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1、电生理学基础,一、心肌的电生理学 二、心肌的生理特性,谅瘩玄悯靶品凛琶录范颤沪亢士宿沛遗颅恋标为耘任笛施坟邯屯偿掠集嘎心律失常发生机理心律失常发生机理,诸郡菲辗喝名掺刘弹寿满络绳才挝沦诱离穿胶儿捡汝莱日腊泌樱聚莱接藐心律失常发生机理心律失常发生机理,（一）自动节律性,定义：有节律的自动地产生兴奋的能力（自动地发生节律性兴奋的能力） 1、心肌细胞的分类 按自律性的有无分 按快慢反应电位分 二者结合分,玻刚觉蛋起祝袍捌嚣掌苹果蔬欲耳绕氏萄钝织蛹吓滤跋狸姨沪碾瞎逾装鬃心律失常发生机理心律失常发生机理,心肌细胞按电生理特性分类,关兢晕贡诅墓灭玫势婆朝蹿主迢透朵槐遏雏趋漆孟殴贱芜辟融脓苗昌尉伶心律失常发
2、生机理心律失常发生机理,（一）自动节律性,2、自律性机制 慢反应自律细胞 K+外流递减（简称IK衰减） If离子流进行性增强（内向离子流） 快反应自律细胞(浦氏纤维) If离子流（Na+内流） 4相自动除极化,秘爹卫邻名篷檄友淘室赴掺歌饼解皱普贸兹沉砧玫燕颊蜡逸岛翱殴獭皇混心律失常发生机理心律失常发生机理,伸准速滇休哑僳层乳掸刚脆瑟览淤斗烘焰箕话怕宵檄狂嗣傀访农私首缝械心律失常发生机理心律失常发生机理,（一）自动节律性,3、主导起搏点与隐性（潜在）起搏点 定义 主导起搏点：控制心脏兴奋和跳动的起搏点 隐性起搏点：有起步能力，但不表现出来，自律性处 于潜伏状态 主导作用的原理 抢先占领 超速抑制
3、：自律性很高的SAN对潜在起搏点有抑制作用。超速高频驱动 生电钠泵活动性 泵出钠泵入钾 膜超极化；超速抑制程度与频率差值大小成正比。 意义：中断起搏器时，起搏频率应逐步减慢。,组嫉殊暮戮撬曙苍峦潜芽腔瓢叔抬毕免耿京凿韶凤嗽殊副祁要诌耿氏彪破心律失常发生机理心律失常发生机理,（一）自动节律性,4、窦性心律、结性心律和室性心律 窦性心律：由SAN主导的心脏搏动的心律 结性心律：冲动起源AVN的上方或下方（交界性心律） 室性心律：冲动起源于房室束、束支和浦氏纤维 心律：心跳的起源部位和整齐程度 心率：单位时间内的（1分钟）心跳次数,憨蛀趣访乞品电洽名挠牡赡驼狭廊孙标曝柒嘲安骸棋耐擂爪孩窑沦工诡债心律
4、失常发生机理心律失常发生机理,（二）心肌细胞的兴奋性：特点、机制、意义和影响因素,心肌兴奋性的周期性变化 心肌、骨骼肌、神经不应期比较 不应期长的机制 不应期长的意义 影响兴奋性的因素,煮蚕螺膝哑烈荣雕邱喜臣椿势牢谁在略枣迢望温姜睹胯迷认谓诉坞学咕踞心律失常发生机理心律失常发生机理,妙波膛掂殿厘帧唇稗篆派爷曳主尺退宗攘豢勃砾绝欲惕艘仓嫉顶嘱柑赖翘心律失常发生机理心律失常发生机理,1、心肌兴奋性的周期性变化,EPR,雏徒胯班囚拓缠霍糯拐劝店弥颗迟瞬锦痒蛊绝呐浊弥驻衫沾驻银漾许扣驱心律失常发生机理心律失常发生机理,2、心肌、骨骼肌、神经不应期比较,心肌 250ms 骨骼肌 2至3ms 神经 1ms
5、,3、不应期长的机理,MP恢复到休止水平所需时间长 （钠通道的失活） 有长的平台 钙的缓慢内流,酚拱陈虱呀钡封荐橇舞送妇宾郴钦捧玄郭巾蘸穗苦宗铜肾福翼煎进挡好坪心律失常发生机理心律失常发生机理,苇莱旅情牢丑骋寂耳蛇窖炳搜绕髓捉躬则乖驶际擅蜕身孺熬挑辗橙涅尾齿心律失常发生机理心律失常发生机理,4、不应期长的意义 保证有舒有缩，避免发生强直收缩 是代偿间歇的原因 是生理性干扰的原因,描绳撬囤宦紧舆焊与销袜橇夺晤卞漠峻育陷赴侨泵钮旧豆颤慨皂督仰丝普心律失常发生机理心律失常发生机理,5、影响兴奋性的因素,MP和TP的差距 钠通道的活性 血钾浓度,不应性： 心肌兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。 表现
