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1、F第十二章A不I 干内分泌系统疾病Diseases of the Endocrine SystemBlr rI内分泌系统C独立的内分泌腺（甲状腺.垂体等）I内分泌组织(腋岛等)弥散的内分泌细胞APUDS(ami ne p recursor up take and decarboxylation ,APUD 细胞)/ PNES内分泌细胞分泌高效能的物质一激素远距离分泌 旁分泌 自分泌 胞内分泌 I分泌激素r内分泌器官病变（炎症.肿瘤等）内分泌 系统疾病T内分泌激素 I调控J相应靶器官增生肥大或萎缩第二节甲状腺康病_、非毒性甲状腺肿二、毒性甲状腺肿三、甲状腺炎四、甲状腺肿瘤第即节*為豪鬲糖尿病甲状
2、腺的正常结构与功能IV J 肾壮”亠-4* V. .-程*0功能低下 上皮扁平 胶质浓厚373p甲状腺光镜像（P:p滤泡旁细胞）掌握；非毒性和毒性甲状腺肿的病变； 糖尿病的病理变化.熟悉：甲状腺肿瘤的分类及病变特点。 了解：甲状腺肿的病因及发病机制； 甲状腺炎的分类及病变-CASE病例摘要:淘籍腐辭麟滤感 明。分析题:K请做出诊断？依据?aQILUUieilIO合也MT3. T42、试述胰岛、血管、肾脏.视网膜病变。状腺 (nontoxic goiter丿单纯性甲状腺肿缺碘甲状腺素分泌不足 促甲状腺素分泌增多 甲状腺滤泡上皮增生 滤泡腔内胶质堆积而使甲状腺肿大.临床表现:甲状腺肿大压迫症状 少
3、数伴甲亢/甲低-1、缺碘I长期持续缺碘 J滤泡上皮持续增生Tq、Tslf TSHf滤泡上皮增生，摄I If 分泌趋近正常? 詬病变缓解I甲状腺球蛋白不能充分袂化胶质堆积 J甲状腺肿大2、致甲状腺肿因子作用1）水中的钙和氟、硼.硅等彬响肠道碘的吸收 及甲状腺素的分泌2）卷心菜、甘蓝、芹菜中含有鼠化物、硫亂酸 盐或过氯酸盐，能妨碍碘向甲状腺集聚，3）药物如磺胺类药、硫腺类药，锂、祐等能抑 制袂离子的浓集/有机化3、高碘：过多的过氧化物酶被占用、彩响 酪氨酸的氧化4、遗传与免疫：酶遗传性缺陷，自身抗体()病4他*按发展过程及病变特点分三期： 1增生期(弥漫性增生性甲状腺肿)V Ij 卜齐；ps沁勲W
4、?沁弥漫性增生性甲状腺肿啟心或.打皿,.D先盂dNjV U （二）病安他*按发展过程及病变特点分三期：2 胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿）V J安feI V八弥漫性胶样甲状腺肿a:A亠严-r己!、羽F4 V J 靛:3结节期（结节性甲状腺肿）肉眼：甲状腺不对称结节状肿大，结节境界清楚, 但无包膜/包膜不完整，与腺瘤明显不同.切面 带有出血、坏死、囊性变、钙化及纤维化.；vLI镜下：间质纤维组织增生包绕形成结节; 部分滤泡上皮增生，有小滤泡形成； 部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积； 混杂继发改变.二、*牲甲状腺时 (toxic goiter)*由于血中甲状腺素过多作用于全身组 织而引起的临床综合征，
5、统称为甲状腺功能 亢进症(hyperthyroidism)U， 多见于20-40岁女性 1 1/3患者伴有眼球突出，P 又称突眼性甲状腺肿。I八 Graves/ Basedow病1自身免疫1) 血中有多种抗甲状腺的自身抗体，常 与其他自身免疫性疾病并存2 )血中存在能与TSH受体结合的自身抗体TSIT电进甲状腺素分泌TGI-促进甲状腺滤泡上皮生长2遗传因素3精神因素（）病理i他r-*大体：双侧对称性 弥漫增大，为正常 24倍，暗红，质 较软，光滑，切面 I灰红分叶状，质如 f牛肉.i*yB3.2吸收空泡V 小 J e厂FW疇f、j rSj ； d i /AKma胶样型腺瘤单纯型腺瘤胎儿型腺删胚
6、胎型腺瘤区别腺瘤结节性甲状腺肿包膜完整不完整数量单个多发性结节结构单一滤泡大小不一周围甲状腺组弥漫性甲状织，受挤腺肿，无受压而萎缩挤压现象（二）甲状腺癌1.乳头状腺癌为甲状腺癌中最常见的类型，预后较好 2 滤泡性癌：预后较差，易早期血道转移与腺瘤区别在于包膜浸润和血管侵犯 3随样癌：显示C细胞分化，属APUD瘤 4.未分化癌：鳞状细胞样区，巨细胞区，梭形细胞区。仁甲状腺乳头状癌：圆形、无包膜、质硬, 切面灰白，常伴有出血、坏死、纤维化和 钙化，有囊腔形成时，内见乳头.X组织结构特征 乳头状结构:乳头分 支多在23级以上, 细长而不规则.间质内常见砂粒体癌细胞核特征“毛玻璃状核 核重叠、核沟 核
7、内假包涵体髓样癌：细胞圆形/多角形，大小一致, 实性巢7乳头/滤泡状排列；间质丰富，常有淀粉样物质沉积.0 J Medullary carcinoma *f 第四节胰岛疾病険岛B细胞（免疫组化，掠根过血化物轉标记钉外分泌部O:膜腺内分泌部模式图(根据血llory染色绘制)细胞外分沙吨(diabetes mellitus)”由于胰岛素不足或靶细胞对胰岛素 敏感性降低，或胰L岛素结构缺陷而引起的 糖类、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性 疾病。以血糖升高和糖尿为主要特征.发病率：1%2%，已成为常见病、多发病 临床表现：多食、多饮.多尿、消瘦。三多_少（一）分类胰岛素依赖型糖尿病原发性VI非胰岛素依赖
