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1、内科学(传染病学)专业毕业论文 精品论文 乌司他丁对急性肝功能衰竭大鼠凋亡相关蛋白Bad、Bax的影响关键词：急性肝衰竭 乌司他丁 细胞凋亡 Bcl-2家族 Bad蛋白 Bax蛋白 肿瘤坏死因子-摘要：目的： 观察急性肝衰竭大鼠肝脏Bad、Bax蛋白的表达及乌司他丁(UTI)对其影响，探讨UTI防治急性肝衰竭的作用机制。 方法： 1.健康雄性SD大鼠186只：正常对照组6只，模型组75只，治疗组75只，模型组和治疗组再各留15只大鼠观察造模后大鼠每天的生存情况。模型组和治疗组造模后6、12、24、36和48h按随机数字表分别随机取6只处死，留取标本用于观察和检测各项指标。 2.模型组和治疗组均
2、以D-氨基半乳糖(D-Gal)800mg/kg联合内毒素(LPS)40g/kg腹腔内注射诱导大鼠急性肝衰竭模型，正常组予以生理盐水腹腔注射；治疗组在造模结束后立即按1105U/kg腹腔注射UTI，其余两组腹腔注射同等量生理盐水。 3.观察各组大鼠24h存活率。取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肝组织损伤情况，采用免疫组织化学方法检测不同时间点肝组织中Bad、Bax蛋白的表达。同时测定各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、TNF-及肝组织丙二醛(MDA)变化。 结果： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了
3、大鼠急性肝衰竭模型：24h存活率为40；血清TNF-于6h表现为最高，12h开始下降，36h已降为正常；TB于6h开始升高，36h达到峰值；各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、及肝组织丙二醛(MDA)含量和Bad、Bax蛋白的表达均较正常组明显增高，并于24h达到高峰(P<0.01)；病理学可见肝组织结构紊乱，大量肝细胞肿胀变性，并有不同程度的肝细胞坏死。 2.治疗组与对照组各指标比较： 治疗组大鼠24h存活率明显高于对照组，66.7 VS40，P<0.05。 TNF-在UTI治疗6h开始即有明显下降(P<0.01)；12h开
4、始各时间点血清ALT、AST水平及肝脏MDA含量均低于模型组(P<0.01)，且肝脏Bad、Bax蛋白的表达量均少于模型组(P<0.05)。UTI治疗后6h、12h血清TB无显著变化(P>0.01)，24h开始各时间点较模型组均有明显降低(P<0.01或P<0.05)。 结论： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型；其可能机制为通过诱导肝组织脂质过氧化及TNF-的表达增加从而上调凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达而导致急性肝衰竭。 2.UTI对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用，
5、可改善肝细胞炎症和坏死，降低急性肝衰竭的死亡率，其机制可能与UTI降低急性肝衰竭大鼠肝脏MDA含量及血清TNF-水平而下调Bad、Bax蛋白的表达，减少肝细胞凋亡而发挥对肝脏的保护作用。正文内容 目的： 观察急性肝衰竭大鼠肝脏Bad、Bax蛋白的表达及乌司他丁(UTI)对其影响，探讨UTI防治急性肝衰竭的作用机制。 方法： 1.健康雄性SD大鼠186只：正常对照组6只，模型组75只，治疗组75只，模型组和治疗组再各留15只大鼠观察造模后大鼠每天的生存情况。模型组和治疗组造模后6、12、24、36和48h按随机数字表分别随机取6只处死，留取标本用于观察和检测各项指标。 2.模型组和治疗组均以D-
6、氨基半乳糖(D-Gal)800mg/kg联合内毒素(LPS)40g/kg腹腔内注射诱导大鼠急性肝衰竭模型，正常组予以生理盐水腹腔注射；治疗组在造模结束后立即按1105U/kg腹腔注射UTI，其余两组腹腔注射同等量生理盐水。 3.观察各组大鼠24h存活率。取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肝组织损伤情况，采用免疫组织化学方法检测不同时间点肝组织中Bad、Bax蛋白的表达。同时测定各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、TNF-及肝组织丙二醛(MDA)变化。 结果： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急