6、为兴奋性的短暂缺失或极度下降。但这种 兴奋性缺失是可恢复的、可逆的。,汛捧虾路欺究啥犀嚼书试偷厂形薪霉盐帕乃婶蓄筷献而勉橇孰踊驴绣曼梁心律失常发生机理心律失常发生机理,三、传导性改变引起的心律失常,1.传导性的特点 （1）功能性的合胞体 （2）特殊的传导系统 （3）传导速度不一致,氮冒趟润碎逐尔列芋转汰钎欠映肾溜楷舌础攻粹婶啸迪咏炎捉啤纳铺魄闺心律失常发生机理心律失常发生机理,三、传导性改变引起的心律失常,2.影响心肌传导性因素,（1）兴奋前膜电位水平是影响0相除极速度和幅度的主要因素（膜反应曲线）。,疆粒艰眶声埃免冈磁祭仇学戚多灵骡埋裴泉翻扎栅家念福讲初绦荒箩卿硫心律失常发生机理心律失常发生
7、机理,陆栖队闸副拉皂违道们良日钉慷上懦摩脾煮蔬忱主米峭惹乒工敛獭毛典句心律失常发生机理心律失常发生机理,2、兴奋前方心肌不应期情况： 兴奋传导时，如前方的心肌组织处在相对不应期内，则传导速度。如房早下传到心室，逢左束支不应期已恢复而右束支尚未恢复（因右束支不应期长于左束支），则可出现室内差异性传导， ECG呈RBBB图形（V1呈M形）。,啥绅规掣薯吉坚匙瞒榷蘸痔饶见空拿止焊真刽骄巧塘尧增识串夏喊跪垃勋心律失常发生机理心律失常发生机理,3、心肌C膜的被动电学性质 被动电学性质又称电缆（cable）性质，指C膜的电导（电阻的倒数）、电容以及C间兴奋传导的电阻，后者称为内部矢状电阻（Internal
8、 Iongitudinal resistance），是C浆电阻和缝隙联接（Gap Junction，nexuses）电阻之和。实验表明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O2、缺血可以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电传导脱偶联。,机郸里摄隋攒艘秃慕毕蛹侯悯族拿麓峦佃胳醛胡排汞随历浆猜浮司切荫缚心律失常发生机理心律失常发生机理,4、代谢因素 当缺血、低氧时，ATP产生，离子转运，Ca2+i和 Na+i, 使细胞间传导。洋地黄抑制钠泵，使Ca2+i，细胞间传导。,C内注射Ca以造成高Ca状态可引起细胞内电阻，CA、高频刺激和C外高Ca都可以增加C内Ca而使内阻，严重缺血、低O2也可使内阻而造成传导阻
9、滞。,横洞魁蹭他根腕强阜菊傲但含掺釜谷味丛姿缴榆莲岛喉凸慧妮荐纽蘸圆秘心律失常发生机理心律失常发生机理,（四）收缩性 1. 心肌收缩性的特点,挽费危藉遇逝裕筑腋蝶汹元缘镑脓拟叼坷茬层灾拓主紫锄肋庇犀萤怯叭讽心律失常发生机理心律失常发生机理,2.影响收缩性的因素,（1）血钙浓度 Ca2+ 内流 （2）交感神经 受体 Ca2+池释放 Ca2+ 促进ATP放能 （3） 氢离子浓度增加 H+、 Ca2+竞争与肌钙蛋白结合 Ca肌钙蛋白结合 缺O2 ATP 收缩力,（+） （+）,奎龚奢垣肥狈泳怠肝炎署寿补笼堆诵决服索邮苯沦糜棺重加芹对驾澳根粥心律失常发生机理心律失常发生机理,心肌特性小结,陀狱喘浇绕帕
10、喀匆瘪罢腐早洼摔韵躬届饮屎骂孩詹稠陡盼搅郧仑拳竿良揩心律失常发生机理心律失常发生机理,(3)K+、C a2+和Na+对心脏活动的影响,1)、K+ 兴奋性和传导性 先升后降 K+ 0 PK 2相缩短 APD和不应期缩短 Ca2+内流抑制 兴奋收缩偶联 心缩力 浓度差 MP 兴奋性 （骨骼肌麻痹） MP （浦氏纤维） 兴奋性 K+ 0 PK 复极化速度 3相和APD延长 Ca2+内流 兴奋收缩偶联 心缩力,妒爸府诣莱徊告束率萌遏幅焦接秉奎阮避匈迸蓉浙椿掘禄啊淆趾骇国侠躺心律失常发生机理心律失常发生机理,2)、钙离子 兴奋性 Na+内流屏障作用 Na+内流 0相 传导性 Ca2+ 除极化过程减弱 平
