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1、,只要液体的酸碱度是恒定的，细胞功能才能正常发挥。 肾脏主要通过对HCO3-的重吸收和排泄酸性物质来调节酸碱平衡，以维持血PH值在7.357.45之间。 一、人体内的酸性物质主要来源于糖、脂肪、蛋白质氧化分解的最终产物。而酸性物质的排泄可分为二部份排出体外。 一部份是由糖、脂肪、蛋白质氧化分解的最终产物为CO2和H2O,而CO2可通过呼吸由肺部呼吸排出体外，称为挥发酸； 另一部份的分解代谢产生的最终产物为有机酸，如乳酸、酮酸、尿酸等；和一部分产生的无机酸，如硫酸盐和磷酸盐，这些酸不能成为气体由肺呼出，称为非挥发酸，又称固定酸，必须经过肾脏排出体外。 正常人每日由固定酸产生的H+约为5090mm
2、ol/L。 二、酸性物质的另一来源是从食物与药物中摄取。 三、CRF酸碱平衡调节特性：慢性肾功能衰竭时，肾小球滤出的酸性物质减少，导致磷酸盐、硫酸盐、乳酸、尿酸盐等固定酸在体内存储留： 当GFR下降到5060ml/min时排酸能力开始下降 此时血中HCO3-已减少，由于肺的代偿功能使HCO3-与PCO2比值保持不变，临床上无明显酸中毒表现。 当GFR下降到2030ml/min时，HCO3-维持在20mmol/L左右，血PH值仍可维持在正常范围之内，称为代偿性酸中毒。 当GFR10ml/min时，几乎所有肾衰患者均可发生酸中毒，表现为HCO3-明显降低，PH值显著下降，阴离子隙（AG）增大，称为
3、失代偿性酸中毒。,四、提醒临床医生注意：经常遇到的HCO3-丢失原因 1、CRF早期患者，由于近端肾小管HCO3-重吸收率降低，会出现功能性下降，仅有化验结果异常而无小管上皮细胞组织学改变；NAG可不高。 2、当病情进一步恶化，更多的肾单位被纤维化损伤，细胞外基质所取代，功能丧失，数量减少，碳酸酐酶活性降低，HCO3-生成减少，反而会使肾小球滤液中原有的HCO3-随尿丢失。 3、CRF后期，肾单位管腔变粗，滤液流速增快，滤液中的HCO3-不能被充分吸收而丢失。 4、当CRF患者伴有甲旁亢时，PTH抑制肾小管上皮细胞上碳酸酐酶活性，同样造成HCO3-流失。 5、CRF晚期，泌NH3排酸功能减低，
4、如果在没有合并症的情况下，AG2025mmol/L提示除有酸性产物储留、尿酸化功能减退外，还应考虑酸性产物产的过多，应寻找原因。 6、尿毒症性酸中毒的特征： 肾小球滤出酸性代谢废物减少，出现以下： 磷酸盐、硫酸盐和有机酸储留，乳酸、酮酸、尿酸增多，导致AG增加。,五、阴、阳离子平衡原理在临床中的应用 阴阳离子平衡,说明： 1、在正常内环境稳定情况下，阴、阳离子保持稳定。 2、体内白蛋白相对稳定。 3、当出现低蛋白血症时，根据阴、阳离子平衡原理AG值会相对升高，临床分析病情是应注意。 4、当出现血液浓缩，因白蛋白含量高，影响AG，使AG测定有所下降，在临床病情分析时应特别注意。 AG计算公式：
5、Na+K+Ca2+Mg2+-Cl-+Co2-cp+蛋白 因Na+的浓度高,K+、Ca2+、Mg2+、蛋白较稳定可忽略，故以上公式可简化为 AG=Na+-（Cl-+Co2-cp）,基础知识 供分析病情时参考 诊断标准（示范）,代谢性酸中毒分类,电解质紊乱与代谢性酸、硷中毒,单纯肾小球功能损伤在先的 化验、ECT诊断证据,肾小管功能损伤在先的化验ECT诊断证据,肾小球性酸中毒与肾小管性酸中毒之区别,水、电解质紊乱在病情分析中的应用 一、体液的组成 健康的成人，体内的水分占体重的60%（女性略低于男性），其中三分之二分布于细胞内，成为细胞內液，三分之一分布于细胞外，成为细胞外液。细胞外液可分为血浆液
