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1、男，77岁，诊断”膀胱占位”，行膀胱全切+回肠代膀胱术。 高血压、中风病史2年。一般情况可，血压140/80 mmHg。 手术在全身麻醉联合连续硬膜外麻醉下进行， 诱导给予芬太尼0.1mg、维库溴铵8mg、异丙酚100mg插管， 术中1:1笑气-氧气及0.61.0异氟醚维持。 诱导前给予试验量2利多卡因3ml，诱导后追加4ml， 间断硬膜外腔给予利多卡因与地卡因合剂2ml。,病 例,病 例,术中患者血压维持110/60mmHg左右，氧饱和度100，动脉血气正常。 术历时4h。 失血1200ml，尿量200ml，术中输液3500ml，输血450ml。 术毕带气管导管送ICU，机械通气1h后恢复自
2、主呼吸，但神志始终未恢复，对外界刺激无反应。 测腋温35以下，直肠温度33.8，立即用加温毯复温，1h后直肠温度升至34.6时，患者渐渐清醒。 术后5h患者神志完全恢复，拔除气管导管，届时直肠温35.2，继续复温。术后8h体温恢复至365。 患者术毕至拔管历时5h，术毕体温恢复正常经历8h。,苏醒延迟的原因 麻醉药物的残余作用？ 诱导芬太尼0.1mg、维库溴铵8mg、异丙酚100mg， 维持1:1笑气-氧气及0.61.0异氟醚 高龄？ 77岁 围术期脑卒中？ 高血压、中风病史 低体温,复温,患者苏醒,病 例,苏醒延迟的原因 麻醉药物的残余作用？ 诱导芬太尼0.1mg、维库溴铵8mg、异丙酚10
3、0mg， 维持1:1笑气-氧气及0.61.0异氟醚 高龄？ 77岁 围术期脑卒中？ 高血压、中风病史 ?低体温,病 例,苏醒延迟的原因 麻醉药物的残余作用？ 诱导芬太尼0.1mg、维库溴铵8mg、异丙酚100mg， 维持1:1笑气-氧气及0.61.0异氟醚 高龄？ 77岁 围术期脑卒中？ 高血压、中风病史 低体温,复温,患者苏醒,病 例,体温37,体温是人体主要生命体征之一。 人类体温需保持于37基本稳定不变。 围术期监测五大生命体征 血压 心率 氧饱和度 呼气末二氧化碳 体温,机体的正常体温及其相对稳定的意义,体温(body temperature)：人和高等动物都有恒定的温度 。 体温是机
4、体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。 高等动物（higher animal)维持体温恒定的功能是在生物进化过程中形成的。,体温的分类： 人体可分为核心和外壳两个层次，前者的温度称为体核温度或深部温度；后者的温度称为表层温度或皮肤温度。 1、深部温度(体核温度,core temperature) 指胸腹腔内脏的温度（包括脑在内）。由于各个内脏器官代谢水平不同，故各脏器的温度不同。肝温度最高：38,脑次之,肾、胰腺较低。,体温：指机体深部的血液温度。 它代表了各个脏器温度的平均值。 临床上常用直肠温度、口腔温度和腋窝温度来代表体温。 一般直肠温度最高，比较接近机体深部温度，约为37.5。口腔温
5、度比直肠温度低0.5左右，约为370。腋窝温度约比口腔温度低0.4。其中直肠温度最接近体核温度。,体温常用的测量方法,.口测法：. .肛测法：. .腋测法： ,2、表层温度(皮肤温度，skin temperature) 皮肤温度又称为皮肤温。 皮肤温度的特点： 1、明显低于深部温度 2、各部位皮肤有明显的温度梯度 3、皮肤血管丰富，凡能影响血管舒缩的因素都能改变皮温。,随着环境温度的变化,体核和表层温度分布区域的相对比例可出现大幅度的变化。 在较冷的环境中体核温度分布区域缩小，主要集中在头部与胸腹内脏，而且体表与体核之间存在着明显的温度梯度。 在炎热的环境中，体核温度可扩展到四肢。,围术期低温
