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1、第十二章 传染病,第一节 病毒性肝炎,一、病因和发病机制病原体：肝炎病毒 包括甲、乙、丙、丁、戊、庚六型。甲肝和戊肝经肠道传播；其他以血液、密切接触传播。发病机制：有的肝炎病毒在肝细胞内复制时直接损伤肝细胞，如HAV、HDV等；有的肝炎病毒在引起肝脏病变时与机体的免疫反应有密切的关系，如HBV等。二、基本病理变化（一）肝细胞变性、坏死1、肝细胞变性 表现为：（1）肝细胞胞浆疏松化和气球样变（见图10-1）,图10-1急性病毒性肝炎肝细胞胞浆疏松化和气球样变,（2）肝细胞嗜酸性变2、肝细胞坏死 表现为： （1）液化性坏死（2）嗜酸性坏死 常为单个细胞的坏死，形成嗜酸性小体，属于细胞凋亡（见图10
2、-2）。按坏死的范围和程度，坏死可分为：点状坏死（见图10-3）灶状坏死碎片状坏死桥接坏死大片坏死,图10-2 急性病毒性肝炎游离于肝窦内的嗜酸性小体（处） 800,图10-3 病毒性肝炎肝细胞点状坏死，坏死灶内有炎性细胞浸润,三、病理临床类型（一）急性（普通型）肝炎病变特点：1、肝细胞广泛变性轻微坏死；2、轻度淋巴细胞浸润；3、肝细胞和库普弗细胞轻度增生。,（二）慢性（普通型）肝炎1、轻度慢性肝炎肝细胞点状坏死，偶见轻度碎片状坏死；肝小叶结构完整。2、中度慢性肝炎肝组织灶状坏死、碎片状坏死、桥接坏死；汇管区纤维增生明显；肝小叶结构基本完整。3、重度慢性肝炎多处肝组织灶状坏死、明显碎片状坏死和
3、大范围桥接坏死；肝细胞结节状再生；小叶内及周边纤维组织增生，并分割肝小叶正常结构。,（三）重型肝炎1、急性重型肝炎大体：肝脏体积明显缩小，重量减轻，包膜皱缩，质软，切面土黄或红褐色，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩（见图10-4）。镜下：表现为肝组织大片坏死、库普弗细胞增生、坏死区及汇管区大量炎细胞浸润。2、亚急性重型肝炎似急性重型肝炎，唯病程较长，肝组织内有明显纤维组织增生和肝细胞结节状再生，故易发展为肝硬化。,图10-4 急性重型肝炎肝体积显著缩小，尤以左叶为著，表面被膜皱缩,四、病理临床联系1、肝脏肿大、肝区疼痛2、血清转氨酶增高3、黄疸4、出血5、肝性脑病,第二节 结核病,一、病因
4、和发病机制病原体：结核杆菌传染途径：主要是呼吸道发病机制：与机体的免疫反应和变态反应有关。二、基本病理变化1、渗出性病变2、增生性病变主要是形成结核病的特征性病变，即结核结节。,结核结节：典型的结核结节中央为干酪样坏死，周围有大量上皮样细胞和一些郎汉斯巨细胞，最外围有淋巴细胞和成纤维细胞围绕。3、变质性病变主要表现为干酪样坏死。三、基本病变的转归（一）好转愈合1、吸收消散2、纤维化、纤维包裹和钙化（二）恶化进展1、病灶扩大2、溶解播散 播散的途径包括：,自然管道淋巴道血道四、肺结核病（一）原发性肺结核病1、病理变化特点是形成原发综合征，包括原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核。2、结局（1
5、）愈合（2）恶化,血道播散 根据细菌进入血液的情况不同可分别引起急性全身性粟粒性结核病、慢性全身性粟粒性结核病和肺外器官结核病淋巴道播散 可引起各处淋巴结结核支气管播散（二）继发性肺结核病1、局灶型肺结核2、浸润型肺结核3、慢性纤维空洞型肺结核4、干酪性肺炎5、结核球6、结核性胸膜炎,五、肺外器官结核病1、肠结核病 原发性肠结核病比较少见，多发生于儿童，因饮用污染的牛奶而发病。病变特点是形成肠原发综合征。 继发性肠结核病好发于回盲部，因结核杆菌侵入肠壁淋巴组织形成长轴与肠腔垂直的溃疡，溃疡愈合后因瘢痕收缩可致肠腔狭窄。2、骨结核病最多见于脊椎骨（第10胸椎至第2腰椎），椎体坏死后可发生塌陷，造
