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1、内容,1，概论 2，MODS的相关知识 3，MODS的诊断 4，MODS的急救原则 5，MODS的急救流程,概 论,1991年 美国胸科医师学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM） 在芝加哥开会共同倡议 将MOF更名为MODS.,概 论,1995年10月庐山： 全国危重病急救医学会， 中国中西医结合学会急救医学专业委员会， 中华医学会急诊医学会， MOF MODS,概 论,CCM、ICU概念 CCM Criticai Care Medicine 危重病医学 ICU Intensive Care Unite 加强医疗病房,概 论,定义: 创伤,休克或感染等严重病损打击所诱发,机体出现与原发病损
2、无直接关系的序贯或同时发生的两个或更多的重要器官(系统) 功能障碍或衰竭. 如: ARDS ARF AHF,MODS概念上须强调：,（1）原发病致病因素是急性的，而继发受损器官，可在远隔原发部位； （2）致病与发生MODS必须间隔一定时间（ 24 h ）； （3）机体原有器官功能基本健康，功能损害具可逆性。一旦发病机制阻断，器官功能可望恢复；,MODS概念上须强调：,（4）原有慢性器官机能不全或处于代偿状态，因感染，创伤，手术等恶化，发生2个或2个以上器官衰竭者也可诊断为MODS。 （5）此病症既不是一个独立疾病，又不是单一器官演变过程，而是涉及多个器官病理变化的综合征；,MODS概念上须强调
3、：,（6）发病24小时内死亡者，不属于MODS，而属于复苏失败； （7）慢性疾病终末期的器官衰竭，不属于MODS；,病 因,发病基础:SIRS 休克 损伤或失血 感染性疾病 其他,发 病 机 制,三个主要环节 始动损伤 介质反应 介质的后期损伤,器官功能障碍种类,心 急性心力衰竭 外周循环 休克 肺 ARDS 肾 ARF 胃肠 应激性溃疡 肝 AHF 脑 急性脑衰竭 凝血功能 DIC,相关认识 1. MODS 两种临床类型,（1）单相速发型：发病迅速，很快出现多系统器官功能衰竭，患者在短期内恢复或死亡，病变进程只有一个时相即只有一个高峰。 （2）双相迟发型：患者在创伤或休克后经处理后出一短暂的
4、缓解期，但3-5天后发生全身性感染，病情急剧恶化，短时间内再次相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。病情的发展呈双相，即病程中有2个高峰出现。,2. 二次打击学说解释MODS的发生,创伤、休克或感染等第一次打击较轻，可能不足以引起严重的损伤，但却使机体免疫细胞处于被激活的状态，以后再出现第二次打击(细菌感染或移位)时，即使程度不严重，也易使处于激发状态下的免疫-内皮细胞系统发生超强反应，超量释放各种炎症介质和细胞因子，引起“瀑布样效应”，导致炎症反应失控，最终发生MODS。,3. 内毒素在MODS中的作用,直接损伤组织细胞； 促发DIC； 刺激吞噬细胞释放细胞因子； 激活补体； 引起发热； 促成
5、低血压等。,4. 全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准,SIRS的诊断标准包括： 体温38或90次min； 呼吸20次min或PaCO212109L或10%。 具备以上4项中的2项或2项以上时，即可判断患者发生了SIRS。,5 SIRS与CARS,代偿性抗炎反应综合征( compensatory anti-inflammatory response syndrome CARS ) Bone认为 创伤感染时机体可释放抗炎介质 产生抗炎反应，适量的抗炎介质有助于控制炎症 恢复内环境稳定; 抗炎介质过量释放 则引起免疫功能降低及对感染的易感性增强 ，提出了CARS这一概念。 体内炎症反应和抗炎反