6、,体温降低是围手术期最常见的热紊乱现象之一，50-80%的病人发生术后低温。 多数情况低温程度不重，体温通常降低23C，即中心温度在3436C之间。 一般认为该现象是麻醉药物抑制体温调节中枢和病人暴露在相对寒冷的手术室环境共同作用的结果。,围术期体温调节的影响因素,病人周围环境 室温： 室温在2021C时，102例病人术中低温的发生率约为79.4%；室温在2425C时，137例病人术中低温的发生率约为55.47%。 手术床温度低,裸露皮肤面积大 碘酒酒精消毒 静脉输注大量低温液体： 快速输注大量冷藏库血 大手术胸、腹腔长时间暴露 使用冷液体冲洗体腔 机械通气时吸入冷干气体或为半开放回路,围术期
7、体温调节的影响因素,围术期浅低温的影响,传入温度感觉 中枢调节 传出反应,体温的生理调节,皮肤,深部组织,脊髓,大脑（非下丘脑部位）,下丘脑前部,出汗,血管扩张,血管收缩,非寒战性生热,寒战,体温调节反应-冷反应,当体温低于冷反应阈值时，下丘脑触发血管收缩和寒战产热。温度调节性血管收缩主要见于肢体末端动静脉分流处，主要由1 肾上腺素能受体控制，2 受体对此也有协同作用。 寒战则是通过不自主的肌肉运动，使基础代谢率增加到正常值的23倍。,发 热,美国有30%患者住院期间并发发烧。 up to 90% of critically ill patients with severe sepsis wi
8、ll experience fever during their stay in the intensive care unit (ICU). Cunha BA. Infect Dis Clin North Am 1996;10:185209.,KEY ELEMENTS IN THE EVALUATION OF NEW-ONSET FEVER IN ICU PATIENTS,KEY ELEMENTS IN THE EVALUATION OF NEW-ONSET FEVER IN ICU PATIENTS,COMMON INFECTIOUS CAUSES OF FEVER,COMMON INFE
9、CTIOUS CAUSES OF FEVER,NONINFECTIOUS CAUSES OF FEVER,NONINFECTIOUS CAUSES OF FEVER,怎么理解发热？,发热的定义取决于定义它的目的。 核心温度38。 两次连续的体温38.3。 对于粒细胞减少的病人，发热则指不受外界环境影响时单次口腔温度38.3，或者38.0并且时间超过1小时。 各种各样发热的定义是可以接受的。,Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4,infections are rarely if ever associated with core temperatures over
10、41.1C。 When the core temperature is this high, the clinician should suspect malignant hyperthermia, neuroleptic malignant syndrome, or heat stroke,发热患者的初始处理,the overview of the medical record; the physical examination; the evaluation of characteristics of the fever magnitude, duration, relationship
11、to patients pulse rate, temporal relationship to diagnostic and therapeutic interventions。,在初始处理前，你还要。,the initial evaluation should be focused on ruling out septic syndrome development originated by urinary tract infection, VAP/nosocomial pneumonia, phlebitis, wound infections, or bacteremia.,unexp