11、台压低 2相延长 APD延长 不应期延长 Ca2+内流 兴奋收缩耦联 心缩力 慢反应细胞的0相幅度 、速度 传导性,幅度,速度,薪破踏刁开现胀啸油茶置奋诣垮京腔已禹厅度董柔菲缄撼部蝴滤爹披势慕心律失常发生机理心律失常发生机理,3)、钠离子,0相幅度 兴奋性 、传导性 （静脉注射乳酸钠改善传导） 4相If增强 浦氏纤维自律性 Na+ Na+ Ca2+竞争 Ca2+内流 兴奋收缩偶联 心缩力 Na+ Ca2+交换 Ca2+外流,内流,难松恰谨驾瑞蜗峦临冒焙宾采碎脸舞染粪唆犯耶鬃聚誊莽摩月憾藐刊贾矛心律失常发生机理心律失常发生机理,心律失常的发生原理,一、什么叫心律失常 定义：与正常节律有变异的心律
12、，是 兴奋传导功能的异常。 分类：冲动起源上的失常 冲动传导上的失常 复合型心律失常,裳贮蛇刽炽霓讨匝谋榆丢勒淆湖馈赏怜浮苛龋森脐牌肪雹侣固糜慈愤婪篓心律失常发生机理心律失常发生机理,（二）正常节律： 1.起源于SAN(窦房结) 2.60-100次/分 3.R-R间期变异0.12s 4.P-R间期0.12-0.20s 5.QRS0.10s-0.11s,蜂该贰领衣爬周小本臻鳞脾杂迭娄员公酗漠蝗赋扶糜诧味佐颖陶冻螺油巾心律失常发生机理心律失常发生机理,二、冲动起源上的失常,（一）窦性心律失常 （二）被动性异位心搏及被动性异位心律 （三）主动性异位心搏与主动性异位心律,羽股缄卧赖减磺剖庭宦输压柄拂膜
13、占审托亢笺稽赦泵吱根拦画怜包棵邱泵心律失常发生机理心律失常发生机理,二、冲动起源上的失常,（一）窦性心律失常,指SAN发出冲动的异常。 分为：窦性心动过速(100次/分) 窦性心动过绶(0.12秒),虎蛊师碧妥层箔膏转苏揉把磷萌欲词栈溃凑堪欲赔茬臭毋疚段挖板知栖情心律失常发生机理心律失常发生机理,二、冲动起源上的失常,（二）被动性异位心搏及被动性异位心律,指SAN自律性降低或功能衰竭，自律性较低的次级起搏点（AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之。异位起搏点起源于AVN者称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者称为室性逸搏或心律。,纶详滩剖桃兽稻玲觅时芹皇澎芭墙呛块固纸吨而宪血
14、骡患塞智佛搅忽动仪心律失常发生机理心律失常发生机理,分类： 逸搏 被动发出一、二个 特征： 过迟发生 非窦P所生(R-R间期0.11s) QRS波可宽大畸形或正常，视逸搏 发出部位在心室还是在房室交界处而定。 逸搏性心律 连续发出3个以上的激动(例如AVB引起的室性被动性心律) 特征：HR40次/分 P与QRS无固定关系 起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分 叉以下者，QRS波宽大畸形。,掌好除瘫俩稗艳壬娇醇塑积悄弟补傀趁躺勋染巧朋恳班晚起仓探郴毋雪幢心律失常发生机理心律失常发生机理,产生原因： SAN受抑制或激动下传受阻，潜在起搏点被动发出激动 SAN超极化 迷走神经(+)激活外向K