6、应是对立统一的 两者，保持平衡则维持内环境稳定；当炎症反应占优势时即表现为SIRS; 抗炎反应占优势时则表现为CARS。 无论是SIRS还是CARS 都反映机体炎症反应失控,6. 从SIRS与CARS的关系失衡解释MODS的发生,感染、损伤等因素均可促进体内生成炎症介质，引起SIRS。 轻度SIRS可动员体内防御力量克服对机体的损伤作用，但中重度的SIRS逐级放大反复加重则引起组织损伤。 在SIRS发展过程中随促炎介质的增多，体内开始产生内源性抗炎介质，产生抗炎反应。适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境稳定；抗炎介质释放过量，则引起免疫功能降低及对感染的易感性增高，导致CARS。 体内炎症
7、反应与抗炎反应是对立统一的，两者保持平衡，则维持内环境稳定。 无论哪一反应过强均导致炎症反应失控，使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用，局部组织及远隔器官均遭到损伤，导致MODS；或由于全身免疫功能严重低下而引发全身性感染及MODS，即SIRSCARS失衡的严重后果。,7 MODS与SIRS、脓毒症的关系,机体对感染产生的全身反应称之为脓毒症（sepsis）。 Sepsis的诊断可以理解为: SIRS +明确感染 MODS的诊断可以理解为: SIRS (或全身性感染) + 器官功能障碍,8 MODS与SIRS、脓毒症的关系,其机制是由促炎介质和抗炎介质失去平衡所产生的一系列连续反应或瀑布效应。
8、由此可以看出SIRS是一个连续过程，是在初始远隔器官发生炎症反应的全身性活动。在这一过程中，感染、脓毒症和SIRS是同义词。假定SIRS脓毒症是一个连续性过程，MODS可以被理解为以SIRS脓毒症为特征的疾病最严重的阶段。结果将发展为器官功能不全包括急性肺损伤、休克、肾功能衰竭，最终为MODS和MOF而死亡,9. MODS的发生机制,(1)器官血流量减少和再灌注损伤(微循环血液灌注障碍)。 (2)全身性炎症反应失控(免疫反应与炎症介质的作用)。 (3)内毒素血症和肠道细菌移位(细菌与内毒素的作用)。 (4)细胞代谢障碍(激素与氨基酸的不平衡)。,10. MODS时肺功能代谢变化,MODS和MO
9、F时，肺是最易受累的器官。 急性肺损伤的形态变化特点有：肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡透明膜形成。 急性肺损伤所致的肺功能变化表现为出现发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫，即产生急性呼吸窘迫综合征，严重时可致呼吸衰竭。,11. 胃肠道病变与MODS的关系,急性创伤、脑外伤和大面积烧伤病人肠黏膜微循环血流量锐减，造成缺血、变性、坏死或通透性增高； 长期静脉高营养导致胃肠黏膜萎缩，屏障功能减弱，细菌或内毒素易入血； 机体免疫功能下降； 大量使用抗生素使肠道菌群失调； 细菌经肠道进入门脉系统，引起枯否细胞分泌细胞因子(TNF-a、IL-1等)增多，加重败血症或休克。胃肠道病变和MODS之间可呈互为因果关系
10、。,12. MODS新 认 识,近年来人们逐渐认识到，MODS是一个包括器官由早期功能障碍到晚期功能衰竭的进行性动态过程，它的本质是SIRS，是 SIRS的严重结局。MODS不同于旧称的MSOF，MSOF是MODS的终末阶段，是MODS最严重的后果。从病程发展的总体上动态的看待多个器官功能障碍的发生发展，而不是仅仅着眼于器官衰竭这个终点，有利于人们及早发现及时治疗。,13. MODS时免疫系统变化,(1)处于全面抑制状态。表现在：中性粒细胞吞噬、杀菌功能低下；单核吞噬细胞功能受抑制；淋巴细胞数量减少、B细胞分泌抗体的功能下降。 (2)以补体水平变化最明显，表现在：C3a、C4a升高，C5a降低
11、。C5a的降低与白细胞将其从血中清除有关，但在降低前其作用已经产生。,14. 补体激活对MODS形成的作用,创伤、感染等可引起补体系统激活，补体激活过程中产生的C3a、C5a(即过敏毒素)以及C5b-9在MODS形成中具有重要作用： (1)激活白细胞：使血中白细胞贴壁、与内皮细胞黏附并淤滞，一方面激活的白细胞产生活性氧增多，损伤血管内皮细胞；另一方面可释放溶酶体酶，如弹力酶、胶原酶、组织蛋白酶等入血，损伤组织器官。这些均可促成MODS形成。 (2)激活巨噬细胞：C3a、C5a等激活巨噬细胞，使巨噬细胞释放大量细胞因子，如 TNF-、IL-1、PAF等，损伤组织器官，也促进MODS形成。C5b-