12、lained or unknown origin fever unexplained leukocytosis, anion gap acidosis, hypotension or persistent tachycardia and tachypnea,Gozzoli V, Treggiari MM, Kleger GR, et al. Randomized trial of the effect of antipyretics by metamizol, propacetamol or external cooling on metabolism, hemodynamics and in
13、flammatory response. Intensive Care Med 2004;30(3):4017,Antipyretic agents are agents able to block or reverse the cytokine-mediated rise in core temperature caused by fever without affecting body temperature and must be distinguished from hypothermic agents that are able to lower core temperature e
14、ven in the absence of fever,Mackowiak PA. Physiological rationale for suppression of fever. Clin Infect Dis 2000;31(Suppl 5):S1859.,The external cooling methods-hypothermia blankets side effects including the large temperature fluctuations, the development of rebound hyperthermia, the appearance of
15、hypermetabolism, increased oxygen consumption, leading to elevated levels of epinephrine and norepinephrine.,一、启动发热的评估： 测量体温，确定发热的阈值,体温测量的方法,Most accurate Pulmonary artery thermistor Urinary bladder catheter thermistor Esophageal probe Rectal probe Other acceptable methods in order of accuracy Oral
16、probe Infrared ear thermometry Other methods less desirable Temporal artery thermometer Axillary thermometer Chemical dot,ICU不选择的测体温方法,在ICU内不应使用腋下、颞动脉估算、化学指示剂等测温方法（II级）。 对于中性粒细胞减少的患者，应避免使用直肠体温测量法（II级）。,何时启动感染评估？,新出现38.3的体温（III级）。 新出现36的低体温而无明确的原因（III级）。 应该在临床评估的基础上选择相应的检查。,二、血培养,阳性血培养结果带来的信息对于预后和治疗有
