Ca 2 + 内流 - 人体解剖生理学-文档资料.ppt

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1、本章重点与难点 n重点： 1、心肌细胞的电生理特性 2、心脏泵血过程及机理 n难点： 1、心肌细胞动作电位的特点和离子机制 2、心脏泵血功能的调节 3、心血管系统的神经、体液调节 第一节 心脏的生理 一、心肌的电活动 （一）心脏细胞的组成分类 1、根据组织学和生理学特点分类 普通心肌细胞：心房肌、心室肌 工作细胞 有收缩性、兴奋性、传导性。 特殊分化心肌细胞：窦房结、房室结、房 室束、浦肯野细胞 自律细胞 有自动节律性、兴奋性、传导性。 心肌 细胞 2、根据0期去极化的速度分类 心肌 细胞 快反应细胞(fast reponse cell）指由快钠通道 开放引起0期快速去极化的心肌细胞，包括 心

2、房肌、心室肌和浦肯野细胞。 慢反应细胞(slow reponse cell) 指由慢钙通 道开放引起0期缓慢去极化的心肌细胞，包 括窦房结、房室结细胞。 （二）心肌细胞的电活动及离子基础 1、心室肌细胞的静息电位：约-90mv 机理：K+外流的平衡电位 2、心室肌细胞的动作电位 0期 去极化过程。膜电位由RP时-90mv迅速 上升至+30mv左右。形成了AP的上升支 。此期仅占12ms。 机理：由Na+快速内流所形成，是Na+的平衡 电位。 复极化过程： 1期（快速复极初期）：膜电位由+30mv迅速下 降至接近0mv 此期约10ms 机理：K+外流所形成 2期（缓慢复极期或平台期）：膜电位停滞

3、于 接近零的等电位状，形成平台。 机理：Ca 2+ 缓慢稳定内流和K+外流所形成 3期（快速复极末期）：膜电位由0电位迅速下 降至静息电位水平 （-90mv) 机理：K+迅速外流所形成 4期（静息期）：膜电位完全恢复到RP水平。 机理：NaK泵等活动使细胞内外离子浓 度恢复至兴奋前时浓度。 2.心室肌细细胞AP的形成机制 ： 0期： 刺激 RP 阈电阈电 位 激活快Na+通道 Na+再生式内流 Na+平衡电电位 （0期） 快Na+通道：-70mV激活，- 55mV失活，持续续1-ms，特 异性强(只对对Na+通透)，阻断 剂剂(TTX)，激活剂剂(苯妥因钠钠)。 0期 按任意键显示动画2 1期

4、： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+一过过性外流 快速复极化 （1期） Ito通道：70年代认为认为 Ito的离子 成分为为Cl-，现现在认为认为 Ito可被K+ 通道阻断剂剂（四乙基胺、4-氨基 吡啶啶）阻断，Ito的离子成分为为 K+。 1期 Na+ K+ 按任意键显示动画2 2期： O期去极达-40mV时时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓缓慢内流 与 K+外流处处于平衡状 态态 缓缓慢复极化 （2期=平台期） 慢Ca2+通道：激活与失活比Na+ 通道慢，特异性不高：Ca2+ （ 53%）、Na+（27%）、K+ （ 20%）都通透，阻断剂剂：Mn2+ 和多

5、种Ca2+阻断剂剂（异搏定） 。 2期 Na + K+ Ca2+ K+ 按任意键显示动画2 3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平 （3期） 4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高, 而膜外K+升高激活离子泵泵 泵泵出Na+和Ca2+,泵泵入K+恢复正 常离子分布。 3期 Na + K+ Ca2+ K+K+ 泵 按任意键显示动画2 泵 3期 3 、窦房结P细胞的动作电位及其形成机制 窦房结细胞的AP的波形可分成0 、3、 4期（ 由0期、3期、4期组成） 0期(去极化过程)：Ca2+内流形成。 3期(复极过程 ) ：K+外流形成 4期(自动去极化)

6、: 机制 ：随时间而增长的净内向电流引起。 K+外流：K+外流进行性衰减，即K+外流减少 Na+内流：K+外流减少，Na+内流增强。 Ca+内流：4期后半期，T型Ca+通道激活， 引起Ca+内流。 -60 -40 -20 0 4 0 3 阈电位 （2）电电位形成机制 0期：当4期自动动去极化达到阈电阈电 位激活慢 钙钙 通道（Ica-L型）Ca2+内流 Ca2+Ca2+ 0期 阈电阈电 位 零电电位 按任意键显示动画1、2 3期：慢钙钙通道（Ica-L型）渐渐失活 + 激活钾钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递递减性外流 （因钾钾通道的失活K+呈递递减性外流） K+ Ca2+ 3期按任意键