6、成脊柱后凸畸形（驼背），也可压迫脊髓，甚至引起截瘫。,3、泌尿生殖系统结核病（1）肾结核坏死明显，常形成空洞，进一步可引起输尿管和膀胱结核。（2）生殖系统结核男性多累及附睾，女性多累及输卵管，是不孕症的常见原因之一。,第二节 流行性脑脊髓膜炎,一、病因和发病机制病原体：脑膜炎双球菌传染途径：呼吸道流行季节：冬春二、病理变化表现为脑脊髓膜典型的化脓性炎，蛛网膜下腔充满脓性渗出物。三、病理临床联系1、败血症表现2、颅内高压表现3、脑膜刺激症4、脑脊液的变化,第三节 流行性乙型脑炎,一、病因和发病机制病原体：乙型脑炎病毒传播途径：蚊虫叮咬经血液传播流行季节：夏秋二、病理变化病变特点为脑实质的变质性炎
7、。镜下表现为：1、神经细胞变性、坏死2、淋巴细胞袖套状浸润3、胶质细胞增生,三、病理临床联系1、全身症状2、意识障碍3、颅内高压症状4、脑脊液变化四、结局和并发症积极治疗后，大多数病人可痊愈，部分病人可遗留痴呆、言语障碍、四肢瘫痪等后遗症。,第三节 伤寒,一、病因及发病机制病原体：伤寒杆菌传播途径：消化道发病：未被胃酸杀死进入小肠的细菌穿过小肠粘膜侵入肠壁淋巴组织尤其是回肠下端的集合淋巴小结和孤立淋巴小结后，沿淋巴管扩散至肠系膜淋巴结，一部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖，另一部分经胸导管进入血液，引起菌血症。血中的细菌迅速被单核巨噬细胞系统中的巨噬细胞吞噬并在其中大量繁殖后释放入血，同时产生
8、大量内毒素，引起败血症。,二、病理变化及临床表现单核巨噬细胞系统内增生的巨噬细胞胞质内常有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞和坏死细胞碎片，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成结节状病灶即为伤寒肉芽肿或称伤寒小结，是本病的特征性病变。（一）肠道病变主要累及回肠末端集合淋巴小结和孤立淋巴小结。病变分四期（课本彩图10-8）：,1.髓样肿胀期（第1周）:淋巴组织肿胀似脑。临床：发热，典型者体温呈阶梯状上升，相对缓脉，血象降低，纳差，乏力等。血液和骨髓培养细菌阳性率第1-2周最高，以后逐渐下降。2.坏死期（第2周）临床：高热，皮肤玫瑰疹（因细菌栓塞及毛细血管扩张所致的直径2-4mm，压之褪色的淡红色丘疹）。本期起，
9、粪便培养阳性率逐渐增高，第3-4周最高，可达75%。3.溃疡期（第3周）临床：似坏死期4.愈合期（第4周）,（二）其他病变肝、脾、肠系膜淋巴结肿大；心肌纤维可水肿甚至坏死（中毒性心肌炎，此时相对缓脉不明显）；膈肌、腹直肌和股内收肌凝固性坏死（又称蜡样变性），引起肌痛和皮肤感觉过敏；中毒性肝炎（肝肿大和压痛，血清丙氨酸氨基转移酶升高，部分患者血清胆红素轻度升高）。,三、结局及并发症绝大多数可痊愈，肠出血和肠穿孔是重要并发症。约3%病例成为慢性带菌者，胆汁中不断有细菌排出，是本病重要的传染源。,第四节 细菌性痢疾,一、病因和发病机制病原体：痢疾杆菌 致病力包括侵袭力和毒力传播途径：消化道二、病理变
10、化和病理临床联系病变部位：主要是直肠和乙状结肠。病变特点：假膜性炎（一）急性细菌性痢疾病变特点：卡他性炎假膜性炎溃疡,临床表现：1、全身症状2、腹痛、腹泻 腹痛以左下腹明显。3、里急后重4、粪便 为黏液脓血便，量较少。（二）慢性细菌性痢疾肠黏膜可形成息肉，肠壁因大量纤维增生而增厚、变硬，甚至肠腔狭窄。 （三）中毒性细菌性痢疾此种菌痢，肠道病变和症状较轻，全身中毒症状严重，容易发生中毒性休克。,第五节 流脑和乙脑,二者的鉴别参见课本P143表10-1。流脑见彩图（4幅）乙脑见彩图,第六节 狂犬病,一、病因及发病机制病原体：狂犬病病毒（蛋状病毒科拉沙病毒属RNA病毒）传播途径：动物咬伤发病机制：病