17、重要的意义，所以对每个新近发热的病人来说，在不能明确为非感染性原因所致的发热时，都应进行血培养。,留取血培养的推荐意见：,在发热出现后的24小时内从患者的不同部位抽取34份适量的血液进行培养。（2级） 因此只有当临床持续怀疑存在或再次发生的细菌血症或真菌血症，或检测治疗效果（已用适当抗生素治疗48-96小时）时，应行再次抽血培养。（2级） 对于无血管内导管留置的病人来说，应严格按照无菌技术行两次血培养，这些血培养是在适当的消毒皮肤后在不同部位行静脉穿刺抽取的。（2级） 对于表皮无感染的病人来说，2%成醇洗必太更加适合于用于皮肤消毒。这两种都需要30秒的时间才能干燥，聚维碘酮也是一种可以接受的消
18、毒剂，但是它的干燥时间要大于2分钟。（1级）,血培养瓶的穿刺部位需要用70-90%的酒精消毒后才能将血样本注入培养瓶中，这样可以减少污染机率。（3级） 如果病人留置有血管内导管，一个血标本从静脉穿刺中抽取，但是其他血标本中至少有一个是要从血管内导管中抽取的。通过血管内导管获取血培养的结果提供的信息的准确性略逊于经静脉穿刺所得到的信息。（2级） 血培养必须准确标记出确切的日期，时间，以及解剖部位和抽血的导管腔以及其他的一些相关信息。（2级） 每次血培养应抽血20-30ml.(2级) 成对的血培养结果所提供的信息比单个血培养所提供的信息要多，不推荐行单个血培养检查，新生儿除外。（2级） 在病人出发
19、热之后应立即行血培养检查，临床上怀疑病人持续存在细菌血症或真菌血症或怀疑病人再发细菌血症或真菌血症时，应常规进行再次血培养。（2级）,三、血管内导管与发热,血管内装置（导管）与发热,作为全身体格检查的一部分，必须每日对导管部位进行评估，任何脓液或渗出物须进行革兰氏染色及培养。 拔除导管并行导管培养已成为导管相关性血行感的诊断的金标准 。 在持续葡萄球菌血症或真菌血症病人中，心超在评价心内膜炎并指导进一步的治疗尤为重要。,血管内导管处理的推荐意见：,至少每日一次检查病人的导管口处或皮下隧道是否出现炎症或化脓，并且评估病人是否出现静脉血栓形成或栓子脱落等征象。（2级） 插管部位的任何脓液都应行革兰
20、染色和培养。（2级） 如果有证据表明存在皮下隧道感染，栓塞现象，血管受累，或脓毒性休克，应拔除导管，并行培养，而且在其他部位重新留置导管。（2级） 由于病人留置有短期临时导管，如果考虑到病人可能出现导管相关性的脓毒症，此时应拔去导管并行导管培养。同时应行血培养。 短期导管在血管中的5-7cm应进行导管节段培养并记录下细菌来源；如果是短的外周静脉导管或则动脉导管，则应进行导管尖端培养；如果是长的中心静脉导管，则应进行血管内节段和尖端培养；如果为肺动脉导管，则应对插管器及肺动脉导管同时进行培养。（1级）,两个血培养的标本分别来自外周和导管。（1级） 如果可以进行定量培养，培养结果应用于对导管源性的
21、细菌性或真菌性血症的诊断。 如果两个培养均为同一种细菌，则确信的时间差异显得尤为有用。从远端点抽血进行培养是合乎逻辑的。 当怀疑感染是由于短期的无套囊的中心静脉导管所致的话，则拔除此导管并重新留置，并送培养。（2级） 没有必要对所有的ICU的病人的所有导管都进行培养，只有对怀疑感染是由于导管所引起的才需要进行导管培养。（2级） 没有必要将烟褐色标本的常规培养结果作为评估导管相关性感染的一部份，只有在临床高度怀疑感染是由于这种烟褐色液体或血制品所引起的，才需要进行培养。（2级）,四、肺部感染和ICU获得性肺炎,肺部感染和ICU获得性肺炎,起始评估应仔细观察X片表现、分泌物的性状及详细体检。作为发