7、性肝衰竭模型：24h存活率为40；血清TNF-于6h表现为最高，12h开始下降，36h已降为正常；TB于6h开始升高，36h达到峰值；各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、及肝组织丙二醛(MDA)含量和Bad、Bax蛋白的表达均较正常组明显增高，并于24h达到高峰(P<0.01)；病理学可见肝组织结构紊乱，大量肝细胞肿胀变性，并有不同程度的肝细胞坏死。 2.治疗组与对照组各指标比较： 治疗组大鼠24h存活率明显高于对照组，66.7 VS40，P<0.05。 TNF-在UTI治疗6h开始即有明显下降(P<0.01)；12h开始各时
8、间点血清ALT、AST水平及肝脏MDA含量均低于模型组(P<0.01)，且肝脏Bad、Bax蛋白的表达量均少于模型组(P<0.05)。UTI治疗后6h、12h血清TB无显著变化(P>0.01)，24h开始各时间点较模型组均有明显降低(P<0.01或P<0.05)。 结论： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型；其可能机制为通过诱导肝组织脂质过氧化及TNF-的表达增加从而上调凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达而导致急性肝衰竭。 2.UTI对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用，可改善
9、肝细胞炎症和坏死，降低急性肝衰竭的死亡率，其机制可能与UTI降低急性肝衰竭大鼠肝脏MDA含量及血清TNF-水平而下调Bad、Bax蛋白的表达，减少肝细胞凋亡而发挥对肝脏的保护作用。目的： 观察急性肝衰竭大鼠肝脏Bad、Bax蛋白的表达及乌司他丁(UTI)对其影响，探讨UTI防治急性肝衰竭的作用机制。 方法： 1.健康雄性SD大鼠186只：正常对照组6只，模型组75只，治疗组75只，模型组和治疗组再各留15只大鼠观察造模后大鼠每天的生存情况。模型组和治疗组造模后6、12、24、36和48h按随机数字表分别随机取6只处死，留取标本用于观察和检测各项指标。 2.模型组和治疗组均以D-氨基半乳糖(D-
10、Gal)800mg/kg联合内毒素(LPS)40g/kg腹腔内注射诱导大鼠急性肝衰竭模型，正常组予以生理盐水腹腔注射；治疗组在造模结束后立即按1105U/kg腹腔注射UTI，其余两组腹腔注射同等量生理盐水。 3.观察各组大鼠24h存活率。取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肝组织损伤情况，采用免疫组织化学方法检测不同时间点肝组织中Bad、Bax蛋白的表达。同时测定各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、TNF-及肝组织丙二醛(MDA)变化。 结果： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型：2
11、4h存活率为40；血清TNF-于6h表现为最高，12h开始下降，36h已降为正常；TB于6h开始升高，36h达到峰值；各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、及肝组织丙二醛(MDA)含量和Bad、Bax蛋白的表达均较正常组明显增高，并于24h达到高峰(P<0.01)；病理学可见肝组织结构紊乱，大量肝细胞肿胀变性，并有不同程度的肝细胞坏死。 2.治疗组与对照组各指标比较： 治疗组大鼠24h存活率明显高于对照组，66.7 VS40，P<0.05。 TNF-在UTI治疗6h开始即有明显下降(P<0.01)；12h开始各时间点血清ALT、
12、AST水平及肝脏MDA含量均低于模型组(P<0.01)，且肝脏Bad、Bax蛋白的表达量均少于模型组(P<0.05)。UTI治疗后6h、12h血清TB无显著变化(P>0.01)，24h开始各时间点较模型组均有明显降低(P<0.01或P<0.05)。 结论： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型；其可能机制为通过诱导肝组织脂质过氧化及TNF-的表达增加从而上调凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达而导致急性肝衰竭。 2.UTI对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用，可改善肝细胞炎症和坏死
13、，降低急性肝衰竭的死亡率，其机制可能与UTI降低急性肝衰竭大鼠肝脏MDA含量及血清TNF-水平而下调Bad、Bax蛋白的表达，减少肝细胞凋亡而发挥对肝脏的保护作用。目的： 观察急性肝衰竭大鼠肝脏Bad、Bax蛋白的表达及乌司他丁(UTI)对其影响，探讨UTI防治急性肝衰竭的作用机制。 方法： 1.健康雄性SD大鼠186只：正常对照组6只，模型组75只，治疗组75只，模型组和治疗组再各留15只大鼠观察造模后大鼠每天的生存情况。模型组和治疗组造模后6、12、24、36和48h按随机数字表分别随机取6只处死，留取标本用于观察和检测各项指标。 2.模型组和治疗组均以D-氨基半乳糖(D-Gal)800m
