认识免疫系统和预防接种.doc

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1、认识免疫系统和预防接种胎儿在未出生前于羊膜内受到很好的保护， 除了少数一些先天性感染的微生物，可以经由胎盘感染胎儿外， 正常情况下羊膜内是无菌的状态， 因此胎儿在此期间是最安全的； 一旦破水或出生后就暴露在外界的环境中， 开始与许多微生物发生接触，就有机会发生感染疾病。婴儿出生后即面临被微生物感染的危机， 要如何化解？此时人体的免疫系统就扮演举足轻重的角色。在我们的肠胃道内有许多细菌， 一方面细菌可以产生一些有益的物质， 增进人体的健康，另一方面细菌也可以由健康体的肠胃道内取得营养， 达到互获其利的状态，这是人与微生物之间最完美的组合。 另一种方式则是共生， 微生物在人体内只取得维持生存及繁殖

2、的养分， 并不会让人产生任何不适应症或疾病， 进入和平共外的境界。 最后一种方式则是寄生， 微生物在人体内除了利用养分外， 还会对人的器官千万破坏，产生疾病，甚至死亡，成为两败俱伤的局面。抵抗微生物入侵人体对外来的东西具有辨识的能力， 只要是不属于自己身体的就会加以消灭排除，这就是免疫。 人类的免疫系统大致可以区分两道防线， 第一道防线是属于比较广泛及全面性的、 辨识能力比较差但启动却非常迅速， 能有效地阻止大部分微生物的入侵， 例如皮肤、 黏膜、吞噬白血球及补体等属于这种非专一性的防卫机制。第二道防线通常是在微生物入侵之后， 第一道防线无法加以阻止消减时， 才需要第二道防线参与， 其辨识能力

3、及消减能力强， 但启动较为缓慢， 通常需要数天的时间，才能达到最强的效果。 一旦启动动作就会产生记忆能力， 如果下次有相同的微生物再侵入体内， 免疫系统就会立即由记忆当中立刻消减入侵的微生物，因而不会发生疾病。这种免疫包括特殊淋巴球，及所分泌的免疫物质。对免疫功能的认识根据以往的经验发现有些感染疾病， 一生只会得到一次， 得过了就不会再感染，例如麻疹、水痘等疾病。之后有些研究发现人被感染之后，血液中会产生一些物质可以中和细菌所释放出来的毒素，称之为“抗毒素” ；或是制造一些可以对抗细菌的专一性蛋白质，也就是后来被称为“抗体”的东西。后来，人类开始了解免疫系统对于会引起感染疾病的微生物具有抵抗作

4、用，可以防止再次被感染。人的免疫功能是与生俱来的， 取决于父母的基因， 无法改变；但有时可能因为基因发生突变而千万免疫基因的改变， 使免疫功能出现问题。 不过目前人类再过数十年后，可能对很多免疫系统的基因及其作用了解得更清楚， 到时一些先天性免疫系统缺乏的疾病，就可能有治疗方法，甚至可以发展出加强功能的药物，使人体对微生物具有较强的抵抗力。疫苗及预防最早有历史记载及使用在人的疫苗是在公元 1100 年左右的中国，之后也有将天花结痂磨成粉末由鼻孔吸入用来预防天花的记录。 在 1721 年左右，英国 有一位医师詹纳发现许多挤牛奶的女工很少会得天花， 就算得了天花， 症状也比较轻微，因此认为接触牛的

5、天花后， 可以产生预防效果， 经过多次实验后， 在 1796年发明了牛痘疫苗。在 1870 年左右，法国人巴斯德也制造了一些能对抗细菌或病毒的疫苗，开创了疫苗制造及预防接种的新纪元。 之后所发明的疫苗的确让许多感染疾病的发生率下降，挽救了许多的生命，其中天花到了 1978 年甚至已在地球上绝迹，这完全是依赖疫苗及预防接种的成功。预防接种的原理则是利用人体免疫系统对抗外来入侵微生物时所产生的反应。只要将这些微生物加以修饰后变成不具伤害性的抗原， 经由不同的接种方法进入人体内，使其产生专一性及有效性的免疫反应， 可以对特定的微生物具有辨识能力，一旦下次再遇到这些微生物时就可以立即加以消减而不致感染

