《肾上腺皮质激素类药物临床应用.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾上腺皮质激素类药物临床应用.ppt（21页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、第三十章甲状腺激素类药与抗甲状腺药,甲状腺激素,维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素1891年用绵羊甲状腺提取物治疗粘液性水肿（甲低）甲状腺激素包括 T4 甲状腺素 与血浆蛋白结合多、几无活性 T3 三碘甲状腺原氨酸 与血浆蛋白结合少、有活性,甲状腺功能低下（甲低）幼年时 呆小病（克汀病）成年时 粘液性水肿甲状腺功能亢进(甲亢) 多种原因所致的以甲状腺激素分泌过多引发代谢紊乱为特征的综合症 毒性弥漫性甲状腺肿最常见,第一节 甲状腺激素类药,甲状腺激素的合成、贮存、释放,碘泵 过氧化酶 摄碘甲状腺内碘活性碘（活化）甲状腺球蛋白酪氨酸结合（碘化） MIT（单碘甲状腺原氨酸 、T1）过氧化酶
2、DIT（双碘甲状腺原氨酸、T2） （缩合）2 个DIT T4蛋白水解酶 （贮存） 释放入血DIT + MIT T3 （释放） （血中T4约占95，T3约占5，T3有活性，而T4几乎无活性） T3主要靠：T4 T3,脱碘,脱碘酶,药理作用,1.维持生长发育 促进蛋白质合成，促进中枢神经系统和骨骼的发育2.促进代谢 三大物质代谢加强，产热增加 3.神经系统及心血管效应 维持CNS和交感神经兴奋性，能使肾上腺受体上调，提高机体对儿茶酚胺类的敏感性，心率加快、心排量增加。,临床应用,呆小病：重在预防和及早治疗 粘液性水肿：从小量开始，逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病 垂体功能低下时宜先用皮质激素, 否
3、则可导致急性肾上腺皮质功能不全急性昏迷者立即静脉大剂量注射 T4或T3 单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺激素) T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病,呆小症 粘液性水肿,下丘脑,TRH,垂体前叶,TSH,I,I,I0,TGT,MITDIT,T3T4, TG,T3快强短T4慢弱久,甲状腺激素的调节,第二节 抗甲状腺药,一、硫脲类,（一）硫氧嘧啶类 甲硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶（二）咪唑类甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）,药理作用机制,1. 抑制过氧化物酶 T3、 T4合成 对已经生成的T4无作用，疗效需2 - 3w起效2. 丙硫氧嘧啶还可抑制T4转化为T3 (首选用于重症甲亢，甲亢危象）3
4、. 免疫抑制作用 使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降,临床应用,1.甲亢内科保守治疗 轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量 2.甲状腺术前准备 使甲状腺功能控制正常，以便手术； 使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂。 3.甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） 大剂量硫脲类 T3、T4合成 大剂量碘剂 T3、T4释放,不良反应,1.过敏反应 2.消化道反应 3.粒细胞缺乏症 严重不良反应(监测) 4.甲状腺肿大、甲低 长期用药后，甲状腺代偿增大,二、碘和碘化物(KI、 NaI及复方碘溶液),药理作用,1.小剂量补碘，治疗单纯性甲状
5、腺肿2.大剂量 抑制T3、T4释放 抑制甲状腺蛋白水解酶 影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成3.拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻,临床应用,1.单纯性甲状腺肿 （大脖子病） 2.甲亢危象合用硫脲类，危象消除即停药 3.甲亢术前准备（大剂量术前2周用） 可使腺体缩小、变硬，血管增生减轻。,不良反应,急性反应 过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头水肿 慢性碘中毒 口腔金属味 诱发甲状腺功能紊乱 甲低、甲亢,三、放射性碘,（一）药理作用机制 辐射（射线等）损伤甲状腺实质 （二）临床应用1.甲状腺摄碘功能测定 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后2.甲状腺功能亢进治疗 20岁的人、妊娠或哺乳期妇女禁用,四、肾上腺素受体阻断药,（一）临床应用甲亢、甲亢危象辅助治疗（二）药理作用机制 控制交感-肾上腺素系统兴奋所致症状 1.1 受体阻断 - 心率下降 2.中枢受体阻断 减轻焦虑 3.阻断外周NA能神经末梢突触前膜2 受体，减少NA释放，对抗CA（儿茶酚胺）的作用 4.术前大量用可使可使腺体缩小、变硬，血管增生减轻,