12、9也可通过PGE2、TXA2、LTB4等作用，促进MODS形成。,发病机制,发病机制MODS的发病机制在近年有不少的研究，但至今尚未完全明了。总的来看，机体受到严重的损害因子侵袭发生剧烈的防御性反应，一方面可起稳定自身的作用，另一方面又可起损害自身的作用，后一方面是指体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其他病理性产物对细胞组织起各种损害作用，可导致器官功能障碍，启动MODS前述的各种急性病症，有共同的病理生理变化，即组织缺血-再灌注过程和(或)全身性炎症反应。,MODS的诊断,MODS（multiple organ dysfunction syndrome ）是临床常见的急危重症，病因繁多，机制
13、复杂、治疗困难，病死率高，是危重病医学研究的热点和难点。 急危重病同时伴有2个以上器官功能改变构成的综合征称之为MODS。“功能障碍“这一术语意味着在这一过程中，器官功能不能够维持机体的平衡和稳定。因此，MODS主要是描述多发的，进行的动态的症状和体征变化并且与发病机制有关，与以前使用的概念多脏器功能衰竭（MOF）相比，MOF强调了结果，MODS强调了这一过程中动态的性质。,MODS和MOF的判断标准,肺衰竭 发生急性呼吸窘迫综合征( ARDS )，患者有明显呼吸困难 ，动脉血氧分压( PaO )低于 50 mmHg 或需要吸入50%以上氧气才能维持PaO在 50 mmHg 以上，为纠正低氧血
14、症必须借助呼吸机维持通气5天以上。 肝衰竭 出现黄疸或肝功能不全 血清总胆红素 34.2 mmol /L ( 2mg /100 ml ) 血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶或碱性磷酸酶在正常值上限的2倍以上，有或无肝性脑病。 肾衰竭 血清肌酐浓度 177mmol /L ( 2mg /100 ml ),MODS和MOF的判断标准,胃肠道衰竭 发生胃肠粘膜应激性溃疡。内镜证实胃粘膜有浅表溃疡或出血 。患者可突然呕吐 、溃疡出血，24 h内需输血1000 ml以上才能维持心肺功能。 凝血系统 血小板计数 5010 /9 /L, 凝血时间和部分凝血活酶时间延长达对照的2倍以上。纤维
15、蛋白原 200 mg /100 ml, 有纤维蛋白降解产物存在。临床上有或无出血 心功能衰竭 突然发生低血压心指数 1.5 L /minm2 。对正性肌力药物不起反应。,SIRS基础上发生MODS，又发展为MOF或MSOF的机制很复杂，但是一个统一的、动态的病理过程。临床上虽表现多种多样，一般说每个脏器的病变都可分为功能受损、衰竭早期、衰竭期3个阶段。 为了早期识别，及时抢救，提高救治成功率，需要包括3阶段在内的动态诊断标准,在临床诊断时应予以注意的是： 1、每一个MODS患者都有多个脏器受累，但受累脏器病情的严重程度不可能完全一致。实际上，有的脏器仅是功能受损，有的脏器是衰竭早期，有的脏器是
16、衰竭期。为了清楚表示病情的严重程度，按评分计算，功能受损期定为1分，衰竭早期定为2分，衰竭期定为3分。 2、如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是1分，可评定为MODS若干脏器功能受损期。如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是2分，其他脏器都是1分，可评定为MODS若干脏器衰竭早期伴若干脏器功能受损期。如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是3分，其它脏器有的是2分，有的是1分，可评定为MODS若干脏器衰竭期伴若干脏器衰竭早期及若干脏器功能受损期,3、功能受损期是发生MODS的先兆，应予特别重视，它是降低病死率的关键。 4、MODS病情分期诊断标准与APACHE-危重病评分系统结合应用，能