6、， 达到预防的目的。所以父母对人体免疫功能及预防接种的原理应有更进一步的认识， 也应该会更能接受让自己的宝宝接种疫苗。毕竟预防胜于治疗的道理是不变的。本 word 为可编辑版本，以下内容若不需要请删除后使用，谢谢您的理解篇一：重症肺炎的诊断标准及治疗重症肺炎【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第56 位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现 , 既可发生于社区获得性肺炎 (community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发生于医院获得性肺炎 (hospital acquire

7、d pneumonia, HAP) 。在 HAP 中以重症监护病房 (intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、 呼吸机相关肺炎 (ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗 ) 相关性肺炎 (health careassociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。 重症肺炎死亡率高， 在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、 风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU 综合治疗中获益。临床各科都

8、可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。【诊断】 首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症 ,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲 ,是住院 48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括:新近出现的咳嗽、 咳痰 ,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰 ; 伴或不伴胸痛。 发热。 肺实变体征和 (或 ) 湿性啰音。 WBC 1099 10 / L或重症肺炎通常被认为是需要收入ICU 的肺炎。 关

9、于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现 : 意识障碍 ; 呼吸频率 30 次 /min PaO25d 、机械通气 4d)和存在高危因素者 , 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。美国胸科学会 (ATS) 2001 年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准 需要机械通气 ; 入院 48h 内肺部病变扩大 50%;少尿 (每日 177 mol/L( 2mg/dl)。次要标准 : 呼吸频率 30 次 /min; PaO2/FiO22007 年 ATS 和美国感染病学会 ( IDSA) 制订了新的社区获得性肺炎治疗指南，对重

10、症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准： 需要创伤性机械通气 需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括： 呼吸频率 30 次/min; 氧合指数 ( PaO2/FiO2) 20 mg/dL） 白细胞减少症 （ WBC计数 4109/L） 血小板减少症（血小板计数100 109/L） 体温降低（中心体温36） 低血压需要液体复苏。符合1 条主要标准，或至少3 项次要标准可诊断。重症医院获得性肺炎 （ SHAP）的定义与 SCAP相近。2005年 ATS 和美国感染病学会 ( IDSA)制订了成人 HAP, VAP, HCAP 处理指南。指南中界定了HCAP 的病人范围 : 在

11、90d 内因急性感染曾住院 2d;居住在医疗护理机构 ; 最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d 内有感染伤口治疗 ; 住过一家医院或进行过透析治疗。因为HCAP患者往往需要应用针对多重耐药(MDR)病原菌的抗菌药物治疗，故将其列入HAP 和 VAP 的范畴内。【临床表现】重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外， 可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、 肝功能不全等其他系统表现。少部分病人甚至可没有典型的呼吸系统症状，容易引起误诊。 也可起病时较轻，病情逐步恶化，最终达到重症肺炎的标准。在急诊门诊遇到的主要是重症CAP患者，部分是 HCAP患者。重症

12、 CAP 的最常见的致病病原体有：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性杆菌、流感嗜血杆菌等，其临床表现简述如下：肺炎链球菌为重症 CAP最常见的病原体，占 30%70%。呼吸系统防御功能损伤（酒精中毒、 抽搐和昏迷） 可是咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损， 导致局部防御功能下降。 充血性心衰也为细菌性肺炎的先兆因素。脾切除或脾功能亢进的病人可发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。多发性骨髓瘤、 低丙种球蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。典型的肺炎链球菌肺炎表现为肺实变、寒战，体温大于39.4， 多汗和胸膜痛疼，多