11、毒先在伤口附近肌细胞内缓慢繁殖，4-6天即侵入周围神经并沿传入神经上行至背根神经节，在其中大量繁殖后侵入脊髓和脑。再沿传出神经侵入各组织和器官。迷走神经核、舌咽神经核、舌下神经核受累可致呼吸肌、吞咽肌痉挛，表现为恐水、呼吸困难和吞咽困难；交感神经受累可致唾液和汗液分泌怎多；迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受累可致心血管功能紊乱甚至猝死。,二、病变及临床病变：急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底节、海马回、脑干、小脑明显。镜下在神经细胞胞质内见1-数个圆形或卵圆形嗜酸性包涵体（即内基小体Negri body），具诊断价值。临床：1.前驱期：局部感觉异常（麻痒疼痛等），低热、乏力、头痛，继而恐惧不安、
12、烦躁失眠、对声光风敏感而有咽喉紧缩感。本期持续1-4天。,2.兴奋期：最典型症状是恐水。饮水、闻流水声甚至提及饮水都可引起咽喉肌严重痉挛，故患者渴极而不敢饮。风、声、光也可引起痉挛，患者声嘶、吐词不清、甚至全身肌肉痉挛，可有呼吸困难和发绀。交感神经功能亢进可见大汗、流涎、心率快、血压高。大多病人神志清，少数有幻听、幻视甚至精神失常。本期持续1-3天。3.昏迷期：表现为瘫痪和昏迷。仅持续6-18h。患者因呼吸循环功能衰竭而死亡。,第七节 艾滋病,一、病因及发病机制病原体：人类免疫缺陷病毒(HIV，单链RNA病毒，见彩图)传染源：患者及无症状带毒者传播途径：性传播、静脉注射、血液及其制品、母婴垂直
13、传播发病机制：病毒侵入机体后，主要破坏Th，致细胞免疫功能逐渐降低，患者易发生各种感染和恶性肿瘤。,二、病理变化及临床表现1.淋巴组织 先为反应性增生，髓质中有较多浆细胞（彩图），继之滤泡外层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，生发中心被分割伴浆细胞浸润。晚期，淋巴细胞完全消失。2.继发感染 多为机会性感染，可累及各器官，以CNS（刚地弓形虫病）、肺（肺孢子虫肺炎最常见）、消化道（隐孢子虫病最常见）等多见。欧美以肺孢子虫肺炎最常见；非洲则以肺结核最常见。3.恶性肿瘤：大约30%患者可发生Kaposi肉瘤(起源于血管内皮）。常见症状有：发热、乏力、体重下降、腹泻、全身淋巴结肿大、NS症状等。 Kap
14、osi肉瘤常表现为暗蓝色或紫棕色多发性结节，以下肢多见。,第五节 阿米巴痢疾,一、病因和发病机制病原体：溶组织内阿米巴原虫传播途径：经口二、病理变化和病理临床联系病变部位：主要在盲肠和升结肠。（一）急性期病变特点：主要为烧瓶样溃疡形成。临床表现：1、腹痛、腹泻 腹痛以右下腹明显。2、粪便 量多、果酱样，有腥臭味，可找到阿米巴滋养体。,第八节 血吸虫病,一、病因和发病机制病原体：日本血吸虫传播途径：经皮肤、黏膜感染阶段：尾蚴致病阶段：主要为虫卵，感染尾蚴时可引起尾蚴性皮炎，童虫在肺部移行可引起的肺部炎性病变，成虫代谢产物、死亡虫体分解产物及虫卵引起的免疫损害可致贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎。二、基本病理变化急性虫卵结节：又称嗜酸性脓肿。慢性虫卵结节：又称假结核结节。,三、主要器官的病变及病理临床联系1、结肠病变部位：累及全部结肠，以乙状结肠最重。急性期，因虫卵结节向肠腔破溃而形成溃疡，病人有腹痛、腹泻、脓血便等症状。粪便中可查到虫卵。慢性期，肠壁因纤维组织增生而增厚变硬，严重者可致肠腔狭窄；黏膜可形成息肉。2、肝,急性期，肝脏轻度肿大。慢性期，因大量纤维组织增生而发生血吸虫性肝硬化。临床表现为突出的门脉高压。3、脾脏常增大。急性期是因单核巨嗜细胞增生，晚期主要因门脉高压引起的脾淤血。常引起脾功能亢进。,