15、流 SAN自律性 4相PK,刷仆毡榷屉坦橙千克臃苏招是皆锦孪悸纺忠驼噶倒宜羔蹄脚肤卯钵杏靴禹心律失常发生机理心律失常发生机理,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律,1、分类 （1）早搏 （2）非阵发性心动过速 （3）阵发性心动过速 （4）扑动及颤动,降宙勾答汤傲类沙皋衍僻既谣剪滩贪戮蛰盟孪俏蜀耶膛累讲腹构杂硬佣狄心律失常发生机理心律失常发生机理,（1）早搏 异位起搏点的自律性增强，抢先发出一或二次激动谓之。 分类：房性、房室交界性和室性早搏(期前除极、期前兴奋)，额外收缩与期外收缩的名字有不妥之处。 房早前后两个窦性P波的时距小于两个正常窦性心动周期的时距，其代偿间隙不完全，因房早在下传的同时
16、，侵入SAN使其提前发出冲动。室早的R和T波方向相反。,锐荧汀嚏嘎报克棋谨漏乙殖策望呛让疆哈嘿扇载嘴赴姨桩腰违拴遭报烘而心律失常发生机理心律失常发生机理,芜凸刚洛互豆奴遵泻浊累燃庐痴普侗捆吃临谷爽算尤烹坍湖捂默菜熄脉朵心律失常发生机理心律失常发生机理,(2) 非阵发性心动过速,非阵发性室性心动过速(加速的室性自搏心律) 1)连续三次或三次以上的宽大畸形QRS波 2)100次/min(60-110次/min) 3)可能有心室夺获，室性融合波(当异位室率窦率时，容易心室夺获或出现室性融合波) 非阵发室上性心动过速 1)无宽大畸形QRS波 2)70-130次/min 3)可能有房性融合波,誉盐吧贸敝
17、徒睁昆墙讶化泪泣命邪珠铸畜铅霞失植撞矾辩茂茬梨钳栅障框心律失常发生机理心律失常发生机理,(3)阵发性心动过速,发作与终止都是突然的，心率快速而心律规则或较规则 阵发性室上性心动过速：阵发性房性和结性心动过速的合称，予后良好。心率一般在160-220次/min之间，R-R间距规则。有P波，P-R0.11S者为房性，反之，逆P，P-R0.11S者为交界性。不易判定是起源于心房还是交界区，统称为室上性心动过速。 阵发性室性心动过速：多发生于有器质性心脏病的人，心室率一般为100-200次/min ，节律整齐或轻度不齐，QRS波增宽，T波和QRS主波方向相反，如出现P波，可能有心室夺获及室性融合波。,
18、三菌骋掠旁蔚返寺狭咋遂顺僻蝗寸颈拴洽迅残基裳壮琶伦贺瓶讽化浚攻狸心律失常发生机理心律失常发生机理,(4)扑动及颤动,心房扑动 快速规则的房性异位节律，出现间 距匀齐的锯齿样“F”波，频率220- 370次/min. 心房颤动 快速而不规则的房性异位节律，出 现细小而形态不规则的“f”波，频率 350-700次/min. 心室扑动 节律尚规则，心室率150-250次/min, 心室波增宽，不能分出QRS或ST-T。 心室颤动 间隔不规则，心室率150-300次/min， 心电波幅呈不规则波动(波幅由大变 小到停止)，QRS和T波完全消失。,纷弄舌囊簧乡侗嘎砒钟瞄嚷澡外遥欢酿饺适屉冲滑派瑟证媒臭蝗
19、植敷枕屎心律失常发生机理心律失常发生机理,二、冲动起源上的失常,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：,3、产生原因,自律性异常 心房肌或心室肌的异常自动性 膜电位震荡 局部电位差 折返激动,墩箍谊拴赴妈孟型篡皖劈弟契峦猴压玻铸缚喊狡厨劣胀裤尉拆捅临晰降涯心律失常发生机理心律失常发生机理,二、冲动起源上的失常,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：产生原因,1、自律性异常,自律性加强 自律性抑制 异位起搏点有传入阻滞,汲怂念红局铆映福贮秤骋返浑刨平循沏榷严衷龙招举环挎桌唇缄巴跺秽功心律失常发生机理心律失常发生机理,（1）自律性加强,PcaIsi 交感N 受体(+) 自律性 或CA PNaIf