17、较精确地评定病情的严重程度，有助于每个分期病情严重程度的分级及预后判断。 5、由于小儿和老年人有其相应的生理特点，它们也有相应的脏衰诊断标准。,各系统器官的功能障碍有的在临床方面表现比较明显，有的要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现，心血管、肺、脑和肾的功能障褥大多表现明显；而肝、胃肠和血液系统等的功能障碍至较重时才有明显的临床表现。 利用化验、心电诊断，影像和介人性监测方法可以较早且较为准确地发现器官功能障碍例如：血气分析可以显示肺换气功能；尿比重和血肌酐等的测定可以显示肾功能；心电图和中心静脉压平均动脉压监测、经Swan-Ganz导管的监测可以显示心血管功能；等等所以MODS的诊断需要
18、临床表现和医技检查结果的综合分析,诊断MODS要注意,诊断MODS应做到下列几点： 熟悉MODS的高危因素一旦发现前述的发病基础应即提高警觉，对急症病人常出现的 呼吸加快， 心率加速 血压偏低， 神志异常， 尿量减少 等不可笼统地归于“病情较重”而不深入检查识别，必须考虑到MODS的可能性。,诊断MODS要注意,MODS不意味着任何二个以上的器官衰竭就可以诊断 其危害也不是衰竭器官数目的简单相加.,诊断MODS要注意,MODS与下列情况相区别 直接损伤多个脏器的复合伤, 传统综合征, 如:心脑综合征, 肝肾综合征, 肺性脑病, 肝性脑病 慢性器官衰竭失代偿, 临终状态发生多个脏器功能衰竭.,诊
19、断MODS要注意,发病24小时以内死亡病例,属复苏失败，不属多器官功能衰竭.,诊断MODS要注意病理本质,机体在生理损伤打击下,发生的一种过度性全身反应, 是感染后机体产生过度炎症反应,失去控制,造成广泛组织损伤,而诱发的多器官功能衰竭, 多种介质参与全部病理过程是本病发病的关键, 在本质上是区别于任何疾病的.,诊断MODS要注意,原有慢性脏器功能不全,在外伤,感染后发生脏器功能衰竭, 累及两个或两个以上的系统和/或器官的情况,只要符合上述发病机理, 也是多器官功能不全.,MOF的死亡率,当前对于MOF有了一定了解,采取了现代化的预防,治疗措施,建立了完善ICU,MOF死亡率仍相当高。 MOF
20、的死亡率与累及的脏器数量有关. 0个脏器死亡率为 3%; 1个脏器死亡率为 30%; 2个脏器死亡率为 50-60%; 3个脏器死亡率为 85-100%; 4个脏器死亡率为 72-100%; 5个脏器死亡率为 100%.,MODS的防治,严格地来讲当危重病发展到MODS阶段治疗仅限于对症和器官功能的支持，而且收效甚微。 因此对MODS的治疗要从危重病一开始即开始，而对疾病的各种治疗也即是对MODS的治疗。 从这一点可以说对MODS而言，预防甚于治疗，即预防是最好的治疗，其措施以预防和降低ARDS和MODS的危险因素为最重要。,MODS的急救原则,1，提高复苏质量 2，防治感染（是预防MODS极
21、为重要的措施） 3，脏器支持治疗 4，改善全身情况（如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态等） 5，免疫调理治疗 6，防治器官功能不全（ARDS 、肾功能不全 、急性肝功能衰竭 、急性应激性溃疡）,MODS的防治,1.早期复苏：对有发展为MODS的高危患者，如创伤、休克、感染等，及时积极合理地液体复苏是预防的关键。 2.手术干预：对于需要手术处理的患者要积极地早期手术治疗 3.ICU治疗： 抗感染 营养支持 呼吸和循环的支持 血液净化,1.复苏阶段：,由于缺血再灌注损伤是MODS的重要发病机制之一，因此对有发展为MODS的高危患者，如创伤、休克、感染等及时积极合理地液体复苏是预防的关键。 其目
22、的是恢复维持理想的组织灌注和氧合。使用液体为晶体液和胶体液合理匹配。同时要严密监测血气、血清乳酸、使用漂浮导管计算氧输送和氧耗以指导液体复苏，有条件的可使用胃粘膜张力计以测定胃PHi。,2.手术干预：,对于需要手术处理的患者要积极地早期手术治疗。危重病围手术期时要密切监护将有助于减少漏诊（如：腹腔贯通伤漏掉腹内空腔脏器伤）和术后错误处理（如静脉给液量过多），降低MDOS的发生率。 另外对所有创伤早期积极地治疗可减少防止宿主对损伤的过度免疫反应，加速重建正常组织稳态。 去除坏死和感染的组织将有助于减少伤口细菌负荷量，限制巨噬细胞活化使局部免疫机制正常化，降低感染和炎症的过度激活预防MODS的发生