7、显示动画1、2 4期：K+递递减性外流 + Na+递递增性内流（If）+ Ca2+ 内流（Ica-T型钙钙通道激活）缓缓慢自动动去极化 K+ 具“自我”启动动 “自我”发发展 “自我”终终止的离子流现现象。 Na+Ca2+ 4期 按任意键显示动画1、2 特点： 无RP ，3期复极化达4期，膜电位不保持稳定 而是立即开始自动去极化，故4期不称RP而 称最大舒张电位。 0期去极化速度慢，幅度低约70mv，不出现明 显的极性倒转。 无明显复极1期和平台期。 4期自动去极化速度快0.1v/s。 （三）心肌细胞的生理特性 1、自动节律性：心肌细胞能自动地，按一定的 节律发生兴奋的能力，称自动节律性，简称

8、 自律性。 4期自动去极化是自律细胞自律性形成的基础 自律性的高低决定于4期自动去极化的速度 正常的心脏的活动是受自律性最高的窦 房结控制。窦房结是心脏的正常起搏点 以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称 窦性心律或窦性节律。 窦房结以外的自律细胞受窦房结的控制不 表现出自身的自律性。只起兴奋传导作用， 称为潜在起搏点。 2、传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力，称 为心肌的传导性。 闰盘的特点：电阻小，电流容易通过。 传导原理 兴奋在同一细胞传导，是通过局部电流 传导。 心肌细胞间的兴奋通过闰盘也是由局 部电流传导而不是传递。 心内兴奋传导的途径和特点 a 途径： 窦房结心房肌 房室结房室束 浦

9、肯野纤维网心室肌 b 特点：兴奋在房室交界（房室结）传导缓慢，延 搁时间长称房室延搁。 左右 束支 意义：使心房和心室不会同时收缩，保证心房 、心室顺序活动，利于心室血液充盈及 泵血功能完成。 结间束 房间束 3.传导过传导过 程 窦窦 房 结结 结间结间 束 房间间束 （优势传导优势传导 通路） 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维纤维 心室肌 3、心肌的兴奋性 心肌细胞兴奋性的周期变化 a 有效不应期：0期开始到复极达-60mv，这一 时期心肌细胞不能再次产生AP，称为有效不 应期。包括 绝对不应期：从0期开始到复极3期-55mv,给 心肌细胞任何强度刺激，心肌细胞都不会发 生

10、反应，心肌细胞兴奋性下降为零。 机制：Na+通道完全失活所致 局部反应期：从-55mv-60mv这段时间，给 于强大的刺激可引起膜局部去极化，但不能 产生AP。 机制：是仅有少量Na+通道开始复活 b 相对不应期：复极化-60mv达-80mv的时期， 给阈上刺激可引起心肌细胞发生新的兴奋， 即兴奋性开始恢复，但仍低于正常。 机制：大部分Na+通道已逐渐复活，并具有 开放能力，但尚未恢复到正常兴奋性水平。 c 超常期：从-80mv-90mv的时期，给阈下刺 激即可引起心肌细胞产生新的兴奋，兴奋性 不仅恢复还高于正常 机制：Na+通道基本复活，且膜电位小于RP 距阈电位近，故兴奋性高于正常。 心肌

11、细胞兴奋性特点：有效不应期特别长 心室肌AP与机械收缩的关系 意义：使心肌不会发生完全强直收缩，而始 终是收缩舒张交替进行，保证了心脏的泵血 功能的完成。 期前收缩与代偿间歇 正常心脏是按窦房结发出的兴奋进行节 律性收缩活动的。在心肌正常节律的有效不 应期之后，人为的刺激或窦房结以外的其他 部位兴奋，使心室可产生一次正常节律以外 的兴奋收缩，称期前收缩。 期前收缩也有不应期，在紧接其后的一次窦房 结兴奋传到心室时，常常恰好落在期前收缩的不应 期内，因而不能引起心肌兴奋和收缩。这样，在一 次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期 ，即代偿间歇。 期前收缩之后，出现一段较长的心室舒 张期，称代

12、偿间歇。 4、心肌的收缩性： 特点： 兴奋收缩呈“全或无”式 不发生完全强直收缩 心肌收缩对细胞外液的Ca+有很大依赖性， 一定范围内Ca+ 心肌收缩力 二、心动周期 （一）心动周期与心率 1、心动周期(cardiac cyce)：心脏每收缩和舒张 一次构成一个机械活动周期，称心动周期。 2、心率(heart rate)：每分钟心动周期的次数， 即每分心跳的次数，称为心率。成人为60- 100次分，平均75次/分。 心动周期中心房、心室舒缩的时间关系图 （二）心脏泵血的过程 1、心房收缩期： 2、心室收缩期：包括等容收缩期、射血期 等容收缩期：心室开始收缩至动脉瓣开放之 前的这个时期。 射血期

