳性选择后,发育为单阳性胸腺细胞,再通过阴性选择过程 ,导致自身反响性 T细胞克隆排除,形成中枢免疫耐受.二骨髓内免疫耐受机制B细胞：1骨髓中未成熟B细胞通过外表抗
25、原识别受体 mlgM 与骨髓微环境中基质细胞外表共同自身抗原结合相互作用后,可启动细胞程序性死亡,导致自身反响性 B细胞克隆去除.2骨髓中未成熟 B细胞通过外表抗原识别受体 mlgM与相应可溶性共同自身抗原相互作用后,可因外表抗原识表达受阻或功能丧失而使之处于“失能状态3受体编辑：局部自身反响性 B细胞在受到自身抗原刺激后虽然没有发生凋亡,但可重新启动免疫球蛋白基因重排,产生具有新BCR的B细胞克隆,不再对自身抗原产生应答4克隆流产：骨髓 B细胞发育早期,假设前 B细胞在发育成成熟 B细胞前 接触抗原,那么B细胞发育终止,导致 B细胞中枢耐受.三克隆禁忌：免疫系统在其发育早期或胚胎发育阶段接受
26、抗原刺激,不但不能使其发生克隆 性增生,相反被抑制成为禁忌克隆.16 .何谓免疫调节,简述 AICD对免疫应答的负反响调节. 免疫调节：免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间以及免疫系统与机体其他系统间相互作用, 构成一个相互协调与制约的网络,感知机体免疫应答并实施调控,从而维持机体的内环境稳定 AICD对免疫应答的负反响调节：AICD活化诱导的细胞死亡,AICD即活化诱导的细胞死亡,激活的效应淋巴细胞在行使效应功能后死亡的现象.通过T细胞-B细胞或T细胞-T细胞之间的FasLCD95L和FasCD95的结合,启动 AICD,使自身反响性 T细胞或B细胞被消除.AICD 活化诱导的细胞
27、死亡凋亡,由Fas和FasL的结合介导.作用是当抗原被激活白效应细胞去除后,实现T细胞应答水平下降,使T细胞恢复到静息或自身稳定状态.AICD是免疫应答中一种重要的负反响调节. 机制:Fas是一种普遍表达的的受体分子. 可出现在 包括淋巴细胞在内的多种细胞外表.但 FasL的大量表达通常只见于活化的 T细胞特别是活化 的CTL和NKffl胞,因而已被激活的 CTL可以有效地以凋亡的途径杀伤表达 Fas分子的活化淋巴 细胞.17 .请阐述自身免疫病常见的诱发因素和自身免疫病的病理损伤机制. 自身免疫病常见的诱发因素抗原因素1.免疫隔离部位抗原的释放 2.自身抗原的改变3.分子模拟4.表位扩展、遗
28、传因素1.人类自身免疫病的易感性与 HLA相关2.与自身免疫病发生相关的其他基因 其它因素1.性别因素：女性2.年龄因素：老年人 3.环境因素：严寒,潮湿,日晒自身免疫病的免疫损伤机制：自身抗体和或自身反响性T淋巴细胞所介导的,对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致自身免疫病病理损伤的机制,其发病机制和超敏反响的发生 机制相同 机制：II 、III、IV型超敏反响1.自身抗体直接介导细胞破坏、2、自身抗体介导细胞功能异常3、自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤18 .简述各型超敏反响的主要机制并各举1-2例常见疾病.答：1 I型超敏反响,速发型超敏反响,由 IgE抗体介导,无补体参与
29、,由肥大细胞等释放 的介质引起的,以组织器官功能紊乱为主要特征；花粉症、支气管哮喘.（2） n型超敏反响,细胞毒型超敏反响,是 IgG和IgM抗体介导的,由补体、巨噬细胞、NK细胞参与疾病；输血反响、新生儿溶血症.3出型超敏反响,由循环可溶性抗原与IgM和IgG类抗体形成的免疫复合物介导的,激活补体系统引起炎症反响和组织损伤；系统性红斑狼疮、肾小球肾炎.（4） IV型超敏反响,迟发性超敏反响,由CD4+T细胞介导的；接触性皮炎、移植排斥反响.19 .机体感染流感病毒后,B细胞如何介导体液免疫应答答案一：病毒属于TD-Ag 对胸腺依赖抗原,通过与细胞外表受体结合而侵入宿主细胞,B细胞与之接触后,
30、由BCR介导的第一信号与协同刺激信号共同作用,诱导B细胞活化、增殖、分化为浆细胞,产生抗体发挥免疫效应.（1） BC朗别抗原,B细胞激活活化第一信号BCR与抗原表位特异性结合,产生刺激B细胞活化的第一信号,由 BCR-Ig a /Ig 3和CD19/CD21/CD81共同传递.CD19/CD21/CD81以非共价键组成 B细胞活化的共受体, 可减低抗原 激活B细胞的阈值,明显增强 B细胞对抗原刺激的敏感性.（2） B细胞活化的第二信号：由CD4+Th细胞和B细胞外表多个分子对间的相互作用所导致.（3） Th细胞对B细胞的辅助提供B细胞活化必需的第二信号,分泌细胞因子对B细胞的活化、增殖、分化起