23、。,3.ICU阶段：,严重的感染（上呼吸机院内获得性肺炎） 由多种抗药性的G-菌引起，例如假绿脓单孢菌，应联合协同治疗（氨基甙类，-内酰胺类、头孢类）或用第三代头孢广谱抗生素，第三、四代喹喏酮类药物。高危病人对侵入性真菌感染早期经验性治疗用抗真菌防治。,3.ICU阶段：,营养支持 在防治脓毒症并发症和MODS也很重要。MODS与高分解代射有关，以蛋白质分解和高血糖为特征，对MODS高危病人应给予高于正常比例的蛋白和热量以额外补充营养对这些病人有益。肠道进食优于非肠道，这是因为前者对维持胃肠道粘膜屏障功能有益。在肠道营养不能实现时，应该用非肠道营养。,3.ICU阶段：,呼吸和循环的支持 对低氧血
24、症者及早使用机械通气以纠正低氧血症，对心血管受损时及时合理地应用血管活性药物，并用漂浮导管进行血液动力学监测以提供用药证据。,3.ICU阶段：,血液净化： 在危重病时，由低血容量和血栓缺血造成肾血流量减少，极易导致急性肾功能衰竭。此时除积极扩容外，及早实行人工透析，清除尿素和肌酸等有毒物质外，还可以清除过多的炎性介质和细胞因子及内毒素，有利于改善MODS的临床表现或预防进入MODS。,总之，MODS的防治与其病理生理机制密切相关。要牢固树立从疾病开始即进行防治和全身整体治疗的观念，正确应用各种防治手段和方法，这样才是治疗成功的关键。,急救流程 休克,1.保持呼吸道通畅，必要时气管插管，机械辅助
25、呼吸。 2.补充血容量 关于补液的种类、盐水与糖水，胶体与晶体的比例，按休克类型和临床表现而有所不同，血细胞比容低宜补全血，血液浓缩宜补等渗晶体液，血液稀释宜补胶体。液体补充以CVP和动脉压为指导 3.严密监护，防MSOF,3，迅速病因治疗 过敏性-肾上腺素皮质素钙剂 心源性-纠正心律失常，控制心衰，急性心包填塞穿刺引流减压 创伤性-止痛、包扎、固定，内脏破裂及早探查 感染性-扩容抗感染清除病灶失血、 低血容量性-扩容（先平衡液后糖液）输血、中分子右旋糖酐、血浆、白蛋白,4，检查：采血，血气分析、电解质、Cr、BUN、血常规、血小板、凝血6项。床旁拍胸片、ECG、心电监护。 尿常规、比重、尿渗
26、压，记每小时尿量。血流动力学监测 ：血压、脉压差，有条件：PAWP、CO、CI。 5，纠正酸中毒，改善脏器灌注 纠酸，可先给5%碳酸氢钠60-100ML。 6，应用血管活性剂：血容量已补足，可给多巴胺、酚妥拉明、6542，微循环扩张可阿拉明或去甲肾上腺素与酚妥拉明联合应用。,7.糖皮质激素 有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质等作用。各类休克救治中都可应用。 8，抗菌药物 感染性体克及开放性骨折、广泛软组织损伤、内脏穿孔、多发伤等均应给予抗菌素。但上述疾病在查明病原前，可根据临床表现以判断其最可能的病原菌而采用强有力的广谱抗生素，其种类、剂量、投药方法必须按患
27、者年龄、肝肾功能和病原体而个别化。,急救流程 ARF,(1)严格控制进水量 成人每日入量应控制在700800mld +前一日的尿量等额外丢失量。 (2)治疗高钾血症 当血清钾6mmolL时，10葡萄糖500mL加普通胰岛素10个单位静脉点滴。血清钾65mmolL应进行血液净化治疗。 (3)纠正酸中毒 严重酸中毒者可由静脉直接推人5碳酸氢钠60100ml。再根据血气分析调整，当酸中毒药物治疗纠正不理想时可采用透析治疗。 (4)患者水、钠潴留严重、尿毒症症状明显时，应及早进行血液透析。,急救流程 ARF,(5)在维持满意血容量的基础上，可采用大剂量速尿治疗，无效时，应及早采取血液透析和持续性透析滤
28、过。 当急性肾功能衰竭进人多尿期时，要及时补充液体和电解质，预防脱水和低钾、低钠血症的发生。补充前一天尿量的2/3或1/2. 尿量1500ml补充口服钾盐， 尿量3000ml，补充3-5g钾盐。在恢复期避免使用肾毒性药物，每12个月复查一次肾功能。,血 液 净 化 指 征,血肌酐, 超过442umol/L 血钾超过6.5mmol/L 严重的代谢性酸中毒 尿毒症症状加重 出现水中毒,急救流程 呼衰,发现1呼吸超过30次/分, 2呼吸窘迫或烦躁不安 立即给予气管插管，机械通气 查血气分析 呼吸功能的检测 血动力学监测,急救流程 呼衰,1通畅气道：吸氧，雾化吸入，支气管解痉剂；机械通气，选通气方式、