13、：动脉瓣开放心室的血液射入到主动 脉至心室舒张开始。 a 快速射血期：射出血量约占心室一次射血量 的80%-85% b 减慢射血期：射出血量仅占心室一次射血量 的15%-20% 3、心室舒张期：包括等容舒张期、充盈期 充盈期：房室瓣开放到心房收缩这一时期 a 快速充盈期：该期流入心室的血量约占心室 总充盈量的2/3。 b 减慢充盈期： 心室 充盈 心室舒张所致的低压抽吸作用 75% 心房收缩，心房的血液进一步挤入 心室 25% （三）心动周期和心音的关系 1、 心音：心肌收缩、瓣膜关闭、血流撞击心室及 大动脉的机械振动所产生的声音，称心音。 等容舒张期：心室开始舒张到房室瓣开放这 一时期。 产

14、生 原因 房室瓣关闭 心室肌收缩 心室射血血流撞击大动脉根部 特点：音调低，持续时间长 意义：a 反映心室肌收缩的强弱 b 反映房室瓣机能好坏 第二心音 s2 标志心室舒张 产生原因：动脉瓣关闭引起振动所产生 特点：音调高，持续时间短 意义：a 反映主、肺动脉压的高低 b 反映动脉瓣机能的好坏 第一心音 s1 标志心室收缩开始 三、心脏泵血功能的评定指标 1、每搏输出量(stroke volume)：一侧心室每收 缩一次射出的血量称每搏输出量，简称搏出 量。成人安静时的每搏输出量约60-80ml。 2、每分输出量(minute volume)：每分钟由一侧 心室收缩射出的血量称每分输出量，也称

15、心 输出量。 3、心指数(cardiac index)：指安静状态下每分钟 每平方米体表面积的心输出量。 （一）心输出量(cardiac output) 每分输出量=每搏输出量心率 心力贮备：就是指心输出量能随机体代谢需 要而增加的能力 （二）射血分数(ejection fraction)：每搏输出量和 心舒末期容量的百分比称射血分数，正常成 人安静状态下的射血分数约为60%。 一般身材的成年人(1.6-1.7m2)安静时的心指 数为3.03.5升m2min。 四、心泵功能的调节-影响心输量的因素 （一）搏出量的调节 1、前负荷对心搏输出量的调节异长自身调节： 心室的前负荷，即为心室舒张末期的

16、容积（包括静 脉回心血量、射血剩余量 ）心室舒张末期容积大， 前负荷大，心肌纤维拉的长，即心肌收缩前的初长 度长，否则相反。 心舒末期容量包括静脉回心血量、射血剩余量。 心室末期容积大前负荷大心肌初长度长 心肌收缩力强搏出量多。 一定范围内，静脉回心血量多心室容积增 大，即前负荷大心肌初长度长心肌收缩 力增强搏出量增加。否则相反 由于前负荷调节搏出量的基础在于心肌 纤维初长度的改变，将这种调节形式称异长 自身调节，也常称施塔林定律。 异长自身调节：通过心肌细胞本身长度（初 长度）的改变而引起心肌收缩强度的改变， 称异长自身调节 前负荷小心肌初长度短心肌收缩力弱 搏出量少 2、后负荷：心脏收缩射

17、血时所遇到的阻力，即 大动脉血压。 动脉血压升高（即后负荷增加）时等容收 缩期延长射血期缩短射血速度减慢搏 出量减少 动脉血压降低时搏出量增多 3、心肌收缩能力对搏出量的调节- 等长调节： 是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变 其力学活动的一种内在特性。而与心肌的初 长度无关。所以这种调节称为等长调节。 等长自身调节(homometric regulation)：是指通过 心肌细胞本身收缩活动强度和速度改变以增加心肌 收缩能力，从而增加搏出量的调节方式，与心肌的 初长度无关，故称等长自身调节。 （二）心率对心泵功能的调节 每搏输出量不变，心率越快，心输出量越多 心率大于 180次分 心脏过度耗能

18、 使心肌收缩 力降低 心率过快 舒张期缩短 心室 充盈期缩短，充盈量减少。 心率过慢小于40次分，心舒期过长，心室 充盈早已接近最大限度不能再继续增加充盈 量和搏出量，故心输出量下降。 心 输 出 量 降 低 五、 心脏的血液供应冠脉循环 （一）解剖学特点 （二）冠脉血流特点 冠脉血流量大 安静时约占心输出量的 8%9% 由冠状动脉、毛细血管和冠状静脉组成。 心肌的血液供应来自左、右冠状动脉。 冠脉血管的口径易受心肌收缩的挤压 毛细血管网极为丰富，毛细血管数与心肌纤 维数的比例为1：1 1、心肌代谢水平对冠状血管阻力的调节 心肌活动心肌代谢旺盛耗O2局部代 谢产物 腺苷 H+ CO2 乳酸 冠