13、见于原先健康的年轻人。而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿，常缺乏典型的临床症状和体征。典型的肺炎链球菌肺炎的胸部线表现为肺叶、肺段的实变。肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。肺炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%70%，比无菌血症者高 9 倍。金葡菌肺炎 为重症 CAP的一个重要病原体。在流行性感冒时期， CAP中金葡菌的发生率可高达 25%，约 50%的病例有某种基础疾病的存在。呼吸困难和低氧血症较普遍， 死亡率为 64%。胸部线检查常见密度增高的实变影。常出现空腔， 可见肺气囊， 病变变化较快，常伴发肺脓肿和脓胸。 MRSA（耐甲氧西林金葡菌）为CAP 中较少见的病原菌，但一旦明确诊断，则应

14、选用万古霉素治疗。革兰氏阴性菌 CAP 重症 CAP 中革兰氏阴性菌感染约占20%,病原菌包括肺炎克雷白杆菌、不动感菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占 1%5%，但其临床过程较为危重。 易发生于酗酒者、 慢性呼吸系统疾病病人和衰弱者，表现为明显的中毒症状。胸部X 线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚，早期可有脓肿的形成。死亡率高达40%50%。非典型病原体体在非典型病原体所致在 CAP中非典型病原体所致者占3%40%。大多数研究显示肺炎支原CAP中占首位，在成人中占2%30%，肺炎衣原体占6%22%，嗜肺军团菌占2%15%。但是肺炎衣原体感染所致的CAP，其临床

15、表现相对较轻，死亡率较低。肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状，其他可有鼻窦炎、 气道反应性疾病及脓胸。肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染，特别是肺炎链球菌。 老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重，有时可为致死性的。 肺炎衣原体培养、DNA 检测、 PCR、血清学（微荧光免疫抗体检测）可提示肺炎衣原体感染的存在。军团菌肺炎 占重症CAP病例的12%23%，仅次于肺炎链球菌，多见于男性、年迈、体衰和抽烟者，原患有心肺疾病、 糖尿病和肾功能衰竭者患军团菌肺炎的危险性增加。军团菌肺炎的潜伏期为 210 天。病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。肌痛常很明显，胸痛的发生率为 33%,呼

16、吸困难为 60%。胃肠道症状表现显著，恶心和腹痛多见，33%的病人有腹泻。不少病人还有肺外症状，急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。偶有横纹肌炎、 心肌炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜。50%的病例有低钠血症，此项检查有助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。军团菌肺炎的胸部线表现特征为肺泡型、斑片状、 肺叶或肺段状分布或弥漫性肺浸润。有时难以与ARDS区别。胸腔积液相对较多。 此外，20%40%的病人可发生进行性呼吸衰竭，约15%以上的病例需机械通气。流感嗜血杆菌肺炎约占 CAP 病例的8%20%，老年人和COPD 病人常为高危人群。流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史

17、，起病可急可慢， 急性发病者有发热、咳嗽、咳痰。 COPD 病人起病较为缓慢，表现为原有的咳嗽症状加重。婴幼儿肺炎多较急重，临床上有高热、 惊厥、呼吸急促和紫绀， 有时发生呼吸衰竭。 听诊可闻及散在的或局限的干、湿性罗音， 但大片实变体征者少见。 胸部 X 线表现为支气管肺炎， 约 1/4 呈肺叶或肺段实变影，很少有肺脓肿或脓胸形成。6 卡氏孢子虫肺炎（ PCP） PCP仅发生于细胞免疫缺陷的病人，但 PCP仍是一种重要的肺炎， 特别是 HIV 感染的病人。 PCP常常是诊断 AIDS 的依据。 PCP的临床特征性表现有干咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。病人肺部症状出现的平均时间为4 周