14、g/kg联合内毒素(LPS)40g/kg腹腔内注射诱导大鼠急性肝衰竭模型，正常组予以生理盐水腹腔注射；治疗组在造模结束后立即按1105U/kg腹腔注射UTI，其余两组腹腔注射同等量生理盐水。 3.观察各组大鼠24h存活率。取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肝组织损伤情况，采用免疫组织化学方法检测不同时间点肝组织中Bad、Bax蛋白的表达。同时测定各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、TNF-及肝组织丙二醛(MDA)变化。 结果： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型：24h存活率为40
15、；血清TNF-于6h表现为最高，12h开始下降，36h已降为正常；TB于6h开始升高，36h达到峰值；各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、及肝组织丙二醛(MDA)含量和Bad、Bax蛋白的表达均较正常组明显增高，并于24h达到高峰(P<0.01)；病理学可见肝组织结构紊乱，大量肝细胞肿胀变性，并有不同程度的肝细胞坏死。 2.治疗组与对照组各指标比较： 治疗组大鼠24h存活率明显高于对照组，66.7 VS40，P<0.05。 TNF-在UTI治疗6h开始即有明显下降(P<0.01)；12h开始各时间点血清ALT、AST水平及肝脏
16、MDA含量均低于模型组(P<0.01)，且肝脏Bad、Bax蛋白的表达量均少于模型组(P<0.05)。UTI治疗后6h、12h血清TB无显著变化(P>0.01)，24h开始各时间点较模型组均有明显降低(P<0.01或P<0.05)。 结论： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型；其可能机制为通过诱导肝组织脂质过氧化及TNF-的表达增加从而上调凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达而导致急性肝衰竭。 2.UTI对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用，可改善肝细胞炎症和坏死，降低急性肝衰竭
17、的死亡率，其机制可能与UTI降低急性肝衰竭大鼠肝脏MDA含量及血清TNF-水平而下调Bad、Bax蛋白的表达，减少肝细胞凋亡而发挥对肝脏的保护作用。目的： 观察急性肝衰竭大鼠肝脏Bad、Bax蛋白的表达及乌司他丁(UTI)对其影响，探讨UTI防治急性肝衰竭的作用机制。 方法： 1.健康雄性SD大鼠186只：正常对照组6只，模型组75只，治疗组75只，模型组和治疗组再各留15只大鼠观察造模后大鼠每天的生存情况。模型组和治疗组造模后6、12、24、36和48h按随机数字表分别随机取6只处死，留取标本用于观察和检测各项指标。 2.模型组和治疗组均以D-氨基半乳糖(D-Gal)800mg/kg联合内毒
18、素(LPS)40g/kg腹腔内注射诱导大鼠急性肝衰竭模型，正常组予以生理盐水腹腔注射；治疗组在造模结束后立即按1105U/kg腹腔注射UTI，其余两组腹腔注射同等量生理盐水。 3.观察各组大鼠24h存活率。取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肝组织损伤情况，采用免疫组织化学方法检测不同时间点肝组织中Bad、Bax蛋白的表达。同时测定各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、TNF-及肝组织丙二醛(MDA)变化。 结果： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型：24h存活率为40；血清TNF-于
19、6h表现为最高，12h开始下降，36h已降为正常；TB于6h开始升高，36h达到峰值；各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、及肝组织丙二醛(MDA)含量和Bad、Bax蛋白的表达均较正常组明显增高，并于24h达到高峰(P<0.01)；病理学可见肝组织结构紊乱，大量肝细胞肿胀变性，并有不同程度的肝细胞坏死。 2.治疗组与对照组各指标比较： 治疗组大鼠24h存活率明显高于对照组，66.7 VS40，P<0.05。 TNF-在UTI治疗6h开始即有明显下降(P<0.01)；12h开始各时间点血清ALT、AST水平及肝脏MDA含量均低于
20、模型组(P<0.01)，且肝脏Bad、Bax蛋白的表达量均少于模型组(P<0.05)。UTI治疗后6h、12h血清TB无显著变化(P>0.01)，24h开始各时间点较模型组均有明显降低(P<0.01或P<0.05)。 结论： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型；其可能机制为通过诱导肝组织脂质过氧化及TNF-的表达增加从而上调凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达而导致急性肝衰竭。 2.UTI对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用，可改善肝细胞炎症和坏死，降低急性肝衰竭的死亡率，其机制