19、脉扩张冠脉血流 灌血有时相性 冠状血管主要在心舒张期灌 血。心舒期的长短和主动脉舒张压的高低是 决定冠脉血流量的重要因素。 （三）冠脉血流量的调节 2、神经反射调节 迷走神经+ 直接 心脏活动 代谢产物 冠脉收缩 冠脉舒张 二者 抵消 冠脉血流量无明显影响 交感神经+ 心脏活动+代谢产物 冠脉扩张冠脉血流 缩血管作用常稍占优势， 冠脉收缩 第二节 血管生理 一 、各类血管的功能特点 （一）动脉 1、大动脉 弹性贮器血管 结构特点：管壁坚厚，富含弹性纤维，有 很强的扩张性和弹性。弹性贮 器作用 2、小动脉、微动脉后微动脉 阻力血管 结构特点：富含平滑肌 ， 舒缩改变血管口径 ，产生对血流的最大阻

20、力 分支 （二）毛细血管 交换血管 结构特点：管壁仅有一层内皮细胞，通透性 大，是血液和组织间进行物质交换场所。 （三）静脉 1、微静脉、小静脉 毛细血管后阻力血管 结构特点：管壁逐渐又出现平滑肌，收缩可 改变毛细血管后阻力。 2、大静脉 容量血管 结构特点：管壁较薄，弹性纤维和平滑肌较 少，结缔组织较多，易变形扩张，血容量大 （四）短路血管：也称动-静吻合支。 功能：主要是参与体温调节。 二、血流动力学和血压 （一）泊肃叶定律 Q=K (P1-P2) Q=KP 1、血流阻力(resistance of blood flow)：是血液 在血管中流动所遇到的阻力。 Q= 物理学中的流体力学也可用

21、于血流动力学， 但由于血管、血液的特殊性，单位时间内的 血流量不但与血管两端的压力有关，而且与 血流阻力有关。血流阻力常用R表示，是K的 倒数，即1/R 1 R P= R P R= 8L r4 Q= 8L pr4 （二）血压(blood pressure): 指血管内的血液对血 管壁的侧压力，称血压，即压强。血压的单 位千帕（kPa）毫米汞柱（mmHg）厘米水柱 （cmH2O）1mmHg=0.1333 kPa=1.36 cmH2O 1、血压的形成 形成的因素 心血管系统中有血液充盈 心脏收缩的射血 外周血管阻力 血液内部间的摩擦力 血液与血管壁的摩擦力 来自 2、各类血管的血压：血液从大动脉流

22、回心房的过程中 要不断地克服阻力，消耗能量，故压力总的趋势是 逐渐降低。动脉中的血压最高，毛细血管中的血压 很低，静脉中更低，到右心房压力几乎接近于零。 三、动脉血压 （一）动脉血压的形成 1 足够的血量 2 心室收缩射血力 3 外周阻力 4 大动脉管壁弹 性贮器作用 是形成动脉血压的基础前提 是形成动脉血压的主要因素 a 缓冲了收缩压，维持舒张压。 b 使心室的间断射血变为血管内 的连续血流。 动脉血管中的血液对动脉管壁的侧压力称动 脉血压。一般指主动脉血压 大大动动动动脉脉弹弹弹弹性作用性作用对对对对血血压压压压的影响的影响 （二）人体动脉血压的正常值及生理变动 收缩压(systolic

23、pressure) ： 心室收缩时动脉 血压升高，所达到的最高值称为收缩压。 舒张压(diastolic pressure)：心室舒张时动脉 血压下降，所达到的最低值称为舒张压。 1、人体动脉血压的正常值 脉压(pulse pressure)：收缩压与舒张压的差值 称为脉搏压，简称脉压。3040mmHg（4.0- 5.3kPa） 100120mmHg（13.3-16.0kPa） 6080mmHg（8.0-10.6kPa） 2、动脉血压的生理变动 平均动脉压：心动周期中动脉血压的平均值 ，称平均动脉血压。 平均动脉血压舒张压+13脉压。100mmHg （13.3kPa） 动脉血压存在着很大的个体

24、差异，并且随年 龄、性别和生理状况不同而发生变化。 （三）影响动脉血压的因素 1、每搏输出量外周阻力及心率不变时: 每搏输出量 收缩压 舒张压 脉压 2、心率 心率 收缩压 舒张压 脉压 搏出量和外周阻力不变时 3、外周阻力 心搏输出量和心率不变时： 外周阻力 收缩压 舒张压 脉压 4、动脉管壁的顺应性 是动脉管壁扩张的难易程 度，顺应性 大动脉的弹性贮器作用强；顺 应性 大动脉弹性贮器作用弱。 老年人大动脉管壁硬化，弹性贮器作用减小 ，收缩压，舒张压，脉压 5、循环血量 血压 循环血量小于血管容量 血压 循环血量大于血管容量 （四）动脉脉搏 大动脉硬化伴随小动脉硬化，收缩压 舒张压 脉压 体

