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1、DIC的概念,是临床常见的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。,一、DIC的原因、发病机制及影响因素,DIC不是一种独立的疾病，是某些临床确诊的疾病的中间发病环节或并发症。,DIC的病因众多，发病机制复杂,血液凝固,一系列凝血因子相继酶解激活的过程凝血酶和纤维蛋白凝块的形成瀑布效应,纤溶系统,XIIa、激肽释放酶,tPA、uPA,纤维蛋白（原）,纤维蛋白降解产物（FDP）,各种组织 EC,
2、肾脏,内源性凝血系统,发病机制,凝血和抗凝平衡破坏!,D,I,1.血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统,（一）原因和发病机制,严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒等,广泛血管内皮细胞损伤原因:,内皮细胞损伤,胶原暴露，激活内源性凝血系统；释放组织因子，激活外源性凝血系统；激活血小板损伤的EC抗凝功能障碍,凝血因子与血小板耗竭,纤维蛋白溶解,凝血因子水解,纤维蛋白降解产物,凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联,1.血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统,（一）原因和发病机制,2.大量组织因子入血，启动外源性凝血系统,原因： 外科大手术 严重创伤 产科意外
3、 恶性肿瘤,肿瘤性疾病,消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统白血病泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎,一些癌细胞胞膜表达组织因子,妇产科疾病,流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎腹腔妊娠剖腹产手术,产科并发症: 胎盘释放组织因子,创伤及手术,严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等,凝血因子与血小板耗竭,纤维蛋白溶解,凝血因子水解,纤维蛋白降解产物,凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联,2.大量组织因子入血，启动外源性凝血系统,（一）原因和发病机制,3.血细胞
4、大量破坏，血小板被激活,原因： 红细胞破坏 白细胞破坏 血小板受损、激活,血细胞大量破坏，血小板激活,释放PF3、PF4、ADP、TXA2等促凝物质，形成血小板团块，粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子,凝血酶,凝血酶原,（一）原因和发病机制,4.其他促凝物质进入血液,（二）影响DIC发生发展的因素Predisposing Factors for DIC,单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病 血液高凝状态微循环障碍机体纤溶系统功能降低,1.单核吞噬细胞功能受损,清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红
5、、白细胞碎片等。肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶),2.血液高凝状态,妊娠后期: 凝血因子含量酸中毒: 肝素活性,凝血因子活性,血小板聚集性,3.微循环障碍,休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。,4.其他,高龄吸烟糖尿病患者临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物,二、DIC的发展过程分期,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血、纤溶系统,实验室检查,血液凝固性,高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出
6、血。继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成，出血明显。,DIC的分期及其特点（Stages of DIC and Their Characteristics）,三、DIC的临床表现,出血器官功能障碍休克贫血,（一）出血,广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。,（二）休克,回心血量减少心输出量降低循环血量减少微血管舒张及通透性增加,（三）器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！累及脏器不同，可有不同的临床表现,华-佛综合征：微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。席-汉综合征：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。,（三）器官功能障碍,（四）微血管病性溶血性贫血,除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。,发生机制,（四）微血管病性溶血性贫血,