6、、组织间液二部分。血浆液占体重4%5%，组织液占体重的11%15%。 二、细胞外液容量 1、细胞外液容量平衡是维持血液循环和内环境稳定的基础。 其中血浆是血液的主要成分；组织间液位于组织、细胞间隙内，是细胞获取营养和养分，排出代谢废物的微环境。 2、细胞外液容量不足或过多，均可带来全身血流动力学的紊乱。 体内水分可以自由的通过细胞膜（半透膜），由渗透压低向渗透压高的部位转移。 细胞外液局部的溶质浓度和静水压，决定着该部位的容量。,3、Na+浓度是细胞外液的主要阳离子，是决定着细胞外液容量的关键因素，机体主要通过调节肾脏的排Na+来维持血容量的稳定。因此，钠代谢紊乱可引起容量紊乱，而水代谢紊乱，
7、主要表现为Na+浓度和血浆渗透压的异常。 三、临床常见的电解质紊乱，在病情分析中的应用价值 低钠血症在临床病情分析中的应用： 低钠血症：血清钠浓度低于135mmol/L(Na+135mmol/L). 1、临床上应重视低钠血症的危害性 （1）低钠血症的危害性不仅取决于低钠的程度，而关键是发展速度。 （2）48小时内迅速发展的低钠血症为急性低钠血症； 请注意： 急性重度低钠血症容易诱发脑水肿，若不及时纠正，可致死亡； 慢性低钠血症（病程超过48小时），若纠正过快，可引起中枢神经系统脱髓鞘病变，同样会导致死亡。 正确纠正低钠血症，可直接影响患者予后。 临床常见低钠血症原因 1、常见于慢性肾功能衰竭期
8、患者 尿毒症长期限盐摄入减少者 大量使用利尿剂者 2、常见于慢性（超过48小时）起病的低钠血症患者。 3、临床上会出现以下表现： 第一种表现：任何原因导致CRF患者，出现单纯的Na+降低时，血浆渗透压降低，血容量减少，此时组织细胞内渗透压相对较血循环中为高，水分由血循环液中进入细胞内，导致组织细胞水肿。此时临床病情应重点从以下二方面观察：,一是，有关循环血量不足的表现： 早期观察：尚未影响到血容量明显不足之前，此期尚处在微循环障碍早期阶段，应首先重点观察患者的手指，从甲床微循环是否充盈开始。 具体操作：用手指轻压患者甲床，促使甲床微血管缺血甲床苍白，快速放手减压，仔细观察甲床微血管充盈速度，如
9、果充盈速度快，说明血容量尚足，反之则不足。 中期观察：用手握着患者手，感其手体表温度是否凉，请注意根据血容量不足程度不同，会出现以下感觉：轻度血容量不足时，患者手指尖凉，甲床血管充盈差，进一步为手指凉，再进一步不足时，手掌、手心均发凉。此现象初步判断血容量不足，应早作干预治疗（但首先要排除环境因素导致的手发凉）。 晚期观察：手指紫绀、凉、循环不良 待血压的脉压差开始改变时，直至血压改变开始下降（休克期）病情已晚。 二是：细胞内水肿临床观察 皮肤细胞和肌肉细胞内水肿表现： 患者的皮肤手感：湿、凉、而硬，压之无凹痕；肌肉细胞水肿，轻度时似揉面感，重度时似木棍。 三是：如低钠血症同时伴有低蛋白血症者
10、，晶体和胶体渗透压均降低，加重了血容量不足的表现，临床上应高度重视。 四是：低钠综合征 当血钠降到125mmol/L以下时，可并发脑细胞水肿，可出现神经系统症状如头痛、嗜睡、共济失调、震颤、昏迷等；若脑水肿进一步加重时，可出现颅内高压、脑疝、呼吸衰竭的低钠血症脑病表现；此时应与尿毒症脑病相鉴别。,请注意：在处理慢性血容量不足的患者病情时，应特别注意不能纠正低钠血症过快，若纠正过快，血浆渗透压在短时间内迅速升高，会出现矫枉过正，会导致神经系统脱髓鞘病变。 第二种表现 稀释性低钠血症 稀释性低钠血症，常见于急慢性肾功能不全、尿毒症性充血性心力衰竭，肝硬化和肾病综合征或无尿、少尿期尿毒症，水摄入过多患者，均与水排泄障碍有关。 临床上常见以下低钠血症现象： 低蛋白血症患者，常有低容量，此时如合并钠水储留，血容量提高了，而Na+浓度却被稀释。临床工作中应注意。,谢 谢！,