25、循环平均充盈压 体循环平均充盈压 四 、 静脉血压与血流 （一）静脉血压 血液流经静脉时，对静脉管壁的 侧压力，称静脉血压。 1、特点：静脉血压低。 2、类型 外周静脉压：指各器官静脉的血压。 中心静脉压： 中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉 回心血量之间的相互关系。 右心房和胸腔内大静脉的血 压称为中心静脉压。正常值4-12cmH2O （二）静脉血流（包括有血流速度和血流量） 1、静脉血流速度：血流速度与血管总横截面积 成反比。 2、静脉血流量：仍适用于泊肃叶定律Q=P/ R （三）影响静脉回心血量的因素 1、体循环平均充盈压 血量增加或容量血管收缩体循环平均充盈 压静脉回心血量 血量减

26、少或容量血管舒张体循环平均充盈 压静脉回心血量 在机体毛细血管的总横截面积最大，毛细血 管的血流速度最慢；小静脉的总横截面积小 于毛细血管，因而小静脉的血流速度比毛细 血管快；主动脉的总横截面积最小，主动脉 的血流速度最快。 2、心脏的舒缩活动 心房舒张心房内压力静脉回流 心室舒缩 牵拉心房心房容积心房 内压静脉回流 射血心舒期心室内压抽 吸心房及大静脉血液力量大 静脉回流 3、重力与体位 血管内血液本身的重力作用于管壁产生一定 的静水压。 直立时，由于血管中血液的重力关系，大量 的血液滞留在下肢静脉血管中，静脉回心血 量减少。使足部血压增高 约90mmHg 心脏以上水平的部分，血管压力较卧位

27、时低。 跨壁压：血管内血液对管壁的压力和血管外 组织对管壁的压力差，称跨壁压。 一定的跨壁压是保持血管充盈的条件 直立时：头颈部静脉跨壁压降低，因而该处 静脉几乎是塌陷的。心脏水平以下的静脉跨 壁压升高，静脉容积增多，回心血量减少； 反之，从立位变为卧位时，回心血量增多。 4、骨骼肌的挤压作用 骨骼肌有节律的收缩可促进静脉血回流 骨骼肌和静脉瓣，对静脉回流量的促进作用 ，也称泵作用，常称“静脉泵”、“肌肉泵” 5、呼吸运动 正常无论是吸气或呼气，胸内压总是低于大 气压，称胸内负压。 胸内负压有助于静脉回流。 吸气时，胸 内负压更大。胸腔大静脉、右心房更加扩张 ，容积，压力，静脉回流更加增多。

28、五、微循环和组织液生成 （一）微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管中 的血液循环。 微血管系统包括 动脉微血管系统 毛细血管 静脉微血管系统 1、动脉微血管系统 微动脉、后微动脉 管壁结构 内皮细胞 平滑肌纤维 单/双层 基底膜 作用：通过平滑肌的舒缩，改变血管口径， 控制毛细血管的血量。 2、毛细血管 进行物质交换 毛细血管管壁结构 内皮细胞 基膜 3、静脉微血管系统 微静脉（小静脉） 管壁结构 内皮细胞 平滑肌 基膜 作 用 接受毛细血管血液 通透性高，有些物质可在此交换 储血库，可补充循环血量 毛细血管后阻力血管 单层 （二）血液和组织间的物质交换 1、毛细血管的数量和交换面积 人体全身

29、约有400亿根毛细血管 心、脑、肝、肾毛细血管的密度为2500-3000 根/mm3 ; 骨骼肌为100-400根/mm3 估计毛细血管（包括有交换功能的微静 脉）总的有效交换面积近1000m2 2、微循环的血流动力学 毛细血管血压： 在毛细血管动脉端血压约 3040mmHg （4.0- 5.3KPa ）中段血压约25mmHg （3.3KPa ）静 脉端约1015mmHg （1.3-2.0KPa ） 毛细血管的血压高低取决于毛细血管前阻力 血管与毛细血管后阻力血管的比值。 组织代谢对微循环血流量的影响： 局部代谢产物 后微动脉、毛细血管前括 约肌舒张与之相连的毛细血管 开放 通过局部代谢产物

30、血流 后微动脉、毛细血 管前括约肌收缩与之相连的毛细血管关闭 无血流通过 后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动主 要与局部组织的代谢有关 微循环的血量是和组织的代谢活动水平 相适应 3、血液和组织细胞间的物质交换 毛细血管壁的通透性：是物质通过的难易程 度 气体和小分子脂溶性化合物能直接通过毛细 血管和微静脉管壁。 水溶性物质分子，只能通过内皮细胞间的孔 道进出血管。 小孔道：允许水、无机离子、相对分子质量 小的有机离子通过。 大孔道：大分子物质如血浆蛋白只能通过大 孔道。 细胞间隙： 绝大部分组织液呈胶冻状（凝胶相），不能 自由流动；少部分组织液呈液态（水相）， 可以自由流动，有利于扩散物质