22、热的初始评估，床旁胸片已足够。 CT对显示肺实质和胸膜的病变特别敏感 。 纤支镜检查对检测特定的病原体如曲霉菌、丝状霉菌、非白念珠菌、CMV、分枝杆菌等特别有用 。 一旦做了培养并且有微生物生长，需要做细菌药敏试验。药敏试验结果药根据最近的临床和实验室标准来解释。并非需要常规做厌氧菌、真菌、病毒的药敏试验。,肺部感染评估的推荐意见：,如果发热病人被临床或影像学评估怀疑有下呼吸道感染时： 1.拍胸片检查。绝大多数病人可以拍前后位胸片，但如果临床需要时侧面看的后前位胸片或CT检查能提供更多的信息，特别对免疫功能抑制的病人能排除机会性感染。（1级） 2. 在使用或更换抗生素之前获取下呼吸道分泌物标本
23、做直接镜检和培养。可以有效利用吐出的痰液、气管内的吸出物、纤支镜下取出的分泌物或肺泡灌洗液做检查。如果肺炎是通过临床体检和X片检查所证实的，应根据具体情况决定进行纤支镜检查或采取别的侵袭性诊疗方法。（2级） 3.用来做微生物学检查的呼吸道分泌物应立即送往实验室并在2小时内进行检验。（2级）,4.被实验室判定为合格的呼吸道分泌物标本应该做格兰氏染色和常规需氧菌及某些特定细菌培养。如流行病学需要，应该做另外的染色试验、培养和别的一些试验。（2级） 5.当被有经验的实验室评估后的标本定量培养结果能对某些特殊病人的诊断提供有用的信息。然而，定量培养没有达到足够的标准化，也不能被认为作为常规评估的一部分
24、。（2级）。 6.如果胸膜腔内有渗出或别的原因怀疑感染，且胸腔积液能被安全地抽出的，则应在B超引导下抽取胸腔积液做革兰氏染色涂片和常规培养（2级）,五、ICU发热患者的大便检查,ICU发热病人大便的评估,绝大多数肠源性发热是由梭菌属引起。C型难辨梭状菌占抗生素相关性腹泻的10-25%，也几乎是抗生素相关性伪膜性肠炎的原因。 大多数由C型难辨梭状菌引起发热的病人表现为腹泻，术后病人由C型难治性梭状菌感染的临床表现为肠梗阻，中毒性巨结肠或白细胞增多症，而无腹泻。 C型难治性梭状菌感染最敏感和特异的实验室检测方法是组织培养测试。ELISA法敏感度不高，需重复做2-3次试验才能诊断。 直接从大便中寻找
25、伪膜几乎可以诊断C型难辨梭状菌所致的大肠炎。 HIV病人和CD14100/uL的病人往往表现为由沙门氏菌、小孢子菌、CMV感染引起的慢性腹泻。,胃肠道感染评估的推荐意见：,1.送一份大便标本做C型难辨梭状菌共同抗原检测，ELASA法测毒素A和B，或做组织培养试验。(2级) 2.如果第一份标本C型难辨梭状菌共同抗原检测ELASA法阴性，则送检另一份标本再次测试。(2级) 3.如果病人病情严重而快速C型难辨梭状菌抗原试验阴性，可以考虑做肠镜检查。（3级） 4. 如果病人病情严重，在等待结果时可以经验性使用万古霉素治疗。如果病人两份大便标本以可靠方法检测都阴性，则一般不推荐经验性治疗。由于有产生耐药
26、菌株的危险，一般不鼓励经验型使用抗生素，特别是万古霉素。（2级) 5.如果病人不是以腹泻为临床表现或病人不是HIV感染的，则不强调做大便培养。对去过流行病高发地区或免疫功能低下的病人应送检大便培养找肠源性病原并在大便中找虫卵或寄生虫。（2级）,六、尿路感染,泌尿道感染,导管相关性细菌性尿或真菌性尿很少有症状，也很少是发热或继发性血行感染的原因，即使对与免疫功能低下的病人，除非该病人有尿路阻塞，近期有尿道手术或有粒细胞减少。 临床提示泌尿道感染是发热的原因时，需留取尿液标本直接镜检，做革兰氏染色涂片，并做尿培养 。 对留有导尿管的病人而言尿内细菌或真菌计数103cfu/ml可表示细菌尿或真菌尿。
27、但无证据说明菌落计数越高，越存在感染。 发热时留取尿液标本是合适的，但常规监测或尿培养对病人并无帮助。 快速计数试验，检测白细胞酯酶和亚硝酸盐，对诊断导尿管相关性尿路感染并不可靠。,评估泌尿道感染的推荐意见,如果病人存在泌尿道感染的高位因素（如：肾移植，粒细胞缺少，近期由泌尿道手术或由泌尿道梗阻），临床评估提示病人由泌尿道感染的症状时，必须做相关实验室检查。取尿做镜检，革兰氏染色和培养。（2级） 如病人是留置导尿管的，尿液的留取必须从尿管内抽取，而不能从尿袋中取尿。（2级） 尿液标本必须马上送往实验室并在1小时内化验以避免细菌生长。如果延迟到1小时后送往实验室，标本必须被冰冻起来。虽然可以使用