21、可能与UTI降低急性肝衰竭大鼠肝脏MDA含量及血清TNF-水平而下调Bad、Bax蛋白的表达，减少肝细胞凋亡而发挥对肝脏的保护作用。目的： 观察急性肝衰竭大鼠肝脏Bad、Bax蛋白的表达及乌司他丁(UTI)对其影响，探讨UTI防治急性肝衰竭的作用机制。 方法： 1.健康雄性SD大鼠186只：正常对照组6只，模型组75只，治疗组75只，模型组和治疗组再各留15只大鼠观察造模后大鼠每天的生存情况。模型组和治疗组造模后6、12、24、36和48h按随机数字表分别随机取6只处死，留取标本用于观察和检测各项指标。 2.模型组和治疗组均以D-氨基半乳糖(D-Gal)800mg/kg联合内毒素(LPS)40
22、g/kg腹腔内注射诱导大鼠急性肝衰竭模型，正常组予以生理盐水腹腔注射；治疗组在造模结束后立即按1105U/kg腹腔注射UTI，其余两组腹腔注射同等量生理盐水。 3.观察各组大鼠24h存活率。取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肝组织损伤情况，采用免疫组织化学方法检测不同时间点肝组织中Bad、Bax蛋白的表达。同时测定各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、TNF-及肝组织丙二醛(MDA)变化。 结果： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型：24h存活率为40；血清TNF-于6h表现为最高，
23、12h开始下降，36h已降为正常；TB于6h开始升高，36h达到峰值；各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、及肝组织丙二醛(MDA)含量和Bad、Bax蛋白的表达均较正常组明显增高，并于24h达到高峰(P<0.01)；病理学可见肝组织结构紊乱，大量肝细胞肿胀变性，并有不同程度的肝细胞坏死。 2.治疗组与对照组各指标比较： 治疗组大鼠24h存活率明显高于对照组，66.7 VS40，P<0.05。 TNF-在UTI治疗6h开始即有明显下降(P<0.01)；12h开始各时间点血清ALT、AST水平及肝脏MDA含量均低于模型组(P&am
24、p;lt;0.01)，且肝脏Bad、Bax蛋白的表达量均少于模型组(P<0.05)。UTI治疗后6h、12h血清TB无显著变化(P>0.01)，24h开始各时间点较模型组均有明显降低(P<0.01或P<0.05)。 结论： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型；其可能机制为通过诱导肝组织脂质过氧化及TNF-的表达增加从而上调凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达而导致急性肝衰竭。 2.UTI对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用，可改善肝细胞炎症和坏死，降低急性肝衰竭的死亡率，其机制可能与UTI降低
25、急性肝衰竭大鼠肝脏MDA含量及血清TNF-水平而下调Bad、Bax蛋白的表达，减少肝细胞凋亡而发挥对肝脏的保护作用。目的： 观察急性肝衰竭大鼠肝脏Bad、Bax蛋白的表达及乌司他丁(UTI)对其影响，探讨UTI防治急性肝衰竭的作用机制。 方法： 1.健康雄性SD大鼠186只：正常对照组6只，模型组75只，治疗组75只，模型组和治疗组再各留15只大鼠观察造模后大鼠每天的生存情况。模型组和治疗组造模后6、12、24、36和48h按随机数字表分别随机取6只处死，留取标本用于观察和检测各项指标。 2.模型组和治疗组均以D-氨基半乳糖(D-Gal)800mg/kg联合内毒素(LPS)40g/kg腹腔内注
26、射诱导大鼠急性肝衰竭模型，正常组予以生理盐水腹腔注射；治疗组在造模结束后立即按1105U/kg腹腔注射UTI，其余两组腹腔注射同等量生理盐水。 3.观察各组大鼠24h存活率。取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肝组织损伤情况，采用免疫组织化学方法检测不同时间点肝组织中Bad、Bax蛋白的表达。同时测定各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、TNF-及肝组织丙二醛(MDA)变化。 结果： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型：24h存活率为40；血清TNF-于6h表现为最高，12h开始下降，