31、交换。 血液和组织液间物质交换方式 a 扩散：是血液和组织液之间物质交换的最主 要方式。 组织、细胞通过细胞膜与组织液发生物 质交换。组织液与血液之间则通过毛细血管 壁进行物质交换。因此，组织细胞和血液之 间的物质交换需通过组织液作为中介。 在某些因素作用下，组织液凝胶相和水 相可以发生变化 b 滤过和重吸收: 滤过：通过管壁两侧的压力差，引起血管内 的水分及能通过孔道的溶质通过毛细血管壁 向组织液移动的过程，称滤过。 重吸收：将细胞间隙液体及溶于水的物质再 转运入血管内的过程称为重吸收。 c 吞饮：毛细血管内皮细胞发挥吞饮作用，形 成吞饮小泡，将物质从一侧转运至另一侧， 然后排出小泡外。 （

32、三）组织液的生成及其影响因素 组织液的生成是血浆中的水分和溶于水 的物质从毛细血管壁滤过而形成；而组织液 中的水分和溶于水中的物质重吸收入毛细血 管为组织液的回流。 1、有效滤过压(effective filtration pressure)：毛 细血管壁滤过力量和重吸收力量之差，称有 效率过压。 毛细血管血压、组织胶渗压 是促使血浆滤过的力量 组织静水压、血浆胶渗压 是促使组织液回流的力量 有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶渗压） （组织静水压+血浆胶渗压） 组织液生成与回流示意图 毛细血管动脉端有效滤过压 =（30+15）-（10+25）=10mmHg 2、影响组织液生成的因素 毛细血管静

33、脉端有效滤过压 =（12+15）-（10+25）= -8mmHg 毛细血管血压（微血管压力） 毛细血管的血压高低取决于毛细血管前阻力 血管与毛细后血管阻力血管的比值。比值减 小，毛细血管血压增高，有效率过压增大， 组织液生成增多。反之则相反。 微血管阻力的调节 a 微血管平滑肌的肌源性调节 微血管平滑肌受牵拉或压迫时，能自动产生 收缩或舒张，改变微血管的阻力，调节控制 微循环的血量，将此现象就称为血管平滑肌 的肌源性调节 生理意义 在动脉血压过高或过低时自动调节微 血管阻力，调节微血管血流量。 静脉血压增高时微动脉系统收缩 微血管血流量减少毛细血管血 压组织液生成，防止水肿产生 b 组织代谢产

34、物的影响 组织代谢产物，能使微动脉舒张，毛细血管 前阻力下降。 机体代谢活动机体代谢产物微血管舒张毛 细血管前阻力微循环血量毛细血管血压 组织液生成 c 内皮细胞释放的活性物质 内皮舒张因子（EDRF）：舒血管物质 作用：激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶使鸟苷酸腺 苷（CGMP）浓度引起血管舒张 内皮素：缩血管物质 作用：能引起血管强烈收缩，使血流阻力增大 d 血流量的自身调节 六 、淋巴循环 淋巴管 1、结构特点： 2、功能特点： （一）淋巴管系统：由淋巴管、淋巴结组成 由单层内皮细胞构成，管壁无基膜。 在毛细淋巴管起始端，内皮细胞的边缘向瓦 片般互相覆盖，形成向管腔内开启的单向活 瓣。 淋巴管管

35、壁通透性大 淋巴管舒张时压力低于组织静水压 （二）淋巴液的生成 组织液进入毛细淋巴管，即成为淋巴液。 （三）淋巴循环的意义 1、回收蛋白质 每天可回收75-200g蛋白质 2、调节血浆与组织液之间的液体平衡 3、运输脂肪及其它营养物质 4、防御免疫作用 第三节 心血管系统的调节 一、神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 1、心脏的神经支配 心交感神经(cardiac sympathetic nerve) 来源：脊髓胸段（T1T5）侧角 发出 心交感神经 节前纤维 星状神经节 颈交感神经节 发出 节后纤维 支配 窦房结 房室交界 房室束 心房肌 心室肌 突触联系 作用：使心率加快；房室结传导加快

36、；心肌收缩 力加强。 心脏兴奋的表现，常又称正性作用，即正性变时 作用、正性变传导作用、正性变力作用。 机理：心交感神经+节后纤维末梢 释放 NE 与心肌细胞膜1受体结合激活细胞膜腺苷酸环 化酶使细胞内cAMP浓度激活心肌细胞膜上 的钙通道Ca+内流增多 窦房结细胞4期自动去极化速度、0期去极化速度 心率 房室结区细胞0期去极化速度 传导 心肌细胞动作电位平台期Ca+内流心肌收缩力 心迷走神经(cardiac vagus nerve) 延髓迷走神经背核、疑核 发出 心迷走N 节前纤维与心内神经节发生突触联系 发出 节后纤维 支配 窦房结、房室结、房室束、 心房肌、少数心室肌 作用：使心率减慢；