28、防腐剂，但不及冰冻为好。 病人导尿管内的尿液培养103cfu/ml代表真正的细菌尿或真菌尿，但无论是细菌高计数或有脓尿都不能用来解释病人的发热是否由导尿管相关的细菌尿或真菌尿引起。在大多数情况下，他们都不是发热的原因。（1级） 如果怀疑是导尿管相关性的菌尿引起的发热，则对离心尿液做革兰氏染色，能看见感染的微生物并有助于选择抗感染药物。（1级） 对留置导尿管的病人并不推荐采用尿液计数检查来分析是否存在导尿管相关性感染。（1级）,七、鼻窦炎,鼻窦炎,窦炎通常是发热的部分原因，与别的院内获得性感染相比发生率较低，其确切诊断很困难。 鼻气管插管7天后窦炎的发生率约33%。 窦炎内的细菌中60%为革兰氏
29、阴性菌，而革兰氏阳性菌也占了1/3，真菌占5%-10%。感染通常是多种细菌混合感染。 细菌性窦炎的诊断标准为： 1.两项主要标准：咳嗽，脓性鼻腔分泌物持续7天以上； 2.或一项主要标准加两项次要标准：头痛或耳痛，面部痛或牙齿痛，发热，咽喉痛，呼吸气味臭或呼吸困难持续7天以上。 3.对ICU内气管插管的危重病人诊断尤其困难。因为他们很难主诉面部痛或头痛，脓性鼻腔分泌物只占25%。 急性窦炎可以通过拍X片，B超，CT, MRI来确诊。X片诊断是敏感的但是非特异性的。鼻内镜检查颌X片结合应用可以提高诊断的精确率。CT扫描X 片敏感性更高。 窦内进行穿刺获取内液进行细菌学分析对感染性窦炎的诊断有帮助。
30、另外，需对免疫功能低下的病人行组织活检以排除真菌感染。,推荐意见： 如果临床评估提示窦炎可能是发热的原因时，必须做面部各窦的CT检查。（2级） 如果病人对经验性治疗无反应，则应在无菌操作前提下做窦内穿刺和抽吸。（2级） 抽吸液必须做革兰氏染色和细菌培养（需氧菌，厌氧菌，真菌）以确定病原体及相关的药敏。（1级）,八、术后发热,手术后发热,在术后的最初48小时内通常会出现发热。需要记住的是术后的早期发热通常并不是由于感染所引起的，术后96小时病人仍然出现发热，这时的发热意味着可能存在感染。 通常认为术后肺膨胀不全是引起术后发热的一种原因，但是这也仅是一种排除性的诊断。 术后的最初几天里创面的切口感
31、染是不常见的，但是也会出现A族链球菌和梭状芽胞杆菌的感染，这样的感染通常会在术后的2-3天内发生。但是必须在对手术创口的详细检查后才能可疑这些细菌感染。 为控制某种感染而行急诊开腹手术，即使在最理想的情况下（确切的外科治疗和及时的广谱抗生素的使用），这类病人也需要至少72小时才能退热。术后出现的发热或持续大于4天的发热应高度怀疑存在持续的感染或出现新的并发症。,术后72小时内发生的发热进行评估的推荐意见：,如果术后最初72小时内病人只表现为发热而没有其他征象，则没有必要行胸片检查（3级）。 如果术后最初72小时内病人只表现为发热而没有其他征象，则没有必要行尿液分析及尿液培养检查。但是对于留置导
32、尿管大于72小时的发热病人应进行尿液分析及尿液培养检查（3级）。 必须每日对外科伤口进行检查以评估感染情况。如果没有感染症状或征象的话没有必要对伤中分泌物进这行培养（见下面）（2级）。 特别对于下列病人应高度怀疑深静脉血栓形成，血栓怀浅静脉炎或肺栓塞的可能。这些病人包括久坐的、下肢制动的、恶性新生物、或口服避孕药的患者（2级）。,九、手术切口感染,手术部位感染,外科手术部位的感染的生率约为3%。 金黄色葡萄球菌是手术部位感染的最常见的病原微生物。但是，在腹股沟以下部位清洁手术过程中，革兰阴性杆菌也可能造成手术部位的感染。 污染性手术部位的感染通常由这些部位粘膜上的常驻菌群所引起的，这些手术的部