27、36h已降为正常；TB于6h开始升高，36h达到峰值；各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、及肝组织丙二醛(MDA)含量和Bad、Bax蛋白的表达均较正常组明显增高，并于24h达到高峰(P<0.01)；病理学可见肝组织结构紊乱，大量肝细胞肿胀变性，并有不同程度的肝细胞坏死。 2.治疗组与对照组各指标比较： 治疗组大鼠24h存活率明显高于对照组，66.7 VS40，P<0.05。 TNF-在UTI治疗6h开始即有明显下降(P<0.01)；12h开始各时间点血清ALT、AST水平及肝脏MDA含量均低于模型组(P<0.0
28、1)，且肝脏Bad、Bax蛋白的表达量均少于模型组(P<0.05)。UTI治疗后6h、12h血清TB无显著变化(P>0.01)，24h开始各时间点较模型组均有明显降低(P<0.01或P<0.05)。 结论： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型；其可能机制为通过诱导肝组织脂质过氧化及TNF-的表达增加从而上调凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达而导致急性肝衰竭。 2.UTI对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用，可改善肝细胞炎症和坏死，降低急性肝衰竭的死亡率，其机制可能与UTI降低急性肝衰竭大鼠肝
29、脏MDA含量及血清TNF-水平而下调Bad、Bax蛋白的表达，减少肝细胞凋亡而发挥对肝脏的保护作用。目的： 观察急性肝衰竭大鼠肝脏Bad、Bax蛋白的表达及乌司他丁(UTI)对其影响，探讨UTI防治急性肝衰竭的作用机制。 方法： 1.健康雄性SD大鼠186只：正常对照组6只，模型组75只，治疗组75只，模型组和治疗组再各留15只大鼠观察造模后大鼠每天的生存情况。模型组和治疗组造模后6、12、24、36和48h按随机数字表分别随机取6只处死，留取标本用于观察和检测各项指标。 2.模型组和治疗组均以D-氨基半乳糖(D-Gal)800mg/kg联合内毒素(LPS)40g/kg腹腔内注射诱导大鼠急性肝
30、衰竭模型，正常组予以生理盐水腹腔注射；治疗组在造模结束后立即按1105U/kg腹腔注射UTI，其余两组腹腔注射同等量生理盐水。 3.观察各组大鼠24h存活率。取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肝组织损伤情况，采用免疫组织化学方法检测不同时间点肝组织中Bad、Bax蛋白的表达。同时测定各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、TNF-及肝组织丙二醛(MDA)变化。 结果： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型：24h存活率为40；血清TNF-于6h表现为最高，12h开始下降，36h已降为正常
31、；TB于6h开始升高，36h达到峰值；各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、及肝组织丙二醛(MDA)含量和Bad、Bax蛋白的表达均较正常组明显增高，并于24h达到高峰(P<0.01)；病理学可见肝组织结构紊乱，大量肝细胞肿胀变性，并有不同程度的肝细胞坏死。 2.治疗组与对照组各指标比较： 治疗组大鼠24h存活率明显高于对照组，66.7 VS40，P<0.05。 TNF-在UTI治疗6h开始即有明显下降(P<0.01)；12h开始各时间点血清ALT、AST水平及肝脏MDA含量均低于模型组(P<0.01)，且肝脏Ba
32、d、Bax蛋白的表达量均少于模型组(P<0.05)。UTI治疗后6h、12h血清TB无显著变化(P>0.01)，24h开始各时间点较模型组均有明显降低(P<0.01或P<0.05)。 结论： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型；其可能机制为通过诱导肝组织脂质过氧化及TNF-的表达增加从而上调凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达而导致急性肝衰竭。 2.UTI对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用，可改善肝细胞炎症和坏死，降低急性肝衰竭的死亡率，其机制可能与UTI降低急性肝衰竭大鼠肝脏MDA含量及血
33、清TNF-水平而下调Bad、Bax蛋白的表达，减少肝细胞凋亡而发挥对肝脏的保护作用。目的： 观察急性肝衰竭大鼠肝脏Bad、Bax蛋白的表达及乌司他丁(UTI)对其影响，探讨UTI防治急性肝衰竭的作用机制。 方法： 1.健康雄性SD大鼠186只：正常对照组6只，模型组75只，治疗组75只，模型组和治疗组再各留15只大鼠观察造模后大鼠每天的生存情况。模型组和治疗组造模后6、12、24、36和48h按随机数字表分别随机取6只处死，留取标本用于观察和检测各项指标。 2.模型组和治疗组均以D-氨基半乳糖(D-Gal)800mg/kg联合内毒素(LPS)40g/kg腹腔内注射诱导大鼠急性肝衰竭模型，正常组