8、型糖尿病I继发性：炎症.肿瘤、手术等胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）（insulin-dependent diabetes niellitus） 又称I型或幼年糖尿病占糖尿病的10%,患者多为青少年。 胰岛B细胞L血中胰岛素L易合并 酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素.病因和发病机制： 胰岛的自身免疫性炎症. 主要根据是：1） 90%患者发病后一年内血中可查出抗 胰岛细胞抗体；10%的患者同时患有其 他自身免疫性疾病；2）与HLA类型有明显关系，在中国此型患 者中DR3及DR4的分布频率明显增加，有 人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危 险性比其他人高5-7倍.3）血清中抗病壽抗体滴度显著增
9、高，提 示与病毒感染着关非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）Inon-insulin dependent diabetes meliitus） 又称II型糖尿病或称成年型 约占90%,发病年龄多在40岁以上， 胰岛数目正常或轻度减少。无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反 应的表现。有家族性，但未发现与HLA基因有直接联 系- 一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不 足及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗） 所致，病理变化1)胰岛的病变：A I型：早期为非特异性胰岛炎 胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润。 胰:岛B细胞进行性破坏、消失，胰.岛内 A细胞相对增多，进而胰岛变小，数目 也减少，有的胰岛纤维化；J5
10、病理变化1）胰岛的病变：Bn型：早期几乎无变化，以后可见胰 岛B细胞减少.常见胰岛淀粉样变（在 B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质 沉着）O-4 J 2) 血管病变:动脉粥样硬化：较早、较严重;细动脉玻璃样变：表现为基底膜增厚， 富于IV型胶原的物应沉着，由于通透性 增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋 白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织缺 血.合并高血压者，此变化更明显。3) 肾病变： 肾脏体积增大： 肾小球硬化：弥漫性肾小球硬化/结节性肾小球硬化 肾小管-肾间质损害： 血管损害： 肾乳头坏死：易见于伴急性肾盂肾炎时0駅L0迸锐A 乂卜；屮八$：負、$ ”I 04）.视网膜病变：1）非增生性视网
11、膜病变早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉 扩张，继而渗出、水肿，微血栓形成、出 血等非增生性视网膜病变2）增生性视网膜病变由于血管病变造成视网膜缺氧，刺激引 起血管新生及纤维组织增生.视网膜病变易引起失明.除视网膜病变 外，糖恳扁易合弃白由5) 神经系统病变：周围神经：缺血性损伤r脱髓鞘1轴索脱失/变性 症状：如肢体疼痛、麻木.感觉丧失，肌 肉麻痹足下垂.腕下垂、胃肠及膀 胱功能障碍等；(2)脑细胞：广泛变性.6) 其他器官病变：肝细胞核内糖原沉积；由于高血脂症皮肤可出现黄色瘤结节或 斑块。7) 糖尿病性昏迷：原因酮血症酸中毒；I高血糖引起脱水及高渗透压。8) .感染：由于代谢障碍及血管病变使
12、组织缺 血，极易合并各种感染.临床病理联系：1 多尿：血糖过高，超过肾糖阈值，原尿 中有大量的糖类物质，渗透性利尿2多饮：多尿导致水分的丧失，加上血糖 高而引起血液的渗透压升高，剌激 下丘脑的消渴中枢。3多食：机体不能充分利用血糖，大量丢 失，患者有饥饿感临床病理联系：4消瘦：糖代谢障碍，ATP产生减少，糖异 生增加，肌肉、脂肪的分解加速， 负氮平衡.5酮症：胰岛素缺乏，脂肪分解加速产生 脂肪酸增多，在肝内经氧化产生大量酮体, 引起酮血症、酮尿症，消耗体内的储备碱, 导致酮症酸中毒.6糖尿病足：动脉供血不足，末梢神经病 变，继发细菌感染. A hL住复习与思考名词：非毒性甲状腺肿糖尿病问答题：1. 毒性甲状腺肿的眼球突出的原因？2. 非毒性甲状腺肿的病变分期？3如何鉴别结节性甲状腺肿和甲状腺瘤?4甲状腺乳头状癌的镜下特点？