33、位通常为口周，直肠周围，以及外阴周围。 尽管当手术部位感染诊断明确时即给予抗生素进行治疗，但是支持这样做法的证据却很少甚至没有。大部分专家共同赞同的做法是打开已感染的创口。,手术部位感染评估的推荐意见：,每天至少检查手术切口一次，观察切口是否出现红斑、化脓、或触痛，以作为发热评估的一部分（2级）。 如果怀疑感染，必须打开切口并行培养（2级）。 从切口表面到深部的切开的器官/间隔的手术部位感染表现出来的化脓的脓液的革兰阴性染色及培养是一致的。组织的活检或抽吸优于简单的擦拭（3级）。 浅表的手术部位的感染的引流液也许不需要行革兰氏染色或培养，这是因为切开，引流和局部换药的治疗也许足够，并且可能不需
34、要抗生素的治疗。表面拭子培养易受到常见皮肤定植的细菌的污染，因此不推荐这一培养（2级）。 根据标准指南来定义烧伤创面的感染（3级）。,十、中枢神经系统感染,中枢神经系感染,中枢神经系统感染很少导致脑病的发生，但是在神经系统检查中可以有灶性的异常。在任何发热的ICU病人中，即使没有局灶的异常，也应考虑感染的可能 。 CT扫描可以发现一些腰穿的禁忌征，如：中线结构的侧向移位，视交叉上部和基底部结构的丧失，或者第四脑室闭塞，或者由于环池受压使得上部小脑和四迭体池的闭塞。 当留置有颅内装置的病人发生发热，应常规对这类病人进行脑脊液检查。脑脊液应直接从脑室造瘘口处留取。在脑室造口引流的病人中，进展为昏迷
35、或存在脑膜炎的征象时，应拨除导管并做导管尖部培养。 对怀疑中枢神经系统感染的病人进行脑脊液的检查应包括细胞数及其分类，葡萄糖，蛋白质，革兰氏染色及细胞培养。是否对病人的脑脊液进行隐球菌抗原试验，真菌涂片或培养，抗酸杆菌试验涂片或培养，肿瘤细胞学检查，以及聚合酶链反应或梅毒血清学检查取决于病人的临床表现。免疫低下的病人或许需要行更多的检查如，单纯疱疹病毒，巨细胞病毒，EB病毒，人疱疹病毒，多瘤病毒，西尼罗病毒，腺病毒或肠道病毒聚合酶链反应。,正常脑脊液中的蛋白浓聚物的含量由于引流部位的不同而不同；脑室液蛋白含量上限为15mg/dl,池内的蛋白含量最高为20mg/dl,腰部脑脊液中的蛋白含量最高为
36、45mg/dl. 典型的细菌性脑膜炎的病人的脑脊液中的葡萄糖的含量小于35mg/dl,脑脊液与血的葡萄糖的含量之比小于0.23，脑脊液中蛋白水平大于2205mg/dl,白细胞总数大于2000/ul,中性大于1180/ul。 在免疫正常的病人中，正常开放压力情况下，当白细胞计数小于5/ul并且脑脊液蛋白含量正常时，可排除脑膜炎。 对于危重的免疫低下病人来说，这些检查的结果的适用性是不确定的。 对于神经外科术后病人来说，脑脊液中的乳酸测定可以用来区分感染和术后无菌性脑膜炎。,中枢神经系统感评价推荐意见：,如果出现无法解释的意识改变或局部的神经体征，对任何新近出现的发热病人均应考虑行腰穿检查，当存在
37、腰穿禁忌征时可以不行腰穿检查（3级）。 对于新近出现的发热及发现了能预示枕骨大孔以上部病变的局部神经系统病变的征象的病来说，在行腰穿之前应先行影像学检查。如果出现块状病变时，此时应请神经内科或神经外科医师进行会诊以确定最佳的诊断方法（2级）。 在有颅内装置的发热病人中，应从脑脊液的收集器中取样行脑脊液检查。如果脑脊液流向蛛网膜下腔受阻时，在进行腰穿抽取脑脊液做检查时应小心（3级）。 在脑室造口引流的病人中，如果病人出现昏迷或脑膜炎征象，此时应拨除导管并行导管尖部培养（3级）。 通过革兰时染色，培养，葡萄糖，蛋白质测定，细胞计数及分类对脑脊液进行评判。其他还应根据临床表现进行如结核病，病毒，以及
38、真菌性疾病的检测，以及肿瘤细胞检测等检查（2级）。,十一、其他情况,其他考虑,（消耗性发热 ）输血后出现的单核细胞增多症 ：输注血制品的过程中，通过白细胞可传播巨细胞病毒进而引起感染，或者由于输注了抗原刺激物后使得体内的巨细胞病毒活化进而引起感染。通常是在输注后1个月出现症状。 （峰型热且对抗生素治疗不敏感，病原微生物培养为阴性 ）。通过使用定量分子核酸扩增试验来测定血清中的病毒负载量对病人进行诊断。 免疫功能正常的病人通常不出现典型的临床中毒症状，但是他们的体温可以达到40度，伴有不典型的淋巴细胞增多的白细胞减少，或者肝功能轻度异常； 免疫低下的病人可能发生严重的后果，如致命性的播散性疾病，