34、予以生理盐水腹腔注射；治疗组在造模结束后立即按1105U/kg腹腔注射UTI，其余两组腹腔注射同等量生理盐水。 3.观察各组大鼠24h存活率。取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肝组织损伤情况，采用免疫组织化学方法检测不同时间点肝组织中Bad、Bax蛋白的表达。同时测定各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、TNF-及肝组织丙二醛(MDA)变化。 结果： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型：24h存活率为40；血清TNF-于6h表现为最高，12h开始下降，36h已降为正常；TB于6h开始
35、升高，36h达到峰值；各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、及肝组织丙二醛(MDA)含量和Bad、Bax蛋白的表达均较正常组明显增高，并于24h达到高峰(P<0.01)；病理学可见肝组织结构紊乱，大量肝细胞肿胀变性，并有不同程度的肝细胞坏死。 2.治疗组与对照组各指标比较： 治疗组大鼠24h存活率明显高于对照组，66.7 VS40，P<0.05。 TNF-在UTI治疗6h开始即有明显下降(P<0.01)；12h开始各时间点血清ALT、AST水平及肝脏MDA含量均低于模型组(P<0.01)，且肝脏Bad、Bax蛋白的
36、表达量均少于模型组(P<0.05)。UTI治疗后6h、12h血清TB无显著变化(P>0.01)，24h开始各时间点较模型组均有明显降低(P<0.01或P<0.05)。 结论： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型；其可能机制为通过诱导肝组织脂质过氧化及TNF-的表达增加从而上调凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达而导致急性肝衰竭。 2.UTI对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用，可改善肝细胞炎症和坏死，降低急性肝衰竭的死亡率，其机制可能与UTI降低急性肝衰竭大鼠肝脏MDA含量及血清TNF-水平而
37、下调Bad、Bax蛋白的表达，减少肝细胞凋亡而发挥对肝脏的保护作用。目的： 观察急性肝衰竭大鼠肝脏Bad、Bax蛋白的表达及乌司他丁(UTI)对其影响，探讨UTI防治急性肝衰竭的作用机制。 方法： 1.健康雄性SD大鼠186只：正常对照组6只，模型组75只，治疗组75只，模型组和治疗组再各留15只大鼠观察造模后大鼠每天的生存情况。模型组和治疗组造模后6、12、24、36和48h按随机数字表分别随机取6只处死，留取标本用于观察和检测各项指标。 2.模型组和治疗组均以D-氨基半乳糖(D-Gal)800mg/kg联合内毒素(LPS)40g/kg腹腔内注射诱导大鼠急性肝衰竭模型，正常组予以生理盐水腹腔
38、注射；治疗组在造模结束后立即按1105U/kg腹腔注射UTI，其余两组腹腔注射同等量生理盐水。 3.观察各组大鼠24h存活率。取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肝组织损伤情况，采用免疫组织化学方法检测不同时间点肝组织中Bad、Bax蛋白的表达。同时测定各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、TNF-及肝组织丙二醛(MDA)变化。 结果： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型：24h存活率为40；血清TNF-于6h表现为最高，12h开始下降，36h已降为正常；TB于6h开始升高，36h达到
39、峰值；各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、及肝组织丙二醛(MDA)含量和Bad、Bax蛋白的表达均较正常组明显增高，并于24h达到高峰(P<0.01)；病理学可见肝组织结构紊乱，大量肝细胞肿胀变性，并有不同程度的肝细胞坏死。 2.治疗组与对照组各指标比较： 治疗组大鼠24h存活率明显高于对照组，66.7 VS40，P<0.05。 TNF-在UTI治疗6h开始即有明显下降(P<0.01)；12h开始各时间点血清ALT、AST水平及肝脏MDA含量均低于模型组(P<0.01)，且肝脏Bad、Bax蛋白的表达量均少于模型