29、通气模式通气参数，加强气道管理。 2抗感染：严重创伤,淹溺,感染.明确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，据经验给药，主张足量、联合、静脉给药。 3液体：质与量要控制 ARDS早期（1-3天）宜补高渗晶体液，病程3天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液。ARDS时体液宜处于负平衡，肺小动脉楔压（PAWP）维持在1.37-1.57kpa(14-16mmHg)。每日入液量一般应限制在2500ml以内，必要时可配合速尿静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收。,急救流程 呼衰,4激素：肾上腺皮质激素的应用 早期、短程、大剂量使用。选用地塞米松10-20m
30、g，每6-8小时静注一次，3-4天后迅速减量，1-2周内撤毕。亦可选用相应效应剂量的甲基强的松龙或氢化可的松。 5肝素 ARDS常有高凝状态，或并发DIC时，应配合肝素治疗，一般用量每天50-100mg静滴，使用过程中应监测凝血试验，使凝血时间维持在10-20分钟之间，或凝血酶原时间不超过正常值的2倍。 6营养支持：一般按每日每公斤体重20-30kcal通过静滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以补充。 高Pr高FA低碳水多维多微， 20%中长链脂肪乳注射液250ml+水乐维他1支ivgitqd 8.5%平衡氨基酸250ml（21克）23瓶，ivgitqd一周 微量元素复方制剂1支/10ml
31、鼻饲,急救流程 呼衰,7防消化道出血：生理盐水100ML+泮托拉唑40mg静滴，QD或BID。 8酸碱、电解质平衡：据血气分析调整。 9针对发病环节的治疗 抗内毒素可用防己，抑制白细胞活化可用已酮可可碱， 清除氧自由基可用灯盏花注射剂。晚近研究SIRS占优势者采用IL-2、4、10及炎症性细胞因子单克隆抗体等抑制炎症反应措施，以抑制SIRS、当CARS占优势时采用r-干扰素、IL-12及PGE2合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复SIRS/CARS平衡。,急救流程 心肺脑复苏流程,心肺脑复苏流程 心肺复苏： 1，心脏按压，2，气管插管，呼吸机支持呼吸，3，5%GS 250ml ivgitst
32、副肾1mg每5min一次，连续3次， 5%GS 250ml+多巴胺20mg每分15滴开始。 5%NaHCO3给250ml。 脑复苏： 冰帽 激素10mg入壶 纳洛酮5支入液 死亡记录：深昏迷，各种刺激无反应，双瞳孔散大5mm，固定，瞳孔对光反射消失，角膜反射消失。颈搏动消失，呼吸心跳停止。心电图示直线。记录抢救过程。抢救30分钟无效死亡。 复苏成功，收入EICU。,秦皇岛市第一医院EICU特点,秦皇岛市第一医院EICU特点分析 床位8张 TBird Series 呼吸机2台 西门子900C 呼吸机1台 心电监护仪 迈瑞 10台 除颤仪 惠普1台,秦皇岛市第一医院EICU特点,急性中毒患者占40以上。 急性脑血管病患者占20。 心功能不全、肺部感染合并呼吸衰竭占有20%。 溺水、电击伤患者占10 消化系统急诊患者比例较小，约6%。 创伤患者有一定比例，约占3%。 约1/4患者予呼吸机辅助通气。 住院去向为：CCU 、RICU 、神经外科监护室、神经内科监护室、手术室、普通病房等。,秦皇岛市第一医院EICU特点,EICU开业一年余，MODS患者32例： 急性中毒患者15例。 溺水4例，电击伤3例。 急性脑血管病患者占6例。 心功能不全、肺部感染合并呼吸衰竭占有2例。 消化系统患者比例较小。 创伤患者2例；急诊容量治疗，液体复苏的重要性。,谢谢,