39、或弥漫性的间质性肺炎，尤其是那些有原发感染的病人 。,潜在的感染源包括非局限性的中耳炎，尾骶部或背部或头部的褥疮，会阴或肛周脓肿，以及填塞的敷料。,评估发热的辅助标记物的应用：,前降钙素水平会在发病的前2-3小时内大于0.5ng/ml，持续监测可以发现前降钙素水平升高，全身炎症反应综合征（0.6-2.0ng/ml）,严重脓毒症（2-10ng/ml）,脓毒性休克（大于10ng/ml）。 病毒感染，近期手术，以及慢性炎症状态与前降钙素水平的升高是不相关的。 动态的内毒素的活性的检查（使用抗体与内毒素上的脂质A形成抗原抗体复合物可以刺激体外测定的机体的白细胞的呼吸暴发）对于革兰阴性菌感染的预测具有较
40、强的阴性预测价值（98.6%）。 肿瘤坏死因子-,IL-6，CRP的测定已经用于区分真感染和其他炎症情况，但是其有效性仍不能确定。,对于用于检测发热原因的生物标记物推荐意见：,血清前降钙素水平和内毒素的活性的水平已作为辅助诊断的手段以用来识别引起发热或脓毒症的感染原因。,ICU中发热的非感染性原因,药物相关性发热由于超敏感反应，任何药物都可引起发热。 一些药物可以引起产热增加（如甲状腺素），有些药物可以引起机体散热障碍（如阿托品或肾上腺素），或者改变病人体温调节（苯丙甲酮），利眠宁，酚噻嗪类，抗组胺类，或抗震颤麻痹类药物）。 给药后的发热经常不是即刻出现的：发热可能会在给药后数天出现。少部分病
41、人可以出现皮疹。嗜酸性粒细胞增多症不常见。 药物相关性发热的诊断的基础是：体温的升高和下降是和给药和撤药是相关。可以通过对病人再次给药以确诊 。,恶性过高热手术室恶性高热的发生是高于ICU，可能是由于琥珀胆碱或吸入麻醉（特别是三氟乙烷）所引起的。通常认为体温过高是由于骨骼肌细胞中钙的调节失控所致的。这种钙调节失控的结果是肌肉收缩增强，产热增多并且磷酸肌酸激酶升高。 抗精神病药的恶性综合征抗精神类药物如酚噻嗪类，硫杂蒽类，以及丁酰苯的使用有关。在ICU中氟派啶醇可能是报道最多的药物。该药表现为肌肉强直，产热增加以及CK增高。但是与恶性高热不同的是，肌肉收缩的启动是中心。,血清素综合征过度地刺激了
42、5-HT1A受体，各种精神病治疗中的5-HT重吸收抑制相关。利奈唑胺的使用也许会加重血清素综合征。 停药综合征 通常情况下会引起心动过速，出汗，以及反射亢进。酒精，阿片类，巴比妥类，以及苯二氮唑类药物是和发热性症状相关的。停药综合征以及相关的发热可能在停药后几小时或几天内出现。,识别非感染性发热的推荐意见：,1.考虑到所有用于病人的新药以及血制品都会对病人产生反应。理想情况下，如果怀疑是药物原因引起的病变，应停用药物。如果这种药物不能停用的话，应考虑选用作用相当的替代品（2级）。 2.药物所致发热也许需要花几天的时间才解决。确立发热与药物之间的临时关系有助于明确诊断。,其他治疗以及非感染性炎症
43、状态所致的发热,无结石胆囊炎 急性心肌梗死 肾上腺机能不全 血制品的输注 细胞因子相关性发热 心肌梗死后综合征（心包损伤综合征） 药物热 脂肪栓塞 ARDS的纤维增殖期,痛风 异位骨化 免疫重建炎症综合征 颅内出血 疗后梅毒增剧反应 胰腺炎 肺梗塞 无菌性肺炎 休克 甲状腺危象 移植排异 肿瘤溶解综合征 静脉血栓形成,发热经验性治疗的推荐意见：,1.当临床评价表明患者存在感染性发热时，在进行培养后应考虑尽快地行经验性抗菌治疗，特别是当病人的病情严重或病情恶化时。（1级） 2.应根据可疑感染源，病人存在多重耐药菌感染的风险，当地抗生素的敏感性情况经验性地选择针对可能病原微生物的抗菌药物。（1级）,