40、组(P<0.05)。UTI治疗后6h、12h血清TB无显著变化(P>0.01)，24h开始各时间点较模型组均有明显降低(P<0.01或P<0.05)。 结论： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型；其可能机制为通过诱导肝组织脂质过氧化及TNF-的表达增加从而上调凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达而导致急性肝衰竭。 2.UTI对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用，可改善肝细胞炎症和坏死，降低急性肝衰竭的死亡率，其机制可能与UTI降低急性肝衰竭大鼠肝脏MDA含量及血清TNF-水平而下调Bad、Ba
41、x蛋白的表达，减少肝细胞凋亡而发挥对肝脏的保护作用。目的： 观察急性肝衰竭大鼠肝脏Bad、Bax蛋白的表达及乌司他丁(UTI)对其影响，探讨UTI防治急性肝衰竭的作用机制。 方法： 1.健康雄性SD大鼠186只：正常对照组6只，模型组75只，治疗组75只，模型组和治疗组再各留15只大鼠观察造模后大鼠每天的生存情况。模型组和治疗组造模后6、12、24、36和48h按随机数字表分别随机取6只处死，留取标本用于观察和检测各项指标。 2.模型组和治疗组均以D-氨基半乳糖(D-Gal)800mg/kg联合内毒素(LPS)40g/kg腹腔内注射诱导大鼠急性肝衰竭模型，正常组予以生理盐水腹腔注射；治疗组在造
42、模结束后立即按1105U/kg腹腔注射UTI，其余两组腹腔注射同等量生理盐水。 3.观察各组大鼠24h存活率。取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肝组织损伤情况，采用免疫组织化学方法检测不同时间点肝组织中Bad、Bax蛋白的表达。同时测定各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、TNF-及肝组织丙二醛(MDA)变化。 结果： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型：24h存活率为40；血清TNF-于6h表现为最高，12h开始下降，36h已降为正常；TB于6h开始升高，36h达到峰值；各时间点血
43、清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、及肝组织丙二醛(MDA)含量和Bad、Bax蛋白的表达均较正常组明显增高，并于24h达到高峰(P<0.01)；病理学可见肝组织结构紊乱，大量肝细胞肿胀变性，并有不同程度的肝细胞坏死。 2.治疗组与对照组各指标比较： 治疗组大鼠24h存活率明显高于对照组，66.7 VS40，P<0.05。 TNF-在UTI治疗6h开始即有明显下降(P<0.01)；12h开始各时间点血清ALT、AST水平及肝脏MDA含量均低于模型组(P<0.01)，且肝脏Bad、Bax蛋白的表达量均少于模型组(P&
44、lt;0.05)。UTI治疗后6h、12h血清TB无显著变化(P>0.01)，24h开始各时间点较模型组均有明显降低(P<0.01或P<0.05)。 结论： 1.D-Gal800mg/kg联合LPS40g/kg腹腔注射成功构建了大鼠急性肝衰竭模型；其可能机制为通过诱导肝组织脂质过氧化及TNF-的表达增加从而上调凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达而导致急性肝衰竭。 2.UTI对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用，可改善肝细胞炎症和坏死，降低急性肝衰竭的死亡率，其机制可能与UTI降低急性肝衰竭大鼠肝脏MDA含量及血清TNF-水平而下调Bad、Bax蛋白的表达，减
45、少肝细胞凋亡而发挥对肝脏的保护作用。特别提醒：正文内容由PDF文件转码生成，如您电脑未有相应转换码，则无法显示正文内容，请您下载相应软件，下载地址为 。如还不能显示，可以联系我q q 1627550258 ，提供原格式文档。 垐垯櫃换烫梯葺铑?endstreamendobj2x滌?U閩AZ箾FTP鈦X飼?狛P?燚?琯嫼b?袍*甒?颙嫯?4)=r宵?i?j彺帖B3锝檡骹笪yLrQ#?0鯖l壛枒l壛枒l壛枒l壛枒l壛枒l壛枒l壛枒l壛枒l壛枒l壛枒l壛枒l壛渓?擗#?#綫G刿#K芿$?7.耟?Wa癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb皗E|?pDb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$Fb癳$F?責鯻0橔C,f薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵秾腵薍秾腵%?秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍秾腵薍G?螪t俐猻覎?烰:X=勢)趯飥?媂s劂/x?矓w豒庘q?唙?鄰爖媧A|Q趗擓蒚?緱鳝嗷P?笄nf(鱂匧叺9就菹$