31、辅助作用.（4） 生发中央是B细胞增殖、分化、成熟的场所B细胞在生发中央最终分化为两类细胞：浆细胞和记忆性B细胞.浆细胞离开生发中央后停止分裂,但可高效合成抗体.中和抗体可与病毒外表蛋白结合,通过阻止其吸附宿主细胞而发挥保护作用,可以是IgG,IgM和IgA.主要作用于游离在细胞外的病毒,预防病毒在体内扩散及病毒的再感染中发挥重要IgG类抗体通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用ADCC杀伤靶细胞.答案二：答：B细胞外表的BCR与抗原特异性结合,产生刺激B细胞活化的第一信号,同时作为抗原提呈细胞,B细胞通过胞吞作用将 BCR结合的抗原内化,并进行加工处理,抗原降解后 产生的抗原肽与 MHC类分子结
32、合,提呈给特异性 Th细胞,而活化的Th细胞表达CD40L又可 提供B细胞活化的第二信号.Th分泌细胞因子促进 B细胞增殖、分化,初次活化的B细胞一部分分化为可产生抗体的浆细胞,另一局部形成生发中央.生发中央发育程度的B细胞再次分化为浆细胞和记忆性 B细胞参与再次应答.20 .简述抗体在机体抗胞内菌感染中的作用机制.被感染的细胞死亡时释放的细菌组分可以激活B细胞,产生中和性抗体,这些抗体可以与刚进入宿主的细菌结合,或者与释放到胞外环境中但还没有感染新的宿主细胞的子代细菌结合. 细菌被抗体结合后就无法进入宿主细胞,被调理吞噬作用或经典的补体介导的溶解作用所去除,抑制病原体的传播.21 .运用免疫
33、学知识试述帮组肿瘤患者打破免疫耐受的方法有哪些 P264答：通过增强肿瘤抗原的免疫原性、提升第二信号等,打破免疫耐受.A、改变抗原提呈,增强 APC对抗原的摄取、处理和提呈,有望打破已建立的免疫耐受.B、增加抗原与免疫细胞的接触,破坏免疫隔离部位的结构,使免疫细胞与相应抗原接触；人为趋化更多的 APC到抗原局部,使APC由更多的时机接触抗原、摄取抗原、从而使更多的APC活化.C增强免疫活性细胞的活化,提升更多的第二信号或激活性细胞因子,可更多程度上使T、B细胞活化,也可打破免疫耐受.D去除抑制因素,去除负性调控细胞因子,可有利于免疫耐受状态的消除.22 .肿瘤的免疫逃逸机制P352-353肿瘤
34、的免疫逃逸机制复杂,涉及多个免疫应答环节：肿瘤细胞之间存在着免疫原性的差异,那些免疫原性较强的肿瘤细胞可以诱导有效的抗肿瘤免疫应答,易被机体消灭去除,而那些免疫原性相对弱的肿瘤细胞那么能逃脱免疫系统的监视而 选择性地增殖,这一过程称为免疫选择immunoselection.经过不断的选择,肿瘤的免疫原性越来越弱.宿主对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞外表抗原减少、减弱或消失,从而使免疫系统不能识别,此过程称为抗原调变antigenic modulation 作用.免疫选择使免疫原性相对弱 的肿瘤能逃脱免疫系统的监视而选择性地增殖,抗原调变使免疫系统不能识别免疫应答中减弱或消失的肿瘤细胞外表的抗原
35、.1肿瘤细胞外表抗原密封或覆盖可影响对肿瘤的免疫识别与攻击2CTL识别障碍使其不能有效杀伤肿瘤细胞3共刺激分子的缺乏导致 ctl不能有效激活,4Fas分子表达障碍可导致肿瘤细胞反抗FasL介导的细胞凋亡5LMP-2 , LMP-7.TAP-1, TAP-2表达低下可导致肿瘤细胞内MHO子抗原加工提呈肿瘤抗原的功能障碍6T细胞信号转导缺陷导致 CTL不能有效活化7fas/fasl反向攻击导致肿瘤特异性 CTL细胞凋亡8肿瘤细胞可分泌免疫抑制性细胞因子IL-10、TGF3、PGE冷直接抑制宿主免疫应答23 .疫苗接种原理根底P440疫苗的作用是基于特异性保护性免疫反响,疫苗的设计主要与疫苗的组分、
36、结构、传递系统及配方有关,分为预防性疫苗和治疗性疫苗疫苗是将疾病的病原体通过减毒、灭活处理的.其主要成分就是抗原.注射疫苗后,当人体接 触到这种不具伤害力的病原体后,免疫系统产生一定的保护抗体.当再次接触到相关病毒时, 人体免疫系统便会依循原有的记忆,制造更多抗体来阻止病毒对人体的伤害.24 .举例论述利用抗原抗体特异性结合检测抗原或抗体的实验方法及其原理|酶联免疫吸附剂测定ELISA:将的抗原或抗体吸附在固相载体外表,使酶标记的抗原抗 体反响在固相外表进行的技术.根本原理：采用抗原与抗体的特异性反响将待测物与酶连接,然后通过酶与底物产生颜色反响,用于定量测定.三种必要的试剂：1固相的抗原或抗体免疫吸附剂；2酶标记的抗原或抗体标记物；3酶作用的底物显色剂方法：测量时,抗原抗体先结合在固相载体上,但仍保存其免疫活性,然后加一种抗体抗 原与酶结合成的偶联物标记物,此偶联物仍保存其原免疫活性与酶活性,当偶联物与固 相载体上的抗原抗体反响结合后,再加上酶的相应底物,即起催化水解或氧化复原反响而 呈颜色.其所生成的颜色深浅与欲测的抗原抗体含量成正比.这种有色产物可用肉眼、光学显微镜、电子显微镜观察,也可以用分光光度计酶标仪加以测定.其方法简单,方便迅速,特异性 强.