18、， PCP相对进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。PCP的试验室检查异常包括：淋巴细胞减少，CD4 淋巴细胞减少，低氧血症，胸部X 线片显示双侧间质浸润，有高度特征的“毛玻璃 ”样表现。但30%的胸片可无明显异常。PCP为唯一有假阴性胸片表现的肺炎。【辅助检查】1.病原学：诊断方法 包括血培养、 痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。此外， 可以考虑侵入性检查，包括经皮肺穿刺活检、经过防污染毛刷（ PSB）经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗（ BAL）。 血培养一般在发热初期采集，如已用抗菌药物治疗，则在下次用药前采集。采样以无菌法静脉穿

19、刺，防止污染。成人每次1020ml ，婴儿和儿童0.55ml 。血液置于无菌培养瓶中送检。 24 小时内采血标本3 次，并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。在大规模的非选择性的因CAP 住院的病人中，抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为5%-14%，最常见的结果为肺炎球菌。假阳性的结果，常为凝固酶阴性的葡萄球菌。抗生素治疗后血培养的阳性率减半，所以血标本应在抗生素应用前采集。但如果有菌血症高危因素存在时， 初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达 15%。因重症肺炎有菌血症高危因素存在，病原菌极可能是金葡菌、铜绿假单胞菌和其他革兰氏阴性杆菌， 这几种细菌培养的阳性率高，重症肺炎时每一位病人都应行血培

20、养，这对指导抗生素的应用有很高的价值。另外，细菌清除能力低的病人（如脾切除的病人）、慢性肝病的病人、白细胞减少的病人也易于有菌血症，也应积极行血培养。 痰液细菌培养嘱病人先行漱口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。约40%病人无痰，可经气管吸引术或支气管镜吸引获得标本。标本收集在无菌容器中。痰量的要求，普通细菌1ml, 真菌和寄生虫35ml, 分支杆菌510ml 。标本要尽快送检，不得超过2 小时。延迟将减少葡萄球菌、肺炎链球菌以及革兰氏阴性杆菌的检出率。在培养前必须先挑出脓性部分涂片作革兰氏染色，低倍镜下观察，判断标本是否合格。镜检鳞状上皮10个/ 低倍视野就判断为不合格痰，即标本很可

21、能来自口咽部而非下呼吸道。多核细胞数量对判断痰液标本是否合格意义不大， 但是纤毛柱状上皮和肺泡巨噬细胞的出现提示来自下呼吸道的可能性大。痰液细菌培养的阳性率各异，受各种因素的影响很大。痰液培养阳性时需排除污染和细菌定植。 与痰涂片细菌是否一致、定量培养和多次培养有一定价值。在气管插管后立即采取的标本不考虑细菌定植。痰液培养结果阴性也并不意味着无意义：合格的痰标本分离不出金葡菌或革兰氏阴性杆菌就是排除这些病原菌感染的强有力的证据。革兰氏染色阴性和培养阴性应停止针对金葡菌感染的治疗。痰涂片染色痰液涂片革兰氏染色可有助于初始的经验性抗生素治疗，其最大优点是可以在短时间内得到结果并根据染色的结果选用针

22、对革兰氏阳性或阴性细菌的抗生素；涂片细菌阳性时常常预示着痰培养阳性；涂片细菌与培养出的细菌一致时，可证实随后的痰培养出的细菌为致病菌。 结核感染时抗酸染色阳性。真菌感染时痰涂片可多次查到霉菌或菌丝。痰液涂片在油镜检查时见到典型的肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。 其他在军团菌的流行地区或有近期2 周旅行的病人，除了常规的培养外，需要用缓冲碳酵母浸膏作军团菌的培养。尿抗原检查可用肺炎球菌和军团菌的检测。对于成人肺炎球菌肺炎的研究表明敏感性50%-80%，特异性 90%，不受抗生素使用的影响。对军团菌的检测，在发病的第一天就可阳性，并持续数周， 但血清型 1 以外的血清型引起的感染常被漏诊。快速流感病毒抗原检测阳性可考虑抗病毒治疗。肺活检组织细菌培养、病理及特殊染色是诊断肺炎的金标准。