37、房室结传导减慢；心肌 收缩力减弱。 来源： 心脏抑制的表现，常又称负性作用，即称为 负性变时作用、负性变传导作用和负性变力 作用。 机理：心迷走神经+节后纤维末梢 释放 Ach 与心肌细胞膜的M型受体结合抑制 腺苷酸环化酶的活性使细胞内cAMP浓 度抑制心肌细胞膜上的Ca+通道Ca+ 内流 房室结区细胞AP 0期去极化的速度 传导 肌质网释放Ca+ 心肌收缩力 Ach与窦房结细胞M型受体结合 使膜对K+通透性K+外流 使最大复极电位更负4期自动去极 化达阈电位时间变长窦房结自律性 心率 心肌细胞AP2期Ca+内流 2、血管的神经支配 交感缩血管神经 脊髓T1L2侧角节前纤维 与椎旁、 发出 节

38、后纤维 支配 全身各处的血管，动脉中分布密度最高 发出 椎前神经节发生突触联系 作用 ： 交感缩血管神经纤维+节后纤维末梢 释放 NE 与血管平滑肌上的受体结合 血管 平滑肌收缩血管口径变小外周阻力增大 安静状态，交感缩血管神经经常发放 次秒低频冲动，使血管平滑肌保持一定程 度的收缩状态，维持一定的血压，将此也称 为基础紧张性 分布特点： 皮肤血管分布密度最大，骨骼肌、内脏血管次 之，冠状血管和脑血管最少。 同一器官中动脉缩血管神经纤维的密度高， 血管愈细，分布密度愈大。如大动脉分布较 小，微动脉分布最密。 舒血管神经： 交感舒血管神经纤维 副交感舒血管神经纤维 末梢释放的都是Ach a 交感

39、舒血管神经纤维：分布在骨骼肌血管上 交感舒血管神经纤维+骨骼肌血管舒张血 流量增加 平时无紧张性，只有在情绪紧张、剧烈运动 时，才有冲动发出，使骨骼肌血管舒张，为 肌肉活动提供更多的血流。 分布于软脑膜、唾液腺、胃肠腺、外生殖器 血管中，兴奋时，引起这些器官的血管舒张 ，血流量增多。 b 副交感舒血管神经： c 脊髓背根舒血管神经纤维 （二）心血管中枢 中枢神经系统内与心血管反射有关的神经元 相对集中的部位就称为心血管中枢 1、脊髓心血管运动神经元 2、延髓心血管中枢 延髓心血管中枢 心迷走中枢 心交感中枢 缩血管中枢 缩血管区：位于延髓头端的腹外侧部 C1区 在这个区有两种神经元 引起交感缩

40、血管神经的紧张性活动的神经元 缩血管中枢 引起心交感神经紧张性活动的神经元 心交感中枢 舒血管区：位于延髓尾端腹外侧部 A1区 该区神经元兴奋抑制缩血管区神经元活动 致交感缩血管区紧张性下降血管舒张 血压 心抑制区（心迷走中枢）位于延髓迷走神经 背核和疑核 心迷走神经的节前纤维就是由此发出的 传入神经接替站：延髓的孤束核 该部位的神经元接受感觉传入信息发出纤 维中转投射到延髓心血管中枢和中枢神经 的其他中枢部位影响调节心血管活动 3、延髓以上的心血管中枢 延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑，都存 在于心血管活动有关的神经元。他们在心血 管活动的调节中所起的作用更加高级，表现 为对心血管活动和机体

41、其他功能之间的复杂 的整合作用。 （三）心血管系统的反射性调节 1、颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射 反射弧： 感受器 颈动脉窦 主动脉弓 血管外膜的感觉神经末梢 传入神经窦神经、 主动脉神经 神经中枢 延髓的心血管中枢 传出神经心迷走神经 、心交感神经、 交感缩血管神经 效应器 心脏、血管 反射过程： 动脉血压 刺激 主动脉弓 颈动脉窦 压力感受器 窦神经 主动脉神经 传入 延髓孤束核 心交感中枢紧张性降低 缩血管中枢 心迷走中枢紧张性增高 紧张性降低 心交感神经传出冲动 冲动 心迷走神经传出冲动 交感缩血管神经传出冲动 心脏 心率 心肌收缩力 心输 出量 外周血管舒张 外周阻力动脉血压