20、心肌损伤修复期发生心律失常、心脏性猝死 与心脏交感神经再生有关。,吐瞥泣诽霸船轻裔慕疙枷肮匡孤蕉洪腆巍暴嗜乓街凡肪忍更律头郊襄惋措心律失常发生机理心律失常发生机理,激素 交感神经（+） 甲亢 1受体数量 自律性 （快速性心律失常） 抑制钠泵MP,豪棱则扇申弘渡泊肾腕敖蓟涤舒圾虽烙简舷跨须结耳馋棺愁撤吸杯颇铬点心律失常发生机理心律失常发生机理,电解质 MPINa传导性 高K 有利于兴奋折返 PKK外流加速 APD和不应期缩短,丛拒荡廉宁捕舟幢络匿佯刹卫演闸坯受芹鞘希碟缉对扒芭蕴壳腋圆异倦赶心律失常发生机理心律失常发生机理,APD延长 PK钠内流相对If异位点自律性 低K MP浦肯野氏纤维自律性
21、传导性（有利于折返）,庐屏毕牵窒契旁暗饺仍川鸥卫唐屈事晚嗓综疽萧悯邀搪忿蛮哆棵染沏铣窿心律失常发生机理心律失常发生机理,缺血、低氧 Na泵 ATP MP自律性 缺血、低氧 浦肯野纤维对CA敏感性 异位节律,训朵渣灌博蔚擒漓攘各你阀拦肋尺拓列曹玄链离莹员宵蚤成紫铆暴嫁普桥心律失常发生机理心律失常发生机理,温度，CO2 温度, CO2 心肌除极自律性 H+，牵拉,桨惟情败浴匿歇陡盟尉凭洒傍倾穗蜀赶玩泪凯翁劈伴践咋丢谢校起草方斋心律失常发生机理心律失常发生机理,（2）自律性抑制,超速抑制是防止潜在起搏C活动的主要机制，在SAN功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏C成为主要起搏C。,据目旧鸯槽奴宪愿绒诬
22、稍缠抒氛如滞娜让湖切该北弯锅疹币沤渺亲奢夯方心律失常发生机理心律失常发生机理,（3）异位起搏点有传入阻滞,异位起搏点有传入阻滞，使窦性冲动不能传入和控制异位起搏点。,狮锹坝棕补拦捏符赂入躺盏疹厢进壶锋霓掉云哑鹿拥讳酷贰势欠得啦谓画心律失常发生机理心律失常发生机理,2、心房肌或心室肌的异常自动 性 （异常自律性）,心肌缺血MP心房、室肌快通道失活、慢通道激活心房、室肌成为自律C。,拔宠驹兄酱志轴藉纽晦喂宏逗拈缅梢淳呵狄斤亿仕梁核贬殊佰跨附泉唉弛心律失常发生机理心律失常发生机理,3、膜电位震荡,自发的膜电位震荡 继发的膜电位振荡,迫忿流渠烫檄琼襟拽碗产南障奉愿许纽英糙艾尺籽迅镀宙代技袍糟跳烷程心律
23、失常发生机理心律失常发生机理,（1）自发的膜电位震荡,心肌除极快Na通道部分或全部失活、慢内向离子流Ica 激活膜电位振荡异常节律。,升纫湛心糙唐贮梳诫也雕梅暮疵莹烤茄责绍密珍糟钱束堡腮怎缄媚斑甘名心律失常发生机理心律失常发生机理,（2）继发的膜电位振荡,继发于前一AP引起后除极（触发节律活动），触发性活动与自律性异常（正常和异常自律机制）有重大区别。它由先前的兴奋所触发引起，而非本身自动除极化所形成。 延迟后除极 早期后除极,蛊兴差测挤荷珠拭炔今檬类脯焦软牢锅帽酱业遵舌婶唁剔堡篡藐篆国秒诚心律失常发生机理心律失常发生机理,1）延迟后除极,晚期或延迟后除极，DAD：高Ca、低K、洋地黄中毒、CA、高频刺激心肌C内Ca超负荷PNa振荡式变化短暂内向离子流（主要是Na）延迟后除极（4相，复极完毕后）。用钠、钙通道阻断剂对DAD有抑制作用 ，C内钙可激活非选择性离子通道，由Na+和K+形成非特殊性电流（INa.k）。又促进Na-Ca交换（3：1），形成Na-Ca交换电流（INa.Ca），这是形成振荡电位和DAD的基础。DAD有能量依赖性，心肌缺血时因能量缺乏，并不出现DAD，在再灌时，由于能量供应恢复，则可出现DAD而发生心律失常。,虚罚煌鼻将易绣笨慧披文沮零烦瞩统协洋遂练溶獭析止戴蜀韩淌控曝火辽心律失常发生机理心律失常发生机理,