42、传到 减压反射还可通过其反射活动减弱，使血压升高 特点： a 经常起作用，感受血压变化的范围是 60180mmHg对100mmHg的压力变化最为敏 感 b 对搏动性的压力变化比稳定性的压力变化 更为灵敏 c 对不同的器官调节作用不同 生理意义：维持动脉血压的相对稳定 2、心肺感受器反射 心肺感 受器 容量感受器 感受压力和血容量变化 化学感受器感受前列腺素、缓激肽 血容量增大 或化学物质 刺激 交感紧张性 迷走紧张性 肾交感神经活动抑制 下丘脑的抗利尿激素分泌抑制， 心输出量 外周阻力 血压 肾血流 肾排水 Na+ 血量 致肾排水 反射过程 3、颈动脉体和主动脉体的化学感受性反射 刺激颈动脉体

43、 主动脉体化学感受器 窦神经 主动脉神经 传入冲动 延髓孤束核 神经联系 延髓心血管中枢活动改变 心率 心肌收缩力 心输出量 血管收缩 外周阻力 血压 PO2 H+ 血压 PCO2 特点：对正常的血压不起调节作用，只有低O2 CO2 H+ 血压降低小于80mmHg以下时，才兴奋感受器， 发挥调节作用。 意义：在应急中发挥作用，对血液重新分配。 二 、体液调节 （一）肾素血管紧张素醛固酮系统 1、来源 各种原因致 肾血流量 肾分泌释放肾素 刺激 血管紧张素原 肾素 血管紧张素 血管紧张素 血管紧张素A酶 血管紧张素 血管紧张素转换酶 2、作用： 使全身微动脉收缩，使血压升高；微静脉收 缩，回心血

44、量增多，血压升高。 血管经张素 促进肾上腺皮质分泌醛固酮，保Na+排K+ ， Na+、水重吸收增加，循环血量增加，血压 上升。 血管经张素 促进肾上腺皮质分泌醛固酮，保Na+排K+的 作用更强。 使缩血管中枢的紧张性升高，交感缩血管神 经传出冲动增多，血管收缩、外周阻力增大 ，血压升高。 增加交感神经末梢释放NE，增强血管平滑肌 对NE的敏感性，使血管收缩，血压升高。 （二）肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE） 作用： E：与受体、受体都有较大的亲和力 1、在心脏 E与1受体结合，产生正性的变时变 力变传导作用，心输出量增多。 2、在血管 E与受体占优势的皮肤，粘膜和内 脏血管平滑肌上的受体结

45、合，使血管收缩。 E与受体占优势的骨骼肌，肝脏和冠状血管 平滑肌膜上的2受体结合，使血管舒张 临床 上为强心药 来源 E 由肾上腺髓质分泌 NE 由肾上腺素能神经末梢释放 NE： 与全身血管受体结合，使血管收缩，外 周阻力增大，血压升高。 （三）升压素（抗利尿激素ADH ） 来源：下丘脑视上核和室旁核神经细胞分泌 1、增强肾小管，集合管对水的通透性，使水重 吸收增加。 2、使血管平滑肌 强烈收缩，外周阻力增加，血 压升高。 作用： 为临床上重要的升压药 （四）血管活性物质 三 、局部血流调节 （一）代谢自身调节机制 ：是指组织细胞代谢所产 生的各种代谢产物或局部体液因素，对局部 组织血流量的调

46、节作用。 当组织代谢活动代谢产物 使局部后微动脉 局部血流量增加舒张 毛细血管前括约肌 （二）肌源性自身调节：在循环血量增多，动脉血 压升高时，血管平滑肌不依赖神经调节和其 他任何调节因素，自动收缩或舒张，改变微 血管的阻力。调节控制微循环的血量。 四、动脉血压的长期调节 体内细胞外液量血量血量/循环系统 使细胞外液量血量、动脉血压恢复正常 容量比值动脉血压肾排水、排Na+ 活动过程 肾体液控制机制 肾体液控制机制也受若干因素的影响 影响因素： 1、抗利尿激素ADH: 2、血管紧张素醛固酮系统 血管紧张素、：能促进肾上腺皮质分泌 醛固酮。 醛固酮：使肾小管保Na+、K+，在重吸收Na+ 的同时水的重吸收也增多，使细胞外液量和 体内Na+增多，血压升高 当血量ADH释放肾对水重吸收肾 排水细胞外液量血量恢复正常血压 维持正常。当血量减少时，则相反。 返回 思考题 n1、名词解释： 心动周期 心率 窦性心率 等容收缩期 等容舒张期 微循环 n2、一个心动周期中，心房、心室如何活动？ n3、心室肌细胞兴奋后兴奋性的变化、特征 及生理意义？ n4、何谓期前收缩和代偿间歇？ 代偿间歇有何生理意义？ n5、试分析动脉血压的形成及其影响因素。 n6、支配心血管的神经有哪些？各有作用？